stringtranslate.com

Ретроградная амнезия

В неврологии ретроградная амнезия ( РА ) — это неспособность получить доступ к воспоминаниям или информации , существовавшим до травмы или заболевания. [1] РА отличается от похожего состояния, называемого антероградной амнезией (АА), которая представляет собой неспособность формировать новые воспоминания после травмы или начала заболевания. [2] Хотя у человека могут быть как РА, так и АА одновременно, РА может также возникать сама по себе; эта «чистая» форма РА может быть далее разделена на три типа: фокальная, изолированная и чистая РА. [3] РА отрицательно влияет на эпизодическую , автобиографическую и декларативную память человека , но они все равно могут формировать новые воспоминания, поскольку РА оставляет процедурную память нетронутой. [3] В зависимости от своей тяжести РА может приводить либо к временной, либо к более постоянной потере памяти. [3] Однако потеря памяти обычно следует закону Рибо , который гласит, что люди с большей вероятностью теряют недавние воспоминания, чем старые воспоминания. [4] Диагностика РА обычно требует использования интервью по автобиографической памяти (АМИ) и наблюдения за структурой мозга с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ) или электроэнцефалографии (ЭЭГ). [3] [5] [6]

Типы

Типы РА можно разделить на две основные категории: временно градуированный РА и чистые формы РА. У людей с чистыми формами РА, такими как фокальный, изолированный и чистый РА, антероградная амнезия (АА) не наблюдается.

Временно градуированный РА

Потеря памяти у пациентов с временно градуированным РА строго следует закону Рибо , что означает, что человек будет испытывать большую потерю памяти для событий, которые были ближе к травме или началу заболевания. [4] Этот тип РА обычно возникает у людей с синдромом Корсакова из-за сочетания длительного употребления алкоголя и энцефалопатии Вернике . [7] Возникли дебаты о том, почему этот временной градиент формируется в первую очередь. Первоначальные теории предполагали, что гиппокамп и медиальная височная доля не так важны для долговременной памяти по сравнению с кратковременной памятью. [3] Поскольку обработка памяти происходит в мозге с течением времени, неокортикальные области могут напрямую взаимодействовать друг с другом, поэтому они не так сильно полагаются на гиппокамп для долговременного хранения памяти. [3] Следовательно, если человек испытывает РА, который повреждает гиппокамп, он потеряет больше кратковременных воспоминаний согласно этой теории. Однако эта теория была оспорена теорией множественных следов, которая утверждает, что мозг формирует гиппокампальный след каждый раз, когда извлекается воспоминание. [3] Поскольку для старых воспоминаний присутствует больше гиппокампальных следов, им легче оставаться нетронутыми, когда происходит РА. [3]

Очаговый, изолированный и чистый РА

Отсутствие антероградной амнезии (АА) характеризует чистые формы РА, которые делятся на три основные категории: очаговый, изолированный и чистый РА. [3] Небольшие различия в использовании этих терминов для описания чистой формы РА суммированы ниже:

Причины

РА обычно возникает из-за повреждения областей мозга, связанных с эпизодической и декларативной памятью, включая автобиографическую информацию. В крайних случаях люди могут полностью забыть, кто они. Как правило, это более тяжелый тип амнезии, известный как глобальная или генерализованная амнезия. [12] Однако потеря памяти также может быть избирательной или категориальной, проявляющейся в неспособности человека вспомнить события, связанные с определенным инцидентом или темой. Пациенты также различаются по продолжительности РА (как долго они не могут вспомнить информацию) и продолжительности того, что забывается (прошлые временные рамки, для которых информация недоступна).

Во время консолидации гиппокамп действует как промежуточный инструмент, который быстро сохраняет новую информацию, пока она не будет передана в неокортекс на длительный срок. Височная доля, которая содержит гиппокамп, энторинальную , периринальную и парагиппокампальную кору, имеет обратную связь с неокортексом. [13] Височная доля временно необходима при консолидации новой информации; по мере того, как обучение становится сильнее, неокортекс становится более независимым от височной доли. [13]

