stringtranslate.com

Ротавирус

Ротавирусы являются наиболее распространенной причиной диарейных заболеваний среди младенцев и детей младшего возраста. [1] Почти каждый ребенок в мире заражается ротавирусом по крайней мере один раз к пяти годам. [2] Иммунитет развивается с каждой инфекцией, поэтому последующие инфекции менее тяжелы. Взрослые болеют редко. [3] Ротавирус — это род двухцепочечных РНК-вирусов в семействе Reoviridae . Существует девять видов этого рода, называемых A, B, C, D, F, G, H, I и J. Ротавирус A является наиболее распространенным видом, и эти ротавирусы вызывают более 90% ротавирусных инфекций у людей. [4]

Вирус передается фекально-оральным путем . Он инфицирует и повреждает клетки , выстилающие тонкий кишечник , и вызывает гастроэнтерит (который часто называют «желудочным гриппом», несмотря на то, что он не имеет никакого отношения к гриппу ). Хотя ротавирус был открыт в 1973 году Рут Бишоп и ее коллегами с помощью электронных микрографий [5] и является причиной примерно одной трети госпитализаций с тяжелой диареей у младенцев и детей, [6] его важность исторически недооценивалась в сообществе общественного здравоохранения , особенно в развивающихся странах . [7] Помимо своего воздействия на здоровье человека, ротавирус также инфицирует других животных и является патогеном домашнего скота. [8]

Ротавирусный энтерит обычно является легко контролируемым заболеванием детского возраста, но среди детей в возрасте до 5 лет ротавирус стал причиной примерно 151 714 случаев смерти от диареи в 2019 году. [9] В Соединенных Штатах до начала программы вакцинации против ротавируса в 2000-х годах ротавирус вызывал около 2,7  миллиона случаев тяжелого гастроэнтерита у детей, почти 60 000 госпитализаций и около 37 смертей каждый год. [10] После введения вакцины против ротавируса в Соединенных Штатах показатели госпитализации значительно снизились. [11] [12] Кампании общественного здравоохранения по борьбе с ротавирусом сосредоточены на предоставлении пероральной регидратационной терапии инфицированным детям и вакцинации для профилактики заболевания. [13] Заболеваемость и тяжесть ротавирусных инфекций значительно снизились в странах, которые добавили ротавирусную вакцину в свою политику плановой иммунизации детей . [14] [15] [16]

Вирусология

Типы ротавируса

Существует девять видов ротавируса (иногда неофициально называемых группами ), обозначаемых как A, B, C, D, F, G, H, I и J. [17] [18] Люди в основном заражаются ротавирусами вида Rotavirus A. Виды A–I вызывают заболевание у других животных, [19] виды H у свиней, D, F и G у птиц, I у кошек и J у летучих мышей. [20] [21] [22] [23]

Внутри ротавирусов группы А существуют различные штаммы, называемые серотипами . [24] Как и в случае с вирусом гриппа , используется двойная система классификации, основанная на двух белках на поверхности вируса. Гликопротеин VP7 определяет серотипы G, а чувствительный к протеазе белок VP4 определяет серотипы P. [25] Поскольку два гена, определяющие G-типы и P-типы, могут передаваться по отдельности потомкам вирусов, обнаруживаются различные комбинации. [25] Для ротавирусов группы А была создана система генотипирования всего генома, которая использовалась для определения происхождения атипичных штаммов. [26] Распространенность отдельных G-типов и P-типов варьируется между странами и годами, а также внутри них. [27] Существует по крайней мере 36 типов G и 51 тип P [28], но при инфицировании людей преобладают лишь несколько комбинаций типов G и P. Это G1P[8], G2P[4], G3P[8], G4P[8], G9P[8] и G12P[8]. [29]

Структура

Геном ротавирусов состоит из 11 уникальных молекул двойной спирали РНК ( dsRNA), которые в общей сложности состоят из 18 555 нуклеотидов. Каждая спираль, или сегмент, представляет собой ген , пронумерованный от 1 до 11 в порядке уменьшения размера. Каждый ген кодирует один белок , за исключением гена 9, который кодирует два. [30] РНК окружена трехслойным икосаэдрическим белковым капсидом  . Вирусные частицы имеют диаметр до 76,5 нм [31] [32] и не имеют оболочки . [33]

Белки

Разрезанное изображение одной частицы ротавируса, показывающее молекулы РНК, окруженные белком VP6, который, в свою очередь, окружен белком VP7. Белок VP4 выступает из поверхности сферической частицы.
Упрощенная схема расположения структурных белков ротавируса [34]

Существует шесть вирусных белков (VP), которые образуют вирусную частицу ( вирион ). Эти структурные белки называются VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 и VP7. В дополнение к VP, существует шесть неструктурных белков (NSP), которые производятся только в клетках, инфицированных ротавирусом. Они называются NSP1 , NSP2 , NSP3 , NSP4 , NSP5 и NSP6 . [19]

По крайней мере, шесть из двенадцати белков, кодируемых геномом ротавируса, связывают РНК . [35] Роль этих белков в репликации ротавируса до конца не изучена; считается, что их функции связаны с синтезом и упаковкой РНК в вирион, транспортом мРНК к месту репликации генома, а также трансляцией мРНК и регуляцией экспрессии генов. [36]

Структурные белки

Электронная микрофотография множества частиц ротавируса, две из которых имеют несколько более мелких черных сфер, которые, по-видимому, прикреплены к ним.
Электронная микрофотография золотых наночастиц, прикрепленных к ротавирусу. Маленькие темные круглые объекты — это золотые наночастицы, покрытые моноклональным антителом, специфичным к белку ротавируса VP6.

VP1 расположен в ядре вирусной частицы и является РНК-зависимым ферментом РНК-полимеразой . [37] В инфицированной клетке этот фермент производит транскрипты мРНК для синтеза вирусных белков и производит копии сегментов РНК генома ротавируса для вновь образованных вирусных частиц. [38]

VP2 образует основной слой вириона и связывает РНК-геном. [39]

VP3 является частью внутреннего ядра вириона и представляет собой фермент, называемый гуанилилтрансферазой . Это кэпирующий фермент , который катализирует образование 5'-кэпа в посттранскрипционной модификации мРНК. [40] Кэп стабилизирует вирусную мРНК, защищая ее от ферментов, разрушающих нуклеиновые кислоты , называемых нуклеазами . [41]

VP4 находится на поверхности вириона, выступая в виде шипа. [42] Он связывается с молекулами на поверхности клеток, называемыми рецепторами , и управляет проникновением вируса в клетку. [43] VP4 должен быть модифицирован протеазным ферментом трипсином , который находится в кишечнике, в VP5* и VP8*, прежде чем вирус станет инфекционным. [44] VP4 определяет, насколько вирулентным является вирус, и определяет P-тип вируса. [45] У людей существует связь между группой крови ( система антигенов Льюиса , система групп крови ABO и статус секретора ) и восприимчивостью к инфекции. Несекреторы, по-видимому, устойчивы к инфекции типами P[4] и P[8], что указывает на то, что антигены группы крови являются рецепторами для этих генотипов. [46] Эта устойчивость зависит от генотипа ротавируса. [47]

VP6 составляет большую часть капсида. Он очень антигенен и может использоваться для идентификации видов ротавируса. [48] Этот белок используется в лабораторных тестах на ротавирусные инфекции. [49]

VP7 — гликопротеин , образующий внешнюю поверхность вириона. Помимо структурных функций, он определяет G-тип штамма и вместе с VP4 участвует в иммунитете к инфекции. [31]

Неструктурные вирусные белки

NSP1, продукт гена 5, является неструктурным РНК-связывающим белком. [50] NSP1 также блокирует реакцию интерферона , часть врожденной иммунной системы , которая защищает клетки от вирусной инфекции. NSP1 заставляет протеосому разрушать ключевые сигнальные компоненты, необходимые для стимуляции выработки интерферона в инфицированной клетке и для ответа на интерферон, секретируемый соседними клетками.

