Диссоциативная амнезия или психогенная амнезия — это диссоциативное расстройство , «характеризующееся ретроспективно зарегистрированными провалами в памяти. Эти пробелы включают неспособность вспомнить личную информацию, обычно имеющую травматический или стрессовый характер». [1] При переходе от DSM-IV к DSM-5 диссоциативная фуга теперь отнесена к диссоциативной амнезии. [2]
Диссоциативная амнезия ранее была известна как психогенная амнезия, расстройство памяти , которое характеризовалось внезапной ретроградной эпизодической потерей памяти, которая, как утверждается, происходит в течение периода времени от часов до лет и десятилетий. [3]
Атипичный клинический синдром расстройства памяти (в отличие от органической амнезии ) заключается в том, что человек с психогенной амнезией совершенно не способен запоминать личную информацию о себе; существует недостаток сознательного самопознания , что влияет даже на простое самопознание, например, на то, кем они являются. [4] Психогенная амнезия отличается от органической амнезии тем, что предполагается, что она возникает по неорганической причине: не должно быть очевидных структурных повреждений головного мозга , но некоторая форма психологического стресса должна ускорить амнезию. [5] Психогенная амнезия как расстройство памяти является спорным вопросом. [6]
Психогенная амнезия — это наличие ретроградной амнезии (неспособность восстановить сохраненные воспоминания, ведущие к возникновению амнезии) и отсутствие антероградной амнезии (неспособность формировать новые долговременные воспоминания). [7] [8] [9] Доступ к эпизодической памяти может быть затруднен, [3] в то время как степень нарушения кратковременной памяти , семантической памяти и процедурной памяти , как полагают, варьируется в зависимости от случая. [4] Если затронуты другие процессы памяти, они обычно страдают гораздо менее серьезно, чем ретроградная автобиографическая память, которая считается признаком психогенной амнезии. [4] Однако широкая вариабельность нарушений памяти среди случаев психогенной амнезии поднимает вопросы относительно ее истинных нейропсихологических критериев, поскольку, несмотря на интенсивное изучение широкого круга случаев, существует мало единого мнения относительно того, какие нарушения памяти являются специфичными для психогенной амнезии. [6]
В литературе прошлого [4] предполагалось, что психогенная амнезия может быть «ситуативно-специфичной» или «глобально-преходящей», первая относится к потере памяти в связи с конкретным инцидентом, а вторая связана с большими ретроградными амнестическими провалами продолжительностью до многих лет в личной жизни. личность. [4] [10] Наиболее часто упоминаемыми примерами глобальной транзиторной психогенной амнезии являются « состояния фуги », при которых происходит внезапная ретроградная потеря автобиографической памяти, приводящая к нарушению личностной идентичности и обычно сопровождающаяся периодом блуждания. [6] О подозрениях на психогенную амнезию сообщалось в литературе начиная с 1935 года, когда об этом сообщили Абелес и Шильдер. [11] Существует множество клинических случаев психогенной или диссоциативной амнезии, приписываемых стрессовым факторам, начиная от случаев сексуального насилия над детьми [12] и заканчивая солдатами, возвращающимися с боя. [1] [13]
Неврологическая причина психогенной амнезии является спорной. [4] [6] Даже в случаях органической амнезии, когда имеется повреждение или структурное повреждение головного мозга, необходимо соблюдать осторожность при определении причинно-следственной связи, поскольку только повреждение областей мозга, имеющих решающее значение для обработки памяти, может привести к нарушение памяти . [6] Органические причины амнезии бывает трудно обнаружить, и часто могут быть связаны как органические причины, так и психологические триггеры. [14] Неспособность найти органическую причину может привести к диагнозу, что амнезия является психологической, [15] однако возможно, что некоторые органические причины могут упасть ниже порога обнаружения, в то время как другие неврологические заболевания считаются однозначно органическими ( например, мигрень ), даже если никаких функциональных повреждений не обнаружено. [6] Также необходимо учитывать возможность симуляции . [16] Некоторые исследователи [15] предостерегают от того, чтобы психогенная амнезия не превращалась в диагноз «мусорной корзины» [15] , когда органическая амнезия не очевидна. Другие исследователи [16] поспешили защитить понятие психогенной амнезии и право ее не сбрасывать со счетов как клиническое расстройство. Диагностика психогенной амнезии снизилась с тех пор, как было достигнуто соглашение в области преходящей глобальной амнезии , что позволяет предположить, по крайней мере, некоторую завышенную диагностику. [15] Также существуют предположения о психогенной амнезии из-за ее сходства с «чистой ретроградной амнезией», поскольку обе имеют схожую ретроградную потерю памяти. [6] Кроме того, хотя в случае чистой ретроградной амнезии не наблюдается никаких функциональных повреждений или поражений головного мозга , в отличие от психогенной амнезии не считается, что чисто психологические или «психогенные триггеры» имеют отношение к чистой ретроградной амнезии. [6] Психологические триггеры, такие как эмоциональный стресс, распространены в повседневной жизни, однако чистая ретроградная амнезия считается очень редкой. [6] Кроме того, вероятность того, что органическое повреждение упадет ниже порога идентификации, не обязательно означает, что его нет, и весьма вероятно, что при чистой ретроградной амнезии существуют как психологические факторы, так и органические причины. [6]