Исследования конкретных случаев демонстрируют, как определенные поврежденные области гиппокампа связаны с тяжестью РА. Повреждение может быть ограничено полем СА1 гиппокампа, вызывая очень ограниченный РА в течение примерно одного-двух лет. [13] Более обширное повреждение, ограниченное гиппокампом, вызывает амнезию временной градации в течение 15-25 лет. [13] Другое исследование предполагает, что крупные поражения медиальной височной доли, которые распространяются латерально и включают другие регионы, вызывают более обширный РА, охватывающий 40-50 лет. [13] Эти результаты предполагают, что плотность РА становится более тяжелой и долгосрочной, поскольку повреждение распространяется за пределы гиппокампа на окружающие структуры.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ)

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) возникает из-за внешней силы, которая вызывает структурное повреждение мозга, например, резкий удар по голове, диффузное аксональное повреждение [14] или повреждение мозга в детстве (например, синдром детского сотрясения ). [14] В случаях внезапного быстрого ускорения мозг продолжает двигаться в черепе, повреждая мозговую ткань, ударяясь о внутренние выступы. [15]

Черепно-мозговая травма варьируется в зависимости от воздействия внешних сил, местоположения структурного повреждения и тяжести повреждения от легкой до тяжелой. [16] [14] [15] Ретроградная амнезия может быть одним из многих последствий черепно-мозговой травмы, но она не всегда является результатом черепно-мозговой травмы. Примером подгруппы людей, которые часто подвергаются черепно-мозговой травме, являются люди, которые занимаются высококонтактными видами спорта. Исследования футболистов более подробно изучают некоторые последствия их высококонтактной деятельности. Постоянные травмы головы могут оказывать влияние на нейронную консолидацию памяти. [17]

Конкретные случаи, такие как случай пациента ML, подтверждают доказательства того, что сильные удары по голове могут вызвать начало RA. [18] В этом конкретном случае наблюдалось начало изолированного RA после тяжелой черепно-мозговой травмы. Повреждение мозга не повлияло на способность человека формировать новые воспоминания. Поэтому поддерживается идея о том, что определенные разделы ретроградной памяти независимы от антероградной. Обычно происходит очень постепенное восстановление, однако плотный период амнезии, непосредственно предшествующий травме, обычно сохраняется. [17]

Травматические события

РА может возникнуть без какого-либо анатомического повреждения мозга, без наблюдаемой нейробиологической основы. [19] Первоначально называемая психогенной амнезией или психогенной фугой , она часто возникает из-за травматической ситуации, которую люди хотят сознательно или бессознательно избежать посредством внутрипсихических конфликтов или бессознательных репрессий. [20] Начало психогенной амнезии может быть как глобальным (т. е. человек забывает всю историю), так и ситуационно-специфическим (т. е. человек не может восстановить воспоминания о конкретных ситуациях). [21]

Пациенты, страдающие психогенной амнезией, имеют нарушенную эпизодическую память, случаи блужданий и путешествий, а также принятие новой идентичности в результате недоступных воспоминаний, относящихся к их предыдущей идентичности. [20]

Недавние исследования начали изучать эффекты стресса и ситуаций, вызывающих страх, с началом RA. Долгосрочная потенциация (LTP) — это процесс, посредством которого происходит передача сигнала между нейронами после активации нейрона, который, как известно, играет важную роль в гиппокампе в обучении и памяти. [21] Было обнаружено, что общие изменения в гиппокампе связаны со стрессом и вызванной LTP. [21] Эти общие черты подтверждают идею о том, что вариации стресса могут играть роль в создании новых воспоминаний, а также в начале RA для других воспоминаний. [21] Миндалевидное тело играет решающую роль в памяти и может подвергаться воздействию эмоциональных стимулов, вызывая RA. [22]

Исследования конкретных случаев, таких как «AMN», подтверждают доказательства травматического опыта как вероятной причины RA. AMN избежал небольшого пожара в своем доме, не вдыхал дым и не имел повреждений мозга. Тем не менее, он не смог вспомнить автобиографические знания на следующий день. Этот случай показывает, что RA может возникнуть при отсутствии структурных повреждений мозга. [23]

После черепно-мозговой травмы эмоциональные нарушения могут возникать на трех разных уровнях: неврологическом, реакционном и долгосрочном. Неврологические нарушения могут изменять эмоциональные и мотивационные реакции. Реакционные нарушения также влияют на эмоциональные и мотивационные реакции, но отражают неспособность справляться с требованиями окружающей среды. Человек с этим может отстраниться от среды, в которую он помещен, потому что он больше не знает, как справляться с когнитивными ресурсами. [24]