Целями деградации являются несколько факторов транскрипции IRF, необходимых для транскрипции гена интерферона. [51]

NSP2 — это РНК-связывающий белок , который накапливается в цитоплазматических включениях ( вироплазмах ) и необходим для репликации генома. [52] [39]

NSP3 связан с вирусными мРНК в инфицированных клетках и отвечает за прекращение синтеза клеточного белка. [53] NSP3 инактивирует два фактора инициации трансляции, необходимых для синтеза белков из мРНК хозяина.

Во-первых, NSP3 выталкивает поли(А)-связывающий белок (PABP) из фактора инициации трансляции eIF4F . PABP требуется для эффективной трансляции транскриптов с 3' поли(А) хвостом , который обнаруживается в большинстве транскриптов клеток-хозяев. Во-вторых, NSP3 инактивирует eIF2 , стимулируя его фосфорилирование. [54] Эффективная трансляция ротавирусной мРНК, в которой отсутствует 3' поли(А) хвост, не требует ни одного из этих факторов. [55]

NSP4 — это вирусный энтеротоксин , вызывающий диарею, и первый обнаруженный вирусный энтеротоксин. [56] Это виропорин , который повышает цитозольный Ca 2+ в клетках млекопитающих. [57]

NSP5 кодируется сегментом генома 11 ротавируса А. В инфицированных вирусом клетках NSP5 накапливается в вироплазме. [58]

NSP6 — это белок, связывающий нуклеиновую кислоту [59] , который кодируется геном 11 из несовпадающей по фазе открытой рамки считывания . [60]

Эта таблица основана на штамме ротавируса обезьян SA11. Кодирование РНК-белка различается в некоторых штаммах.

Репликация

Упрощенный рисунок цикла репликации ротавируса. [61] Стадии следующие:
  1. Прикрепление вируса к клеткам хозяина, опосредованное VP4 и VP7
  2. Проникновение вируса в клетку и разрушение вирусного капсида
  3. Синтез плюс-цепи одноцепочечной РНК (она действует как мРНК), который опосредован VP1, VP3 и VP2
  4. Формирование вироплазмы, упаковка вирусной РНК и синтез минус-цепи РНК, а также формирование двухслойных вирусных частиц
  5. Созревание вирусных частиц и высвобождение потомства вирионов

Присоединение вируса к клетке-хозяину инициируется VP4, который прикрепляется к молекулам, называемым гликанами , на поверхности клетки. [33] Вирус проникает в клетки посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза и образует везикулу , известную как эндосома . Белки в третьем слое (VP7 и шип VP4) разрушают мембрану эндосомы, создавая разницу в концентрации кальция . Это вызывает распад тримеров VP7 на отдельные белковые субъединицы, оставляя белковые оболочки VP2 и VP6 вокруг вирусной дцРНК, образуя двухслойную частицу (ДЛП). [62]

Одиннадцать нитей dsRNA остаются под защитой двух белковых оболочек, а вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза создает транскрипты мРНК двухцепочечного вирусного генома. Оставаясь в ядре, вирусная РНК избегает врожденных иммунных реакций хозяина, включая РНК-интерференцию , которая вызывается присутствием двухцепочечной РНК. [63]

Во время инфекции ротавирусы производят мРНК как для биосинтеза белка, так и для репликации гена. Большая часть белков ротавируса накапливается в вироплазме, где РНК реплицируется и собираются DLP. В вироплазме вирусные РНК с положительным смыслом, которые используются в качестве матриц для синтеза вирусной геномной dsRNA, защищены от деградации РНКазой, вызванной siRNA . [64] Вироплазма формируется вокруг ядра клетки уже через два часа после заражения вирусом и состоит из вирусных фабрик, которые, как считается, производятся двумя вирусными неструктурными белками: NSP5 и NSP2. Ингибирование NSP5 РНК-интерференцией in vitro приводит к резкому снижению репликации ротавируса. DLP мигрируют в эндоплазматический ретикулум , где они получают свой третий, внешний слой (образованный VP7 и VP4). Потомство вирусов высвобождается из клетки путем лизиса . [44] [65] [66]

Передача инфекции

Множество частиц ротавируса, упакованных вместе, которые выглядят одинаково
Ротавирусы в фекалиях инфицированного ребенка

Ротавирусы передаются фекально-оральным путем , через контакт с загрязненными руками, поверхностями и предметами, [67] и, возможно, через дыхательные пути. [68] Вирусная диарея очень заразна. Фекалии инфицированного человека могут содержать более 10 триллионов инфекционных частиц на грамм; [48] для передачи инфекции другому человеку требуется менее 100 из них. [3]

Ротавирусы стабильны в окружающей среде и были обнаружены в образцах эстуария на уровнях до 1–5 инфекционных частиц на  галлон США. Вирусы выживают от 9 до 19 дней. [69] Санитарные меры, достаточные для устранения бактерий и паразитов , по-видимому, неэффективны в борьбе с ротавирусом, поскольку заболеваемость ротавирусной инфекцией в странах с высокими и низкими стандартами здравоохранения одинакова. [68]

Признаки и симптомы

Ротавирусный энтерит — это заболевание легкой или тяжелой степени, характеризующееся тошнотой , рвотой , водянистой диареей и субфебрильной температурой . После заражения ребенка вирусом инкубационный период составляет около двух дней, прежде чем появятся симптомы. [70] Период болезни острый. Симптомы часто начинаются с рвоты, за которой следует от четырех до восьми дней профузной диареи. Обезвоживание чаще встречается при ротавирусной инфекции, чем при большинстве инфекций, вызванных бактериальными патогенами, и является наиболее частой причиной смерти, связанной с ротавирусной инфекцией. [71]

Ротавирусные инфекции могут возникать на протяжении всей жизни: первая обычно вызывает симптомы , но последующие инфекции, как правило, легкие или бессимптомные , [72] [48], поскольку иммунная система обеспечивает некоторую защиту. [73] Следовательно, уровень симптоматической инфекции самый высокий у детей в возрасте до двух лет и постепенно снижается к 45 годам. [74] Наиболее тяжелые симптомы, как правило, возникают у детей в возрасте от шести месяцев до двух лет, пожилых людей и людей с иммунодефицитом . Из-за иммунитета, приобретенного в детстве, большинство взрослых не восприимчивы к ротавирусу; гастроэнтерит у взрослых обычно имеет причину, отличную от ротавируса, но бессимптомные инфекции у взрослых могут поддерживать передачу инфекции в обществе. [75] Есть некоторые данные, позволяющие предположить, что группа крови может влиять на восприимчивость к заражению ротавирусами. [76]

Механизмы заболевания

Микрофотография вверху показывает поврежденную клетку с разрушенной поверхностью. Микрофотография внизу показывает здоровую клетку с неповрежденной поверхностью.
Электронная микрофотография инфицированного ротавирусом энтероцита (вверху) по сравнению с неинфицированной клеткой (внизу). Полоса = примерно 500  нм.

Ротавирусы размножаются в основном в кишечнике [ 77] и инфицируют энтероциты ворсинок тонкого кишечника , что приводит к структурным и функциональным изменениям эпителия [ 78] . Имеются данные о людях, и особенно в животных моделях, о внекишечном распространении инфекционного вируса в другие органы и макрофаги [79] .