Предполагается, что психогенная амнезия отличается от органической амнезии по ряду причин; Во-первых, в отличие от органической амнезии, считается, что психогенная амнезия возникает, когда нет очевидных структурных повреждений мозга или поражений головного мозга. [17] Психологические триггеры вместо этого рассматриваются как предшествующие психогенной амнезии, [16] и действительно, многие анекдотические тематические исследования, которые цитируются как свидетельство психогенной амнезии, происходят из травматических переживаний [12] , таких как Вторая мировая война. [13] Однако, как уже упоминалось, этиология психогенной амнезии является спорной [4], поскольку причинно-следственная связь не всегда ясна, [17] и в разных случаях могут присутствовать как элементы психологического стресса, так и органическая амнезия. [6] Часто, но не обязательно, считается, что преморбидный анамнез психиатрических заболеваний, таких как депрессия, присутствует в сочетании с триггерами психологического стресса. [4] Отсутствие психологических доказательств, способствующих амнезии, не означает, что их нет, например, травма в детстве даже упоминалась как фактор, вызывающий амнезию в более позднем возрасте, [3] но такой аргумент рискует превратить психогенную амнезию в общий термин. при любой амнезии, не имеющей очевидной органической причины. [15] Из-за того, что органическую амнезию часто трудно обнаружить, [17] определить разницу между органической и психогенной амнезией непросто [16] и часто учитывается контекст провоцирующих переживаний (например, если имело место злоупотребление наркотиками ), а также симптоматика, которую имеет пациент. [17] Предполагается, что психогенная амнезия качественно отличается от органической амнезии [4] тем, что ретроградная утрата автобиографической памяти при сохранении семантической памяти считается специфичной для психогенной амнезии. [3] [4] Еще одно различие, которое было упомянуто между органической и психогенной амнезией, - это временной градиент ретроградной потери автобиографической памяти. [4] Считается, что временной градиент потери в большинстве случаев органической амнезии является самым крутым в самом последнем преморбидном периоде, тогда как для психогенной амнезии временной градиент ретроградной автобиографической потери памяти считается довольно стабильно плоским. [4] Хотя существует много литературы о психогенной амнезии, отличной от органической амнезии, различие между неврологическими и психологическими особенностями часто трудно различить и остается спорным. [18] [19] [20]
Активность мозга можно функционально оценить на предмет психогенной амнезии с использованием методов визуализации, таких как фМРТ , ПЭТ и ЭЭГ , в соответствии с клиническими данными. [6] Некоторые исследования показали, что органическая и психогенная амнезия в некоторой степени связаны с поражением одних и тех же структур височно-лобной области мозга. [7] Было высказано предположение, что дефицит эпизодической памяти может быть связан с дисфункцией лимбической системы , [21] в то время как дефицит самоидентификации был предложен как следствие функциональных изменений, связанных с задней теменной корой . [3] Однако, повторим, необходимо проявлять осторожность при попытке определить причинно-следственную связь, поскольку возможны только специальные рассуждения об этиологии психогенной амнезии, а это означает, что причину и следствие невозможно распутать. [15]
Поскольку психогенная амнезия определяется отсутствием физического повреждения головного мозга [15] , лечение физическими методами затруднено. [6] Тем не менее, различие между органической и диссоциативной потерей памяти считается важным первым шагом в эффективном лечении. [1] В прошлом методы лечения пытались облегчить психогенную амнезию, воздействуя на сам разум, руководствуясь теориями, которые варьируются от таких понятий, как «теория предательства», объясняющих потерю памяти, приписываемую длительному жестокому обращению со стороны лиц, осуществляющих уход [22], до амнезии. как форма самонаказания во фрейдистском смысле, с уничтожением личностной идентичности как альтернатива самоубийству . [23]
Попытки лечения часто сводились к попыткам выяснить, какое травматическое событие вызвало амнезию, а такие препараты, как барбитураты, вводимые внутривенно (часто называемые « сывороткой правды »), были популярны для лечения психогенной амнезии во время Второй мировой войны; бензодиазепины, возможно, были заменены позже. [13] Считалось, что препараты «сыворотки правды» действуют, делая болезненные воспоминания более терпимыми, когда они выражаются через ослабление силы эмоции, связанной с воспоминанием. [24] Под воздействием этих препаратов «правды» пациенты с большей готовностью рассказывали о том, что с ними произошло. [13] Однако информация, полученная от пациентов под воздействием таких наркотиков, как барбитураты, была бы смесью правды и фантазии и, таким образом, не рассматривалась как научная при сборе точных доказательств прошлых событий. [13] Часто лечение было направлено на лечение пациента в целом и, вероятно, различалось на практике в разных местах. [13] Гипноз также был популярен как средство получения информации от людей об их прошлом опыте, но, как и наркотики «правды», на самом деле они служили только для снижения порога внушаемости , чтобы пациент мог говорить легко, но не обязательно правдиво. [25] Если мотив амнезии не был сразу очевиден, более глубокие мотивы обычно искали путем более интенсивного допроса пациента, часто в сочетании с гипнозом и препаратами «правды». [23] Однако во многих случаях пациенты спонтанно выздоравливали от амнезии по собственному желанию, поэтому никакого лечения не требовалось. [13] [23]
Критики концепции подавленных воспоминаний утверждали, что диссоциативная амнезия - это просто ребрендинг концепции подавленных воспоминаний. [26]
Диссоциативная амнезия — распространенный художественный сюжет во многих фильмах, книгах и других средствах массовой информации. Примеры включают Короля Лира Уильяма Шекспира , который испытал амнезию и безумие после предательства своих дочерей; [27] и главная героиня Нина в опере Николя Далайрака 1786 года. [27] Санни, главный герой « Омори » Омоката , подозревается в диссоциативной амнезии и стал хикикомори после случайного убийства своей старшей сестры. [28]