Дефицит питательных веществ

РА был обнаружен среди пациентов с алкогольной зависимостью, страдающих синдромом Корсакова . [25] У пациентов с синдромом Корсакова развивается ретроградная амнезия из-за дефицита тиамина (недостатка витамина B1). [26] Кроме того, хронические расстройства, связанные с употреблением алкоголя, связаны с уменьшением объема левого и правого гиппокампа. [25]

Обычная диета этих пациентов в основном состоит из крепкого алкоголя, в котором отсутствуют необходимые питательные вещества для типичного развития и поддержания. [26] Таким образом, после длительного употребления алкоголя у этих людей возникают проблемы с памятью и в конечном итоге развивается РА. Однако некоторые из недостатков использования пациентов с синдромом Корсакова для изучения РА — это прогрессирующий характер заболевания и неизвестное время начала. [13]

Инфекции

Инфекции, которые проходят через гематоэнцефалический барьер, могут вызвать повреждение мозга ( энцефалит ), иногда приводящее к началу РА. В случае пациента «СС» инфекция привела к очаговой или изолированной ретроградной амнезии, при которой отсутствовала или была ограничена АА. Сканирование мозга показывает аномалии в двусторонних медиальных височных долях, включая две трети гиппокампальной формации и заднюю часть миндалевидного тела. [27]

Операция

У Генри Молисона была эпилепсия, которая прогрессировала и ухудшилась к концу его тридцатилетия. Тяжесть его состояния заставила его перенести операцию в попытке предотвратить припадки. К сожалению, из-за отсутствия общих известных неврологических знаний хирурги Молисона удалили его двустороннюю медиальную височную долю, что вызвало глубокую AA и RA. [28] Удаленные структуры мозга включали гиппокамп, миндалевидное тело и парагиппокампальную извилину , теперь называемую системой памяти медиальной височной доли. [28] HM был одним из наиболее изученных случаев памяти на сегодняшний день и положил начало изучению неврологических структур в связи с памятью.

Пациенты с РА, возникшим вследствие хирургического вмешательства, — это «ПБ» и «ФК», у которых было одностороннее удаление медиальных областей в левой височной доле. [28]

Управляемая индукция

Клинически индуцированный РА достигался с использованием различных форм электрической индукции.

Диагноз

Поскольку РА влияет на память людей в разной степени, для полной диагностики РА требуется тестирование; однако эти тесты по своей сути ограничены, если предыдущая невропатологическая история болезни пациента неизвестна. [33] В результате некоторые врачи диагностируют РА, тестируя пациентов на предмет фактических знаний, таких как текущие общественные события. [33] Однако это тестирование ограничено, поскольку знания людей о текущих событиях различаются. [33] Кроме того, эти тесты должны быть скорректированы с учетом периода времени, в течение которого пациент жив, что влияет на количество деталей, включенных в вопросы. [34] Поскольку некоторая информация, полученная в результате этого тестирования, является субъективной, трудно проверить, насколько точно воспоминания вспоминаются; эта трудность особенно актуальна для воспоминаний из далекого прошлого. [33]

Чтобы избежать этих проблем, многие исследователи проверяют РА с помощью интервью по автобиографической памяти (AMI). [33] [35] AMI задает пациентам целевые вопросы о трех различных периодах их жизни: детстве, ранней взрослой жизни и недавней жизни. [33] Для каждого периода жизни этого человека исследователи задают вопросы, которые требуют от пациента использования либо его автобиографической, либо семантической памяти. [35] С помощью AMI исследователи могут лучше понять типы затронутых воспоминаний, а также степень РА у пациента. [33] Эти AMI затем можно использовать вместе с функциональными методами визуализации мозга, такими как магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ) и электроэнцефалография (ЭЭГ), которые обнаруживают повреждение мозга у пациентов с РА. [6]

Структуры мозга

Наиболее часто поражаются области, связанные с эпизодической и декларативной памятью , такие как гиппокамп , [36] промежуточный мозг , [37] и височные доли . [38]