Диарея вызвана множественной активностью вируса. [80] Мальабсорбция происходит из-за разрушения клеток кишечника, называемых энтероцитами . Токсичный белок ротавируса NSP4 вызывает секрецию хлорида , зависящую от возраста и ионов кальция , нарушает реабсорбцию воды, опосредованную транспортером SGLT1 (котранспортер натрия/глюкозы 2) , по-видимому, снижает активность дисахаридаз мембран щеточной каймы и активирует зависимые от ионов кальция секреторные рефлексы энтеральной нервной системы . [56] Повышенные концентрации ионов кальция в цитозоле (которые необходимы для сборки потомства вирусов) достигаются за счет того, что NSP4 действует как виропорин . Это увеличение ионов кальция приводит к аутофагии (самоуничтожению) инфицированных энтероцитов. [81]

NSP4 также секретируется. Эта внеклеточная форма, которая модифицируется ферментами протеазы в кишечнике, является энтеротоксином, который действует на неинфицированные клетки через рецепторы интегрина , которые в свою очередь вызывают и увеличивают внутриклеточную концентрацию ионов кальция, секреторную диарею и аутофагию. [82]

Рвота, характерная для ротавирусного энтерита, вызывается вирусом, инфицирующим энтерохромаффинные клетки на слизистой оболочке пищеварительного тракта. Инфекция стимулирует выработку 5' гидрокситриптамина ( серотонина ). Это активирует вагальные афферентные нервы, которые, в свою очередь, активируют клетки ствола мозга, контролирующие рвотный рефлекс. [83]

Здоровые энтероциты секретируют лактазу в тонкий кишечник; непереносимость молока из-за дефицита лактазы является симптомом ротавирусной инфекции, [84] которая может сохраняться в течение недель. [85] Рецидив легкой диареи часто следует за повторным введением молока в рацион ребенка из-за бактериальной ферментации дисахарида лактозы в кишечнике. [86]

Иммунные реакции

Конкретные ответы

Ротавирусы вызывают как В-, так и Т-клеточный иммунный ответ. Антитела к белкам ротавируса VP4 и VP7 нейтрализуют вирусную инфекционность in vitro и in vivo . [87] Вырабатываются специфические антитела классов IgM, IgA и IgG, которые, как было показано, защищают от ротавирусной инфекции путем пассивного переноса антител у других животных. [88] Материнский трансплацентарный IgG может играть роль в защите новорожденных от ротавирусных инфекций, но, с другой стороны, может снижать эффективность вакцины. [89]

Врожденные реакции

После заражения ротавирусами происходит быстрый врожденный иммунный ответ с участием интерферонов I и III типов и других цитокинов (особенно Th1 и Th2) [90] , которые подавляют репликацию вируса и привлекают макрофаги и естественные клетки-киллеры к клеткам, инфицированным ротавирусом. [91] ДцРНК ротавируса активирует рецепторы распознавания образов, такие как толл-подобные рецепторы , которые стимулируют выработку интерферонов. [92] Белок ротавируса NSP1 противодействует эффектам интерферонов 1 типа, подавляя активность регуляторных белков интерферона IRF3, IRF5 и IRF7. [92]

Маркеры защиты

Уровни IgG и IgA в крови и IgA в кишечнике коррелируют с защитой от инфекции. [93] Утверждается, что специфические для ротавируса сывороточные IgG и IgA в высоких титрах (например, >1:200) обладают защитными свойствами, и существует значительная корреляция между титрами IgA и эффективностью вакцины против ротавируса. [94]

Диагностика и обнаружение

Диагностика ротавирусной инфекции обычно следует за диагностикой гастроэнтерита как причины тяжелой диареи. Большинство детей, госпитализированных с гастроэнтеритом, проходят тестирование на ротавирус. [95] [96]

Специфическая диагностика ротавирусной инфекции проводится путем обнаружения вируса в стуле ребенка с помощью иммуноферментного анализа . На рынке имеется несколько лицензированных тест-наборов, которые чувствительны, специфичны и обнаруживают все серотипы ротавируса. [97] Другие методы, такие как электронная микроскопия и ПЦР (полимеразная цепная реакция), используются в исследовательских лабораториях. [98] Обратная транскрипция-полимеразная цепная реакция ( ОТ-ПЦР ) может обнаруживать и идентифицировать все виды и серотипы ротавирусов человека. [99]

Лечение и прогноз

Лечение острой ротавирусной инфекции неспецифично и включает в себя лечение симптомов и, что наиболее важно, лечение обезвоживания . [13] При отсутствии лечения дети могут умереть от вызванного этим сильного обезвоживания. [100] В зависимости от тяжести диареи лечение состоит из пероральной регидратационной терапии , во время которой ребенку дают пить больше воды, содержащей определенное количество соли и сахара. [101] В 2004 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и ЮНИСЕФ рекомендовали использовать низкоосмолярный пероральный регидратационный раствор и добавки цинка в качестве двухкомпонентного лечения острой диареи. [102] Некоторые инфекции достаточно серьезны, чтобы потребовать госпитализации, когда жидкости вводятся путем внутривенной терапии или назогастральной интубации , а электролиты и уровень сахара в крови ребенка контролируются. [95] Ротавирусные инфекции редко вызывают другие осложнения, и для ребенка, которого хорошо лечат, прогноз отличный. [103] Было показано, что пробиотики сокращают продолжительность ротавирусной диареи, [104] и, по данным Европейского общества детской гастроэнтерологии, «эффективные вмешательства включают прием определенных пробиотиков, таких как Lactobacillus rhamnosus или Saccharomyces boulardii , диосмектит или рацекадотрил ». [105]

Профилактика

Ротавирусы очень заразны и не поддаются лечению антибиотиками или другими препаратами. Поскольку улучшение санитарных условий не снижает распространенность ротавирусного заболевания, а уровень госпитализаций остается высоким, несмотря на использование пероральных регидратационных препаратов, основным вмешательством общественного здравоохранения является вакцинация. [2] В 1998 году ротавирусная вакцина была лицензирована для использования в Соединенных Штатах. Клинические испытания в Соединенных Штатах, Финляндии и Венесуэле показали, что она на 80–100% эффективна в профилактике тяжелой диареи, вызванной ротавирусом А , и исследователи не обнаружили никаких статистически значимых серьезных побочных эффектов . [106] [107] Однако производитель изъял ее с рынка в 1999 году после того, как было обнаружено, что вакцина могла способствовать повышению риска инвагинации , типа кишечной непроходимости , у одного из каждых 12 000 вакцинированных младенцев. [108] Этот опыт вызвал бурные дебаты об относительных рисках и преимуществах вакцины против ротавируса. [109]

В 2006 году было показано, что две новые вакцины против ротавирусной инфекции А безопасны и эффективны для детей, [110] а в 2009 году ВОЗ рекомендовала включить ротавирусную вакцину во все национальные программы иммунизации. [111]

Частота и тяжесть ротавирусных инфекций значительно снизились в странах, которые действовали в соответствии с этой рекомендацией. [14] [15] [16] Обзор доступных данных клинических испытаний, проведенный в 2014 году в странах, регулярно использующих ротавирусные вакцины в своих национальных программах иммунизации, показал, что ротавирусные вакцины сократили госпитализацию по поводу ротавируса на 49–92%, а госпитализацию по поводу диареи — на 17–55%. [112] В Мексике, которая в 2006 году была одной из первых стран в мире, внедривших ротавирусную вакцину, показатели смертности от диарейных заболеваний снизились в течение ротавирусного сезона 2009 года более чем на 65 процентов среди детей в возрасте до двух лет. [113] В Никарагуа, которая в 2006 году стала первой развивающейся страной, внедрившей ротавирусную вакцину, тяжелые ротавирусные инфекции сократились на 40 процентов, а посещения отделений неотложной помощи — наполовину. [114] В Соединенных Штатах вакцинация против ротавируса с 2006 года привела к снижению госпитализаций, связанных с ротавирусом, на целых 86 процентов. [115] Вакцины также могли предотвратить заболевание у непривитых детей, ограничив число циркулирующих инфекций. [115] [116] В развивающихся странах Африки и Азии, где происходит большинство смертей от ротавируса, большое количество испытаний безопасности и эффективности, а также недавние исследования воздействия и эффективности вакцин Rotarix и RotaTeq после их внедрения показали, что вакцины значительно снизили тяжелую форму заболевания среди младенцев. [16] [117] [118] [119] В сентябре 2013 года вакцина была предложена всем детям в Великобритании в возрасте от двух до трех месяцев. [120] Исследование 2022 года показало, что число случаев ротавируса у младенцев в Англии в возрасте до одного года сократилось на 77–88%. Во всех возрастных группах число лабораторно подтвержденных ротавирусных инфекций сократилось на 69–83%. [121] В Европе показатели госпитализации после заражения ротавирусами снизились на 65–84% после введения вакцины. [122] Во всем мире вакцинация снизила количество госпитализаций и посещений отделений неотложной помощи в среднем на 67%. [123]

Вакцины против ротавируса лицензированы в более чем 100 странах, и более 80 стран ввели плановую вакцинацию против ротавируса, почти половина из которых при поддержке альянса вакцин GAVI . [124] Чтобы сделать вакцины против ротавируса доступными, доступными и недорогими во всех странах, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода в Африке и Азии, где происходит большинство смертей от ротавируса, PATH (ранее Программа по соответствующим технологиям в здравоохранении), ВОЗ, Центры США по контролю и профилактике заболеваний и GAVI объединились с научно-исследовательскими институтами и правительствами для получения и распространения доказательств, снижения цен и ускорения внедрения. [125]

Вакцина может предотвратить диабет 1 типа . [126] [127]

Эпидемиология

Ротавирус А , на долю которого приходится более 90% ротавирусного гастроэнтерита у людей, [4] является эндемичным во всем мире. Каждый год ротавирусы вызывают миллионы случаев диареи в развивающихся странах, почти 2  миллиона из которых заканчиваются госпитализацией. [7] В 2019 году, по оценкам, 151 714 детей в возрасте до пяти лет умерли от ротавирусных инфекций, 90 процентов из которых были в развивающихся странах. [9] Почти каждый ребенок был инфицирован ротавирусами к пятилетнему возрасту. [2] [128] Ротавирусы являются основной причиной тяжелой диареи среди младенцев и детей, ответственны примерно за треть случаев, требующих госпитализации, [11] и вызывают 37% смертей, связанных с диареей, и 5% всех смертей у детей в возрасте до пяти лет. [129] Мальчики в два раза чаще, чем девочки, попадают в больницу из-за ротавирусных инфекций. [130] [131] В эпоху до вакцинации ротавирусные инфекции происходили в основном в прохладные, сухие сезоны. [132] [133] Число случаев, связанных с загрязнением пищевых продуктов, неизвестно. [134]

Вспышки диареи, вызванной ротавирусом А, распространены среди госпитализированных младенцев, маленьких детей, посещающих детские сады, и пожилых людей в домах престарелых. [75] [135] Вспышка, вызванная загрязненной муниципальной водой, произошла в Колорадо в 1981 году. [136] В 2005 году самая крупная зарегистрированная эпидемия диареи произошла в Никарагуа. Эта необычно крупная и тяжелая вспышка была связана с мутациями в геноме ротавируса А , возможно, помогающими вирусу избежать распространенного иммунитета среди населения. [137] Похожая крупная вспышка произошла в Бразилии в 1977 году. [138]

Ротавирус B , также называемый взрослым ротавирусом диареи или ADRV, вызвал крупные эпидемии тяжелой диареи, поразившие тысячи людей всех возрастов в Китае. Эти эпидемии произошли в результате загрязнения питьевой воды сточными водами. [139] [140] Инфекции ротавируса B также произошли в Индии в 1998 году; возбудитель был назван CAL. В отличие от ADRV, штамм CAL является эндемичным. [141] [142] На сегодняшний день эпидемии, вызванные ротавирусом B , были ограничены материковым Китаем , и исследования указывают на отсутствие иммунитета к этому виду в Соединенных Штатах. [143] Ротавирус C был связан с редкими и спорадическими случаями диареи у детей, и небольшие вспышки происходили в семьях. [144]

Другие животные

Ротавирусы заражают молодняк многих видов животных и являются основной причиной диареи у диких и разводимых животных во всем мире. [8] Как патогены домашнего скота, особенно у молодых телят и поросят, ротавирусы наносят экономический ущерб фермерам из-за затрат на лечение, связанных с высокими показателями заболеваемости и смертности. [147] Эти ротавирусы являются потенциальным резервуаром для генетического обмена с ротавирусами человека. [147] Имеются доказательства того, что ротавирусы животных могут заражать людей либо путем прямой передачи вируса, либо путем внесения одного или нескольких сегментов РНК в реассортанты с человеческими штаммами. [148] [149] [150]

История

Одна из оригинальных электронных микрофотографий Флюэтта, показывающая одну частицу ротавируса. При исследовании с помощью отрицательно окрашенной электронной микроскопии ротавирусы часто напоминают колеса.

В 1943 году Джейкоб Лайт и Хорас Ходс доказали, что фильтрующийся агент в фекалиях детей с инфекционной диареей также вызывал понос (диарея домашнего скота) у крупного рогатого скота. [151] Три десятилетия спустя было показано, что сохраненные образцы агента являются ротавирусом. [152] В последующие годы было показано, что вирус у мышей [153] связан с вирусом, вызывающим понос. [154] В 1973 году Рут Бишоп и коллеги описали родственные вирусы, обнаруженные у детей с гастроэнтеритом. [5]

В 1974 году Томас Генри Флюэтт предложил название ротавирус , заметив, что при рассмотрении через электронный микроскоп частица ротавируса выглядит как колесо ( rota на латыни) [155] [156] название было официально признано Международным комитетом по таксономии вирусов четыре года спустя. [157] В 1976 году родственные вирусы были описаны у нескольких других видов животных. [154] Эти вирусы, все вызывающие острый гастроэнтерит, были признаны коллективным патогеном, поражающим людей и других животных во всем мире. [155] Серотипы ротавируса были впервые описаны в 1980 году, [158] а в следующем году ротавирусы от людей были впервые выращены в культурах клеток, полученных из почек обезьян, путем добавления трипсина (фермента, обнаруженного в двенадцатиперстной кишке млекопитающих и, как теперь известно, необходимого для репликации ротавируса) в культуральную среду. [159] Возможность выращивать ротавирусы в культуре ускорила темпы исследований, и к середине 1980-х годов были оценены первые кандидаты на вакцины. [160]