Пластичность мозга помогла объяснить процесс восстановления после ретроградной амнезии, вызванной повреждением мозга, когда нейроструктуры используют различные нейронные пути, чтобы избегать поврежденных областей, продолжая при этом выполнять свои задачи. [43] Таким образом, мозг может научиться быть независимым от поврежденного гиппокампа, но только до определенной степени. [13] Например, старые воспоминания консолидируются с течением времени и в различных структурах мозга, включая зону Вернике и неокортекс, что делает возможным извлечение через альтернативные пути. [4]

Исследования случаев

Поскольку исследователи заинтересованы в изучении эффектов нарушенных областей мозга и проведении экспериментов для дальнейшего понимания неповрежденного, нормального мозга, [44] многие люди с повреждениями мозга добровольно прошли бесчисленные тесты, чтобы продвинуть наши научные знания о человеческом мозге. Например, Генри Молисон (HM) был человеком со значительным повреждением мозга и участвовал во многих неврологических исследованиях. Кроме того, он был также самым проверенным человеком в нейропсихологии. [45] Все живые люди, которые участвуют, упоминаются в литературе с использованием только их инициалов для защиты конфиденциальности.

Каждый случай РА приводил к различным симптомам и продолжительности, при этом некоторые пациенты демонстрировали неспособность описывать планы на будущее, будь то в ближайшем будущем (например, сегодня днем) или в отдаленном будущем (например, следующим летом) [46] из-за их неспособности консолидировать воспоминания. [13] Кроме того, исследователи также обнаружили, что некоторые пациенты могут идентифицировать себя и близких на фотографиях, но не могут определить время или место, где была сделана фотография. [46] Также было обнаружено, что пациенты с РА значительно отличаются от общей популяции в запоминании прошлых событий. [47]

Вот несколько примеров:

Хотя может показаться, что люди с повреждением мозга испытывают большие трудности в продолжении обычных повседневных аспектов, они все равно могут совершать многие подвиги. Люди с РА способны вести нормальную жизнь. Например, KC — мужчина, у которого сохранились многие функциональные аспекты: нормальный интеллект, незатронутые перцептивные и языковые навыки, кратковременная память, социальные навыки и способности к рассуждению. [46] Все эти вещи необходимы в повседневной жизни и способствуют нормальной жизни. KC также полностью способен выполнять запланированные действия (например, бронировать столики или менять спущенную шину). [46] Кроме того, пациентка HC успешно окончила среднюю школу и продолжила обучение в аспирантуре, [47] что является очевидным достижением, несмотря на ее состояние. DH заново узнал свои детские воспоминания от своих родителей и может пересказывать истории, но не может вспомнить ничего конкретного, кроме того, что ему рассказывали. [1]

Другие формы амнезии

Существуют и другие формы амнезии, которые можно спутать с РА. Например, антероградная амнезия (АА) — это неспособность усваивать новую информацию. [50] Это описывает проблему кодирования, хранения или извлечения информации, которая может быть использована в будущем. [51] Важно отметить, что эти два состояния могут и часто возникают у одного и того же пациента одновременно, [16] , но в остальном являются отдельными формами амнезии.

РА также может быть неотъемлемым аспектом других форм амнезии, а именно транзиторной глобальной амнезии (ТГА). ТГА — это внезапное начало АА и РА, вызванное травматическим событием, однако оно кратковременно, обычно длится всего 4–8 часов [52] ТГА очень трудно изучать из-за быстрого восстановления пациентов. [53] Эта форма амнезии, как и АА, отличается от РА. [13]

Посттравматическая амнезия (ПТА) — это состояние спутанности сознания , которое возникает сразу после черепно-мозговой травмы , при котором пострадавший дезориентирован и не может вспомнить события, произошедшие после травмы .

Психогенная амнезия , или диссоциативная амнезия, — это расстройство памяти, характеризующееся внезапной ретроградной потерей автобиографической памяти , которая может продолжаться от нескольких часов до нескольких лет.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc Hunkin NM, Parkin AJ, Bradley VA, Burrows EH, Aldrich FK, Jansari A, Burdon-Cooper C (апрель 1995 г.). «Фокальная ретроградная амнезия после закрытой черепно-мозговой травмы: исследование случая и теоретический отчет». Neuropsychologia . 33 (4): 509–523. doi :10.1016/0028-3932(94)00136-D. PMID  7617158. S2CID  21295568.
  2. ^ Lafleche G, Verfaellie M (2017). «Антероградная амнезия». В Kreutzer J, DeLuca J, Caplan B (ред.). Энциклопедия клинической нейропсихологии . Cham: Springer International Publishing. стр. 1–5. doi :10.1007/978-3-319-56782-2_1106-2. ISBN 978-3-319-56782-2.
  3. ^ abcdefghi Lafleche G, Verfaellie M (2011). «Ретроградная амнезия». В Kreutzer J, DeLuca J, Caplan B (ред.). Энциклопедия клинической нейропсихологии . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer New York. стр. 2167–2170. doi :10.1007/978-0-387-79948-3_1152. ISBN 978-0-387-79947-6.
  4. ^ abc Wixted JT (февраль 2004 г.). «Психология и нейронаука забывания». Annual Review of Psychology . 55 : 235–269. doi :10.1146/annurev.psych.55.090902.141555. PMID  14744216. S2CID  3057114.
  5. ^ Reed JM, Squire LR (май 1998). «Ретроградная амнезия на факты и события: выводы из четырех новых случаев». The Journal of Neuroscience . 18 (10): 3943–54. doi :10.1523/JNEUROSCI.18-10-03943.1998. PMC 6793126. PMID  9570821 . 
  6. ^ ab Medical Advisory, Secretariat (2006-12-01). "Функциональная визуализация мозга". Серия оценки медицинских технологий Онтарио . 6 (22): 1–79. ISSN  1915-7398. PMC 3379170. PMID 23074493  . 
  7. ^ Bauer RM, Asken B (2008). "Глава 28: Три амнезии". В Morgan JE, Ricker JH (ред.). Учебник клинической нейропсихологии (2-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Ратлидж. стр. 678–700. doi :10.4324/9781315537511-51. ISBN 978-1-351-98599-4.
  8. ^ Sehm B, Frisch S, Thöne-Otto A, Horstmann A, Villringer A, Obrig H (19.10.2011). de Beeck HP (ред.). "Focal retrograde amnesia: voxel-based morphometry results in a case without MRI areas". PLOS ONE . 6 (10): e26538. Bibcode : 2011PLoSO...626538S. doi : 10.1371 /journal.pone.0026538 . PMC 3197527. PMID  22028902. 
  9. ^ abcd Wheeler MA, McMillan CT (март 2001). «Фокальная ретроградная амнезия и эпизодически-семантическое различие». Cognitive, Affective & Behavioral Neuroscience . 1 (1): 22–36. doi : 10.3758/CABN.1.1.22 . PMID  12467101. S2CID  20269516.
  10. ^ abcde Miller LA, Caine D, Harding A, Thompson EJ, Large M, Watson JD (2001). «Правое медиальное поражение таламуса вызывает изолированную ретроградную амнезию». Neuropsychologia . 39 (10): 1037–46. doi :10.1016/s0028-3932(01)00041-0. PMID  11440756. S2CID  18021762.
  11. ^ abcdef Лукчелли Ф, Муджа С, Спиннлер Х (1998). «Синдром чистой ретроградной амнезии». Когнитивная нейропсихиатрия . 3 (2): 91–118. дои : 10.1080/135468098396189.
  12. ^ Vaidya CJ, Gabrieli JD, Verfaellie M, Fleischman D, Askari N (апрель 1998 г.). «Шрифтоспецифическое праймирование после глобальной амнезии и повреждения затылочной доли». Neuropsychology . 12 (2): 183–92. doi :10.1037/0894-4105.12.2.183. PMID  9556765.
  13. ^ abcdefghi Squire LR, Alvarez P (апрель 1995 г.). «Ретроградная амнезия и консолидация памяти: нейробиологическая перспектива». Current Opinion in Neurobiology . 5 (2): 169–177. doi :10.1016/0959-4388(95)80023-9. PMID  7620304. S2CID  9080102.