Ссылки

  1. ^ Dennehy PH (сентябрь 2015 г.). «Ротавирусная инфекция: болезнь прошлого?». Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 29 (4): 617–635. doi :10.1016/j.idc.2015.07.002. PMID  26337738.
  2. ^ abc Bernstein DI (2009). «Обзор ротавируса». Журнал детских инфекционных заболеваний . 28 (Приложение 3): S50–S53. doi : 10.1097/INF.0b013e3181967bee . PMID  19252423. S2CID  30544613.
  3. ^ ab Grimwood K, Lambert SB (2009). «Вакцины против ротавируса: возможности и проблемы». Вакцины для человека . 5 (2): 57–69. doi : 10.4161/hv.5.2.6924 . PMID  18838873. S2CID  31164630.
  4. ^ ab Leung AK, Kellner JD, Davies HD (2005). «Ротавирусный гастроэнтерит». Advances in Therapy . 22 (5): 476–487. doi :10.1007/BF02849868. PMID  16418157. S2CID  39847059.
  5. ^ ab Bishop R (2009). «Открытие ротавируса: последствия для здоровья детей». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 24 (Приложение 3): S81–S85. doi : 10.1111/j.1440-1746.2009.06076.x . PMID  19799704.
  6. ^ Hallowell BD, Chavers T, Parashar U, Tate JE (апрель 2022 г.). «Глобальные оценки госпитализаций в связи с ротавирусом среди детей младше 5 лет в 2019 г. и текущие и прогнозируемые последствия вакцинации против ротавируса». Журнал общества детских инфекционных заболеваний . 11 (4): 149–158. doi : 10.1093/jpids/piab114 . PMC 11495151. PMID  34904636 . 
  7. ^ ab Simpson E, Wittet S, Bonilla J, Gamazina K, Cooley L, Winkler JL (2007). «Использование формативных исследований при разработке подхода к трансляции знаний при внедрении ротавирусной вакцины в развивающихся странах».  BMC Public Health . 7 : 281. doi : 10.1186/1471-2458-7-281 . PMC 2173895. PMID 17919334. S2CID  424503. 
  8. ^ аб Дубови Э.Дж., Маклахлан, штат Нью-Джерси (2010). Ветеринарная вирусология Феннера (4-е изд.). Бостон: Академическая пресса. п. 288. ИСБН 978-0-12-375158-4.
  9. ^ ab Janko MM, Joffe J, Michael D, Earl L, Rosettie KL, Sparks GW, Albertson SB, Compton K, Pedroza Velandia P, Stafford L, Zheng P, Aravkin A, Kyu HH, Murray CJ, Weaver MR (июнь 2022 г.). «Экономическая эффективность вакцинации против ротавируса у детей в возрасте до пяти лет в 195 странах: метарегрессионный анализ». Vaccine . 40 (28): 3903–3917. doi :10.1016/j.vaccine.2022.05.042. PMC 9208428 . PMID  35643565. S2CID  249072461. 
  10. ^ Фишер ТК, Вибуд С, Парашар У, Малек М, Штайнер С, Гласс Р, Симонсен Л (апрель 2007 г.). «Госпитализации и смерти от диареи и ротавируса среди детей младше 5 лет в Соединенных Штатах, 1993–2003 гг.». Журнал инфекционных заболеваний . 195 (8): 1117–1125. doi : 10.1086/512863 . PMID  17357047.
  11. ^ ab Leshem E, Moritz RE, Curns AT, Zhou F, Tate JE, Lopman BA, Parashar UD (июль 2014 г.). «Вакцины против ротавируса и использование медицинской помощи при диарее в Соединенных Штатах (2007–2011 гг.)». Pediatrics . 134 (1): 15–23. doi : 10.1542/peds.2013-3849 . PMC 7975848 . PMID  24913793. 
  12. ^ Tate JE, Cortese MM, Payne DC, Curns AT, Yen C, Esposito DH и др. (январь 2011 г.). «Внедрение, воздействие и эффективность вакцинации против ротавируса в Соединенных Штатах: обзор данных за первые 3 года после выдачи лицензии». The Pediatric Infectious Disease Journal . 30 (1 Suppl): S56–60. doi : 10.1097/INF.0b013e3181fefdc0 . PMID  21183842. S2CID  20940659.
  13. ^ ab Diggle L (2007). «Ротавирусная диарея и будущие перспективы профилактики». British Journal of Nursing . 16 (16): 970–974. doi :10.12968/bjon.2007.16.16.27074. PMID  18026034.
  14. ^ ab Giaquinto C, Dominiak-Felden G, Van Damme P, Myint TT, Maldonado YA, Spoulou V, Mast TC, Staat MA (2011). «Краткое изложение эффективности и воздействия ротавирусной вакцинации с использованием оральной пентавалентной ротавирусной вакцины: систематический обзор опыта в промышленно развитых странах». Human Vaccines . 7 (7): 734–748. doi : 10.4161/hv.7.7.15511 . PMID  21734466. S2CID  23996836.
  15. ^ ab Jiang V, Jiang B, Tate J, Parashar UD, Patel MM (июль 2010 г.). «Эффективность вакцин против ротавируса в развитых и развивающихся странах». Human Vaccines . 6 (7): 532–42. doi :10.4161/hv.6.7.11278. PMC 3322519 . PMID  20622508. 
  16. ^ abc Parashar UD, Johnson H, Steele AD, Tate JE (май 2016 г.). Parashar UD, Tate JE (ред.). «Влияние вакцинации против ротавируса на здоровье в развивающихся странах: прогресс и путь вперед». Clinical Infectious Diseases . 62 (Suppl 2): ​​S91–95. doi : 10.1093/cid/civ1015 . PMC 11343039 . PMID  27059361. 
  17. ^ "Virus Taxonomy: 2021 Release". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Получено 19 мая 2022 г.
  18. ^ Suzuki H (август 2019). «Репликация ротавируса: пробелы в знаниях о проникновении вируса и морфогенезе». Журнал экспериментальной медицины Tohoku . 248 (4): 285–296. doi : 10.1620/tjem.248.285 . PMID  31447474.
  19. ^ ab Kirkwood CD (сентябрь 2010 г.). «Генетическое и антигенное разнообразие ротавирусов человека: потенциальное влияние на программы вакцинации». Журнал инфекционных заболеваний . 202 (Приложение 1): S43–48. doi : 10.1086/653548 . PMID  20684716.
  20. ^ Вакуда М., Иде Т., Сасаки Дж., Комото С., Исии Дж., Санеката Т., Танигучи К. (август 2011 г.). «Ротавирус свиней тесно связан с новой группой ротавирусов человека». Новые инфекционные заболевания . 17 (8): 1491–1493. дои : 10.3201/eid1708.101466. ПМЦ 3381553 . ПМИД  21801631. 
  21. ^ Marthaler D, Rossow K, Culhane M, Goyal S, Collins J, Matthijnssens J, Nelson M, Ciarlet M (июль 2014 г.). «Широко распространенный ротавирус H у свиней, выращиваемых в коммерческих целях, США». Emerging Infectious Diseases . 20 (7): 1195–1198. doi :10.3201/eid2007.140034. PMC 4073875. PMID  24960190 . 
  22. ^ Phan TG, Leutenegger CM, Chan R, Delwart E (июнь 2017 г.). «Ротавирус I в фекалиях кошки с диареей». Virus Genes . 53 (3): 487–490. doi :10.1007/s11262-017-1440-4. PMC 7089198 . PMID  28255929. 
  23. ↑ Баньяй К, Кеменеси Г, Будински И, Фёлдес Ф, Зана Б, Мартон С, Варга-Куглер Р, Олдал М, Куруц К, Якаб Ф (март 2017 г.). «Кандидатный новый вид ротавируса у летучих мышей Шрайбера, Сербия». Инфекция, генетика и эволюция . 48 : 19–26. Бибкод : 2017InfGE..48...19B. дои : 10.1016/j.meegid.2016.12.002. ПМК 7106153 . ПМИД  27932285. 