  14. ^ abc Wolf JA, Stys PK, Lusardi T, Meaney D, Smith DH (март 2001 г.). «Травматическое аксональное повреждение вызывает приток кальция, модулируемый чувствительными к тетродотоксину натриевыми каналами». The Journal of Neuroscience . 21 (6): 1923–30. doi :10.1523/JNEUROSCI.21-06-01923.2001. PMC 6762603. PMID  11245677 . 
  15. ^ ab Hardman JM, Manoukian A (май 2002 г.). «Патология черепно-мозговой травмы». Neuroimaging Clinics of North America . 12 (2): 175–87, vii. doi :10.1016/s1052-5149(02)00009-6. PMID  12391630.
  16. ^ ab Winocur G, McDonald RM, Moscovitch M (2001). «Антероградная и ретроградная амнезия у крыс с большими поражениями гиппокампа». Hippocampus . 11 (1): 18–26. doi :10.1002/1098-1063(2001)11:1<18::AID-HIPO1016>3.0.CO;2-5. PMID  11261769. S2CID  4079756.
  17. ^ ab Yarnell PR, Lynch S (апрель 1970 г.). «Ретроградная память сразу после сотрясения». Lancet . 1 (7652): 863–864. doi :10.1016/S0140-6736(70)91691-0. PMID  4191508.
  18. ^ Левин Б., Блэк С. Э., Кабеса Р., Синден М., Макинтош А. Р., Тот Дж. П. и др. (октябрь 1998 г.). «Эпизодическая память и личность в случае изолированной ретроградной амнезии». Мозг . 121 (Pt 10): 1951–1973. doi : 10.1093/brain/121.10.1951 . PMID  9798749.
  19. ^ Staniloiu A, Markowitsch HJ, Brand M (сентябрь 2010 г.). «Психогенная амнезия — болезнь ограниченного «я». Сознание и познание . 19 (3): 778–801. doi :10.1016/j.concog.2010.06.024. PMID  20655759. S2CID  19950039.
  20. ^ ab Markowitsch HJ (ноябрь 2003 г.). «Психогенная амнезия». NeuroImage . 20 (Suppl 1): S132–S138. doi :10.1016/j.neuroimage.2003.09.010. PMID  14597306. S2CID  18671395.
  21. ^ abcd Diamond DM, Park CR, Woodson JC (2004). «Стресс порождает эмоциональные воспоминания и ретроградную амнезию, вызывая эндогенную форму гиппокампальной LTP». Hippocampus . 14 (3): 281–91. doi :10.1002/hipo.10186. PMID  15132427. S2CID  45819426.
  22. ^ Strange BA, Hurlemann R, Dolan RJ (ноябрь 2003 г.). «Ретроградная амнезия у людей, вызванная эмоциями, зависит от миндалевидного тела и бета-адренергических гормонов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (23): 13626–13631. doi : 10.1073/pnas.1635116100 . PMC 263864. PMID  14595032 . 
  23. ^ Markowitsch HJ, Kessler J, Van Der Ven C, Weber-Luxenburger G, Albers M, Heiss WD (январь 1998). «Психическая травма, вызывающая резкое снижение метаболизма мозга и когнитивные нарушения». Neuropsychologia . 36 (1): 77–82. doi :10.1016/s0028-3932(97)00093-6. PMID  9533390. S2CID  19174159.
  24. ^ Prigatano GP (1987). «Психиатрические аспекты черепно-мозговой травмы: проблемные области и предлагаемые руководящие принципы для исследования». Нейроповеденческое восстановление после черепно-мозговой травмы . Нью-Йорк: Oxford University Press. С. 217–218.
  25. ^ ab De Bellis MD, Clark DB, Beers SR, Soloff PH, Boring AM, Hall J, Kersh A, Keshavan MS (май 2000 г.). «Объем гиппокампа при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя в подростковом возрасте». Американский журнал психиатрии . 157 (5): 737–44. doi :10.1176/appi.ajp.157.5.737. PMID  10784466. S2CID  1668456.
  26. ^ ab McEntee WJ, Mair RG (август 1990 г.). «Синдром Корсакова: нейрохимическая перспектива». Trends in Neurosciences . 13 (8): 340–4. doi :10.1016/0166-2236(90)90146-2. PMID  1699320. S2CID  31404753.