  24. ^ O'Ryan M (март 2009). «Постоянно меняющийся ландшафт серотипов ротавируса». The Pediatric Infectious Disease Journal . 28 (3 Suppl): S60–62. doi : 10.1097/INF.0b013e3181967c29 . PMID  19252426. S2CID  22421988.
  25. ^ ab Patton JT (январь 2012 г.). «Разнообразие и эволюция ротавирусов в мире после вакцинации». Discovery Medicine . 13 (68): 85–97. PMC 3738915. PMID 22284787  . 
  26. ^ Phan MV, Anh PH, Cuong NV, Munnink BB, van der Hoek L, My PT, Tri TN, Bryant JE, Baker S, Thwaites G, Woolhouse M, Kellam P, Rabaa MA, Cotten M (июль 2016 г.). «Непредвзятое глубокое секвенирование генома образцов человеческого и свиного кала выявляет циркуляцию нескольких групп ротавирусов и предполагаемую зоонозную инфекцию». Virus Evolution . 2 (2): vew027. doi :10.1093/ve/vew027. PMC 5522372 . PMID  28748110. 
  27. ^ Beards GM, Desselberger U, Flewett TH (декабрь 1989 г.). «Временное и географическое распределение серотипов ротавируса человека с 1983 по 1988 г.». Журнал клинической микробиологии . 27 (12): 2827–2833. doi :10.1128/JCM.27.12.2827-2833.1989. PMC 267135. PMID  2556435 . 
  28. ^ Rakau KG, Nyaga MM, Gededzha MP, Mwenda JM, Mphahlele MJ, Seheri LM, Steele AD (январь 2021 г.). «Генетическая характеристика штаммов ротавируса G12P[6] и G12P[8], собранных в шести африканских странах в период с 2010 по 2014 год». BMC Infectious Diseases . 21 (1): 107. doi : 10.1186/s12879-020-05745-6 . PMC 7821174 . PMID  33482744. 
  29. ^ Антони С., Накамура Т., Коэн А.Л., Мвенда Дж.М., Велдегебриэль Г., Бией Дж.Н., Шаба К., Рей-Бенито Г., де Оливейра Л.Х., Оливейра М.Т., Ортис С., Гонием А., Фахми К., Эшмони Х.А., Видебек Д., Дэниелс Д, Пасторе Р, Сингх С, Тондо Э, Лиянаге Дж.Б., Шарифуззаман М, Грабовац В, Батмунх Н, Логронио Дж, Арма Г, Деннис Ф.Е., Сехери М, Магагула Н, Мфалеле Дж, Лейте Дж.П., Араужо И.Т., Фумиан Т.М., Эль Мохаммади Х., Семейко Г., Самойлович Е., Гири С., Кан Г., Томас С., Байнс Дж., Кирквуд С.Д., Лю Н., Ли Д.И., Итурриза-Гомара М., Пейдж Н.А., Эсона MD, Уорд ML, Райт КН, Миятович-Рустемпасич С, Тейт ДЖЕ, Парашар УД, Гентш ДЖ, Боуэн МД, Серхан Ф (2023). «Генотипы ротавируса у детей в возрасте до пяти лет, госпитализированных с диареей в странах с низким и средним уровнем дохода: результаты ВОЗ- скоординированная глобальная сеть надзора за ротавирусом». PLOS Global Public Health . 3 (11): e0001358. doi : 10.1371/journal.pgph.0001358 . PMC 10683987. PMID  38015834 . 
  30. ^ Эстес МК, Коэн Дж (1989). «Структура и функция гена ротавируса». Microbiological Reviews . 53 (4): 410–449. doi :10.1128/MMBR.53.4.410-449.1989. PMC 372748. PMID  2556635 . 
  31. ^ ab Pesavento JB, Crawford SE, Estes MK, Prasad BV (2006). "Ротавирусные белки: структура и сборка". В Roy P (ред.). Реовирусы: проникновение, сборка и морфогенез . Текущие темы в микробиологии и иммунологии. Т. 309. Нью-Йорк: Springer. стр. 189–219. doi :10.1007/3-540-30773-7_7. ISBN 978-3-540-30772-3. PMID  16913048. S2CID  11290382.
  32. ^ Прасад Б.В., Чиу В. (1994). «Структура ротавируса». В Ramig RF (ред.). Ротавирусы . Текущие темы микробиологии и иммунологии. Т. 185. Нью-Йорк: Springer. С. 9–29. ISBN 978-3-540-56761-5. PMID  8050286.
  33. ^ ab Rodríguez JM, Luque D (2019). «Структурные идеи проникновения ротавируса». Физическая вирусология . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том 1215. С. 45–68. doi : 10.1007/978-3-030-14741-9_3. hdl : 20.500.12105/10344 . ISBN 978-3-030-14740-2. PMID  31317495. S2CID  197541267.
  34. ^ Грей Дж., Дессельбергер У. (2000). Ротавирусы: методы и протоколы . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. стр. 15. ISBN 978-1-59259-078-0. OCLC  55684328.
  35. ^ Patton JT (1995). «Структура и функция РНК-связывающих белков ротавируса». Журнал общей вирусологии . 76 (11): 2633–2644. doi : 10.1099/0022-1317-76-11-2633 . PMID  7595370.
  36. ^ Patton JT (2001). «Ротавирусная РНК-репликация и экспрессия генов». Вирусы гастроэнтерита . Симпозиумы Novartis Foundation. Т. 238. С. 64–77, обсуждение 77–81. doi :10.1002/0470846534.ch5. ISBN 978-0-470-84653-7. PMID  11444036.
  37. ^ Васкес-дель Карпио Р., Моралес Х. Л., Барро М., Рикардо А., Спенсер Э. (2006). «Биоинформатическое прогнозирование элементов полимеразы в белке ротавируса VP1». Biological Research . 39 (4): 649–659. doi : 10.4067/S0716-97602006000500008 . PMID  17657346.
  38. ^ Trask SD, Ogden KM, Patton JT (2012) . «Взаимодействия между капсидными белками организуют функции ротавирусных частиц». Current Opinion in Virology . 2 (4): 373–379. doi :10.1016/j.coviro.2012.04.005. PMC 3422376. PMID  22595300. 
  39. ^ ab Taraporewala ZF, Patton JT (2004). «Неструктурные белки, участвующие в упаковке генома и репликации ротавирусов и других членов Reoviridae». Virus Research . 101 (1): 57–66. doi :10.1016/j.virusres.2003.12.006. PMID  15010217.
  40. ^ Angel J, Franco MA, Greenberg HB (2009). Mahy BW, Van Regenmortel MH (ред.). Настольная энциклопедия вирусологии человека и медицины . Бостон: Academic Press. стр. 277. ISBN 978-0-12-375147-8.
  41. ^ Cowling VH (2009). «Регулирование метилирования кэпа мРНК». The Biochemical Journal . 425 (2): 295–302. doi : 10.1042/BJ20091352. PMC 2825737. PMID  20025612. 
  42. ^ Gardet A, Breton M, Fontanges P, Trugnan G, Chwetzoff S (2006). «Ротавирусный шиповидный белок VP4 связывается с актиновыми пучками эпителиальной щеточной каемки и ремоделирует их в актиновые тельца». Журнал вирусологии . 80 (8): 3947–3456. doi :10.1128/JVI.80.8.3947-3956.2006. PMC 1440440. PMID  16571811 . 
  43. ^ Ариас К.Ф., Иса П., Герреро К.А., Мендес Э., Сарате С., Лопес Т., Эспиноза Р., Ромеро П., Лопес С. (2002). «Молекулярная биология проникновения ротавирусных клеток». Архивы медицинских исследований . 33 (4): 356–361. дои : 10.1016/S0188-4409(02)00374-0. ПМИД  12234525.
  44. ^ ab Jayaram H, Estes MK, Prasad BV (2004). «Возникающие темы проникновения ротавируса в клетку, организация генома, транскрипция и репликация». Virus Research . 101 (1): 67–81. doi :10.1016/j.virusres.2003.12.007. PMID  15010218.
  45. ^ Hoshino Y, Jones RW, Kapikian AZ (2002). «Характеристика специфичности нейтрализации внешнего капсидного шиповидного белка VP4 выбранных штаммов ротавируса мышей, лапин и человека». Вирусология . 299 (1): 64–71. doi : 10.1006/viro.2002.1474 . PMID  12167342.
  46. ^ Van Trang N, Vu HT, Le NT, Huang P, Jiang X, Anh DD (2014). «Связь между норовирусной и ротавирусной инфекцией и типами антигенов гистогруппы крови у вьетнамских детей». Журнал клинической микробиологии . 52 (5): 1366–1374. doi :10.1128/JCM.02927-13. PMC 3993640. PMID  24523471 . 
  47. ^ Шарма С., Хагбом М., Свенссон Л., Нордгрен Дж. (март 2020 г.). «Влияние генетических полиморфизмов человека на восприимчивость к ротавирусу, эпидемиологию и прием вакцины». Вирусы . 12 (3): 324. doi : 10.3390/v12030324 . PMC 7150750. PMID  32192193 . 
  48. ^ abc Bishop RF (1996). "Естественная история ротавирусной инфекции человека". Архивы вирусологии. Supplementum . 12 : 119–28. doi :10.1007/978-3-7091-6553-9_14. ISBN 978-3-211-82875-5. PMID  9015109.
  49. ^ Beards GM, Campbell AD, Cottrell NR, Peiris JS, Rees N, Sanders RC, Shirley JA, Wood HC, Flewett TH (1984). "Твердофазные иммуноферментные анализы на основе поликлональных и моноклональных антител для обнаружения ротавируса" (PDF) . Журнал клинической микробиологии . 19 (2): 248–54. doi :10.1128/JCM.19.2.248-254.1984. PMC 271031 . PMID  6321549. 
  50. ^ Hua J, Mansell EA, Patton JT (1993). «Сравнительный анализ гена ротавируса NS53: сохранение основных и богатых цистеином областей в белке и возможные структуры стебель-петля в РНК». Вирусология . 196 (1): 372–378. doi : 10.1006/viro.1993.1492 . PMID  8395125.
  51. ^ Арнольд ММ (2016). «Антагонист ротавирусного интерферона NSP1: много целей, много вопросов». Журнал вирусологии . 90 (11): 5212–5215. doi :10.1128/JVI.03068-15. PMC 4934742. PMID 27009959  . 
  52. ^ Kattoura MD, Chen X, Patton JT (1994). «Ротавирусный РНК-связывающий белок NS35 (NSP2) образует 10S-мультимеры и взаимодействует с вирусной РНК-полимеразой». Вирусология . 202 (2): 803–13. doi : 10.1006/viro.1994.1402 . PMID  8030243.
  53. ^ Понсе Д., Апонте С., Коэн Дж. (1993). «Белок ротавируса NSP3 (NS34) связан с 3'-концевой консенсусной последовательностью вирусных мРНК в инфицированных клетках» (PDF) . Журнал вирусологии . 67 (6): 3159–3165. doi :10.1128/JVI.67.6.3159-3165.1993. ПМК 237654 . ПМИД  8388495. 
  54. ^ Грация М, Венде П, Шарпильен А, Барон ХК, Ларош С, Саро Э, Пиронне С, Дуарте М, Понсе Д (2016). «Вызов роли NSP3 и нетранслируемых областей в трансляции мРНК ротавируса». ПЛОС ОДИН . 11 (1): e0145998. Бибкод : 2016PLoSO..1145998G. дои : 10.1371/journal.pone.0145998 . ПМЦ 4699793 . ПМИД  26727111. 
  55. ^ Лопес С., Ариас К. Ф. (2012). «Взаимодействие ротавируса с клеткой-хозяином: гонка вооружений». Current Opinion in Virology . 2 (4): 389–398. doi :10.1016/j.coviro.2012.05.001. PMID  22658208.
  56. ^ ab Hyser JM, Estes MK (2009). «Вакцины против ротавируса и патогенез: 2008». Current Opinion in Gastroenterology . 25 (1): 36–43. doi :10.1097/MOG.0b013e328317c897. PMC 2673536. PMID  19114772 . 
  57. ^ Pham T, Perry JL, Dosey TL, Delcour AH, Hyser JM (март 2017 г.). «Виропориновый домен ротавируса NSP4 — это кальцийпроводящий ионный канал». Scientific Reports . 7 : 43487. Bibcode :2017NatSR...743487P. doi :10.1038/srep43487. PMC 5335360 . PMID  28256607. 
  58. ^ Африканова I, Миоццо MC, Джамбиаджи С, Бурроне О (1996). «Фосфорилирование приводит к образованию различных форм ротавируса NSP5». Журнал общей вирусологии . 77 (9): 2059–2065. дои : 10.1099/0022-1317-77-9-2059 . ПМИД  8811003.
  59. ^ Rainsford EW, McCrae MA (2007). «Характеристика продукта белка NSP6 гена 11 ротавируса». Virus Research . 130 (1–2): 193–201. doi :10.1016/j.virusres.2007.06.011. PMID  17658646.
  60. ^ Mohan KV, Atreya CD (2001). "Анализ нуклеотидной последовательности гена 11 ротавируса из двух штаммов ATCC, адаптированных к культуре тканей, RRV и Wa". Virus Genes . 23 (3): 321–329. doi :10.1023/A:1012577407824. PMID  11778700. S2CID  21538632.
  61. ^ Грей Дж., Дессельбергер У. (2000). Ротавирусы: методы и протоколы . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. стр. 5. ISBN 978-1-59259-078-0. OCLC  55684328.
  62. ^ Бейкер М., Прасад Б. В. (2010). «Вход ротавируса в клетку». В Джонсон Дж. (ред.). Вход в клетку безоболочечными вирусами . Текущие темы микробиологии и иммунологии. Том 343. С. 121–148. doi :10.1007/82_2010_34. ISBN 978-3-642-13331-2. PMID  20397068.
  63. ^ Арнольд ММ (2016). «Антагонист ротавирусного интерферона NSP1: много целей, много вопросов». Журнал вирусологии . 90 (11): 5212–5215. doi :10.1128/JVI.03068-15. PMC 4934742. PMID 27009959  . 
  64. ^ Silvestri LS, Taraporewala ZF, Patton JT (2004). «Репликация ротавируса: плюс-смысловые матрицы для синтеза двухцепочечной РНК производятся в вироплазмах». Journal of Virology . 78 (14): 7763–7774. doi :10.1128/JVI.78.14.7763-7774.2004. PMC 434085 . PMID  15220450. 
  65. ^ Patton JT, Vasquez-Del Carpio R, Spencer E (2004). «Репликация и транскрипция генома ротавируса». Current Pharmaceutical Design . 10 (30): 3769–3777. doi :10.2174/1381612043382620. PMID  15579070.
  66. ^ Ruiz MC, Leon T, Diaz Y, Michelangeli F (2009) . «Молекулярная биология проникновения и репликации ротавируса». The Scientific World Journal . 9 : 1476–1497. doi : 10.1100/tsw.2009.158 . PMC 5823125. PMID  20024520. 
  67. ^ Батц AM, Фосарелли П, Дик Дж, Кьюсак Т, Йолкен Р (1993). «Распространенность ротавируса на фомитах высокого риска в детских садах». Педиатрия . 92 (2): 202–205. doi :10.1542/peds.92.2.202. PMID  8393172. S2CID  20327842.
  68. ^ ab Dennehy PH (2000). «Передача ротавируса и других кишечных патогенов в домашних условиях». Pediatric Infectious Disease Journal . 19 (Suppl 10): S103–105. doi : 10.1097/00006454-200010001-00003 . PMID  11052397. S2CID  28625697.
  69. ^ Rao VC, Seidel KM, Goyal SM, Metcalf TG, Melnick JL (1984). «Выделение энтеровирусов из воды, взвешенных твердых частиц и осадков залива Галвестон: выживание полиовируса и ротавируса, адсорбированных на осадках» (PDF) . Applied and Environmental Microbiology . 48 (2): 404–409. Bibcode :1984ApEnM..48..404R. doi :10.1128/AEM.48.2.404-409.1984. PMC 241526 . PMID  6091548. 