  27. ^ Фудзи Т., Ямадори А., Эндо К., Сузуки К., Фукацу Р. (декабрь 1999 г.). «Непропорциональная ретроградная амнезия у пациента с герпесным энцефалитом». Cortex; Журнал, посвященный изучению нервной системы и поведения . 35 (5): 599–614. doi :10.1016/S0010-9452(08)70822-0. PMID  10656630. S2CID  4480119.
  28. ^ abc Squire LR (январь 2009 г.). «Наследие пациента HM для нейронауки». Neuron . 61 (1): 6–9. doi :10.1016/j.neuron.2008.12.023. PMC 2649674 . PMID  19146808. S2CID  643599. 
  29. ^ Оттоссон Дж. (1960). «Экспериментальные исследования способа действия электросудорожной терапии». Acta Psychiatrica Scandinavica . 145 : 1–41. doi :10.1111/j.1600-0447.1960.tb08352.x. S2CID  29773758.
  30. ^ Донахью AB (июнь 2000 г.). «Электросудорожная терапия и потеря памяти: личный опыт». Журнал ЭСТ . 16 (2): 133–43. doi :10.1097/00124509-200006000-00005. PMID  10868323. S2CID  28318459.
  31. ^ Squire LR (1986). «Функции памяти, затронутые электросудорожной терапией». Annals of the New York Academy of Sciences . 462 (1): 307–314. Bibcode : 1986NYASA.462..307S. doi : 10.1111/j.1749-6632.1986.tb51265.x . PMID  3458411. S2CID  28060335.
  32. ^ Rao SK, Andrade C, Reddy K, Madappa KN, Thyagarajan S, Chandra S (май 2002 г.). «Защитный эффект индометацина на память при ретроградной амнезии, вызванной электросудорожным шоком у крыс». Biological Psychiatry . 51 (9): 770–773. doi :10.1016/S0006-3223(01)01219-7. PMID  11983192. S2CID  29560202.
  33. ^ abcdefg Reed JM, Squire LR (май 1998). «Ретроградная амнезия на факты и события: выводы из четырех новых случаев». The Journal of Neuroscience . 18 (10): 3943–54. doi :10.1523/JNEUROSCI.18-10-03943.1998. PMC 6793126. PMID  9570821 . 
  34. ^ Baddeley A, Eysenck MW, Anderson MC (2015). Память . Нью-Йорк: Psychology Press. С. 444–48.
  35. ^ ab Kopelman, MD; Wilson, BA; Baddeley, AD (1989). «Интервью с автобиографической памятью: новая оценка автобиографической и личной семантической памяти у пациентов с амнезией». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 11 (5): 724–744. doi :10.1080/01688638908400928. ISSN  0168-8634. PMID  2808661.
  36. ^ ab Cipolotti L, Shallice T, Chan D, Fox N, Scahill R, Harrison G, Stevens J, Rudge P (2001). «Длительная ретроградная амнезия... решающая роль гиппокампа». Neuropsychologia . 39 (2): 151–72. doi :10.1016/s0028-3932(00)00103-2. PMID  11163373. S2CID  7428309.
  37. ^ ab Dusoir H, Kapur N, Byrnes DP, McKinstry S, Hoare RD (декабрь 1990 г.). «Роль диэнцефальной патологии в расстройстве памяти у человека. Данные, полученные при проникающем повреждении околоносовых пазух мозга». Brain . 113 (Pt 6): 1695–1706. doi :10.1093/brain/113.6.1695. PMID  2276041.
  38. ^ ab Buccione I, Fadda L, Serra L, Caltagirone C, Carlesimo GA (ноябрь 2008 г.). «Ретроградное эпизодическое и семантическое нарушение памяти коррелирует с повреждением стороны височной доли». Журнал Международного нейропсихологического общества . 14 (6): 1083–94. doi : 10.1017/S1355617708080922 . PMID  18954490. S2CID  12905302.
  39. ^ Надель Л., Москович М. (апрель 1997 г.). «Консолидация памяти, ретроградная амнезия и гиппокампальный комплекс». Current Opinion in Neurobiology . 7 (2): 217–227. doi :10.1016/S0959-4388(97)80010-4. PMID  9142752. S2CID  4802179.
  40. ^ Рейнванг И, Нильсен К.С., Гьерстад Л., Бакке С.Дж. (сентябрь 2000 г.). «Изолированная ретроградная амнезия: доказательства сохранения неявной памяти. Возможное расследование, связанное с событием». Нейрокейз . 6 (5): 423–433. дои : 10.1080/13554790008402713. S2CID  145665210.
  41. ^ Милнер Б. (1968). «Визуальное распознавание и припоминание после удаления правой височной доли у человека». Neuropsychologia . 6 (3): 191–209. doi :10.1016/0028-3932(68)90019-5.
  42. ^ Колб Б., Уишоу И. (1990). Основы нейропсихологии человека (3-е изд.). Нью-Йорк: Freeman. ISBN 978-0-7167-1973-1.[ нужна страница ]
  43. ^ Kolb B, Gibb R, Robinson TE (февраль 2003 г.). «Пластичность мозга и поведение». Current Directions in Psychological Science . 12 (1): 1–5. doi :10.1111/1467-8721.01210. hdl : 2027.42/74427 . S2CID  11271886.
  44. ^ Esclapez M, Tillakaratne NJ, Kaufman DL, Tobin AJ, Houser CR (март 1994). «Сравнительная локализация двух форм декарбоксилазы глутаминовой кислоты и их мРНК в мозге крысы подтверждает концепцию функциональных различий между формами». The Journal of Neuroscience . 14 (3 Pt 2): 1834–1855. doi :10.1523/JNEUROSCI.14-03-01834.1994. PMC 6577546 . PMID  8126575. 
  45. ^ Corkin S, Amaral DG, González RG, Johnson KA, Hyman BT (май 1997). «Повреждение медиальной височной доли HM: результаты магнитно-резонансной томографии». The Journal of Neuroscience . 17 (10): 3964–79. doi :10.1523/JNEUROSCI.17-10-03964.1997. PMC 6573687. PMID  9133414 . 
  46. ^ abcd Tulving E, Schacter DL, McLachlan DR, Moscovitch M (август 1988). «Priming of semantic autobiographical knowledge: a case study of retrograde amnesia». Мозг и познание . 8 (1): 3–20. doi :10.1016/0278-2626(88)90035-8. PMID  3166816. S2CID  17125951.
  47. ^ ab Kwan D, Carson N, Addis DR, Rosenbaum RS (сентябрь 2010 г.). «Дефициты в воспоминаниях о прошлом распространяются на воображение будущего в случае амнезии развития». Neuropsychologia . 48 (11): 3179–3186. doi :10.1016/j.neuropsychologia.2010.06.011. PMID  20561535. S2CID  565582.
  48. ^ abcdef Fujiwara E, Brand M, Kracht L, Kessler J, Diebel A, Netz J, Markowitsch HJ (январь 2008 г.). «Функциональная ретроградная амнезия: исследование множественных случаев». Cortex; Журнал, посвященный изучению нервной системы и поведения . 44 (1): 29–45. doi :10.1016/j.cortex.2005.09.001. PMID  18387529. S2CID  206982684.
  49. ^ Эль Хадж, Мохамад; Лами, Эстель; Янссен, Стив МДж; Бутоло-Бретоньер, Клэр (2021-03-04). «Амнезия ваших зрачков: уменьшенный размер зрачка во время автобиографического поиска в случае ретроградной амнезии». Neurocase . 27 (2): 155–159. doi :10.1080/13554794.2021.1902539. ISSN  1355-4794. PMID  33739239. S2CID  232299779.
  50. ^ Дворецки BA (2001). «Неврология памяти». Семинары по речи и языку . 22 (2): 95–105. doi :10.1055/s-2001-13934. PMID  11373070. S2CID  25906826.
  51. ^ Markowitsch HJ, Calabrese P (1999). «Нейроанатомия памяти». В Tulving E, Craik FI (ред.). Оксфордский справочник памяти . Oxford University Press. С. 465–484.
  52. ^ Фишер CM (октябрь 1982 г.). «Транзиторная глобальная амнезия. Провоцирующие действия и другие наблюдения». Архивы неврологии . 39 (10): 605–8. doi :10.1001/archneur.1982.00510220003001. PMID  7125972.
  53. ^ Guillery-Girard B, Desgranges B, Urban C, Piolino P, de la Sayette V, Eustache F (ноябрь 2004 г.). «Динамический ход восстановления памяти при транзиторной глобальной амнезии». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 75 (11): 1532–1540. doi :10.1136/jnnp.2003.024968. PMC 1738827. PMID 15489382.  S2CID 16685800  . 
  54. ^ Вудрафф Б., Патрия М. (19 апреля 2010 г.). «Человек с амнезией потерял 46 лет из-за прогула на рабочем месте: Скотт Бользан берет интервью у жены, чтобы узнать подробности об их 25-летнем браке и прошлой жизни». Nightline . ABC News.

Внешние ссылки