  70. ^ Хохвальд С, Кивела Л (1999). «Вакцина против ротавируса, живая, оральная, четырехвалентная (RotaShield)». Детское сестринское дело . 25 (2): 203–204, 207. PMID  10532018.
  71. ^ Maldonado YA, Yolken RH (1990). «Ротавирус». Baillière’s Clinical Gastroenterology . 4 (3): 609–625. doi :10.1016/0950-3528(90)90052-I. PMID  1962726.
  72. ^ Glass RI, Parashar UD, Bresee JS, Turcios R, Fischer TK, Widdowson MA, Jiang B, Gentsch JR (2006). «Вакцины против ротавируса: текущие перспективы и будущие проблемы». The Lancet . 368 (9532): 323–332. doi :10.1016/S0140-6736(06)68815-6. PMID  16860702. S2CID  34569166.
  73. ^ Offit PA (2001). Вирусы гастроэнтерита . Нью-Йорк: Wiley. С. 106–124. ISBN 978-0-471-49663-2.
  74. ^ Ramsay M, Brown D (2000). «Эпидемиология ротавирусов группы A: исследования надзора и бремени болезней». В Desselberger U, Gray J (ред.). Ротавирусы: методы и протоколы . Методы в молекулярной медицине. Т. 34. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. стр. 217–238. doi :10.1385/1-59259-078-0:217. ISBN 978-0-89603-736-6. PMID  21318862.
  75. ^ ab Anderson EJ, Weber SG (2004). «Ротавирусная инфекция у взрослых». The Lancet Infectious Diseases . 4 (2): 91–99. doi : 10.1016/S1473-3099(04)00928-4. PMC 7106507. PMID  14871633. 
  76. ^ Elhabyan A, Elyaacoub S, Sanad E, Abukhadra A, Elhabyan A, Dinu V (ноябрь 2020 г.). «Роль генетики хозяина в восприимчивости к тяжелым вирусным инфекциям у людей и понимание генетики хозяина тяжелого COVID-19: систематический обзор». Virus Research . 289 : 198163. doi :10.1016/j.virusres.2020.198163. PMC 7480444 . PMID  32918943. 
  77. ^ Гринберг Х.Б., Эстес М.К. (2009). «Ротавирусы: от патогенеза до вакцинации». Гастроэнтерология . 136 (6): 1939–1951. doi :10.1053/j.gastro.2009.02.076. PMC 3690811. PMID  19457420 . 
  78. ^ Гринберг Х. Б., Кларк Х. Ф., Оффит П. А. (1994). «Патология и патофизиология ротавирусов». В Ramig RF (ред.). Ротавирусы . Текущие темы в микробиологии и иммунологии. Т. 185. Нью-Йорк: Springer. С. 255–283. ISBN 978-3-540-56761-5. PMID  8050281.
  79. ^ Crawford SE, Patel DG, Cheng E, Berkova Z, Hyser JM, Ciarlet M, Finegold MJ, Conner ME, Estes MK (2006). «Ротавирусная виремия и внекишечная вирусная инфекция в модели новорожденных крыс». Журнал вирусологии . 80 (10): 4820–4832. doi :10.1128/JVI.80.10.4820-4832.2006. PMC 1472071. PMID  16641274 . 
  80. ^ Рамиг РФ (2004). «Патогенез кишечной и системной ротавирусной инфекции». Журнал вирусологии . 78 (19): 10213–10220. doi :10.1128/JVI.78.19.10213-10220.2004. PMC 516399. PMID 15367586  . 
  81. ^ Hyser JM, Collinson-Pautz MR, Utama B, Estes MK (2010). «Ротавирус нарушает гомеостаз кальция с помощью активности виропорина NSP4». mBio . 1 (5). doi :10.1128/mBio.00265-10. PMC 2999940 . PMID  21151776. 
  82. ^ Berkova Z, Crawford SE, Trugnan G, Yoshimori T, Morris AP, Estes MK (2006). «Ротавирус NSP4 индуцирует новый везикулярный компартмент, регулируемый кальцием и связанный с вироплазмами». Журнал вирусологии . 80 (12): 6061–6071. doi :10.1128/JVI.02167-05. PMC 1472611. PMID  16731945 . 
  83. ^ Hagbom M, Sharma S, Lundgren O, Svensson L (2012). «На пути к модели ротавирусной болезни человека». Current Opinion in Virology . 2 (4): 408–418. doi :10.1016/j.coviro.2012.05.006. PMID  22722079.
  84. ^ Farnworth ER (2008). «Доказательства в поддержку заявлений о пользе пробиотиков для здоровья». Журнал питания . 138 (6): 1250S–1254S. doi : 10.1093/jn/138.6.1250S . PMID  18492865.
  85. ^ Оувеханд А, Вестерлунд С (2003). «Аспекты здоровья пробиотиков». IDrugs: The Investigational Drugs Journal . 6 (6): 573–580. PMID  12811680.
  86. ^ Арья СК (1984). «Ротавирусная инфекция и уровень кишечной лактазы». Журнал инфекционных заболеваний . 150 (5): 791. doi : 10.1093/infdis/150.5.791 . PMID  6436397.
  87. ^ Ward R (2009). «Механизмы защиты от ротавирусной инфекции и заболевания». The Pediatric Infectious Disease Journal . 28 (Suppl 3): S57–S59. doi : 10.1097/INF.0b013e3181967c16 . PMID  19252425.
  88. ^ Вега К.Г., Бок М., Власова А.Н., Чатта К.С., Фернандес Ф.М., Вигдоровиц А., Парреньо В.Г., Саиф Л.Дж. (2012). «Антитела IgY защищают от диареи, вызванной ротавирусом человека, на модели неонатального гнотобиотического заболевания поросят». ПЛОС ОДИН . 7 (8): е42788. Бибкод : 2012PLoSO...742788V. дои : 10.1371/journal.pone.0042788 . ПМЦ 3411843 . ПМИД  22880110. 
  89. ^ Мвила К, Чилинджи Р, Симуянди М, Пермар СР, Беккер-Дрепс С (2017). «Вклад материнского иммунитета в снижение эффективности вакцины против ротавируса в странах с низким и средним уровнем дохода». Клиническая и вакцинная иммунология . 24 (1). doi :10.1128/CVI.00405-16. PMC 5216432. PMID 27847365  . 
  90. ^ Ганди Г.Р., Сантос В.С., Денадай М., да Силва Калисто В.К., де Соуза Сикейра Кинтанс Дж., де Оливейра и Силва AM, де Соуза Араужо А.А., Нараин Н., Куэвас Л.Е., Джуниор Л.Дж., Гургель RQ (2017). «Цитокины в лечении ротавирусной инфекции: систематический обзор исследований in vivo». Цитокин . 96 : 152–160. doi :10.1016/j.cyto.2017.04.013. PMID  28414969. S2CID  3568330.
  91. ^ Холлоуэй Г., Коулсон Б.С. (2013). «Врожденные клеточные ответы на ротавирусную инфекцию». Журнал общей вирусологии . 94 (6): 1151–1160. doi : 10.1099/vir.0.051276-0 . PMID  23486667.
  92. ^ ab Villena J, Vizoso-Pinto MG, Kitazawa H (2016). «Врожденный противовирусный иммунитет кишечника и иммунобиотики: полезные эффекты против ротавирусной инфекции». Frontiers in Immunology . 7 : 563. doi : 10.3389/fimmu.2016.00563 . PMC 5136547. PMID  27994593 . 
  93. ^ Offit PA (1994). «Ротавирусы: иммунологические детерминанты защиты от инфекции и болезни». Advances in Virus Research . 44 : 161–202. doi :10.1016/s0065-3527(08)60329-2. ISBN 978-0-12-039844-7. PMC  7130874 . PMID  7817873.
  94. ^ Patel M, Glass RI, Jiang B, Santosham M, Lopman B, Parashar U (2013). «Систематический обзор титра антител IgA сыворотки против ротавируса как потенциального коррелята эффективности вакцины против ротавируса». Журнал инфекционных заболеваний . 208 (2): 284–294. doi : 10.1093/infdis/jit166 . PMID  23596320.
  95. ^ ab Patel MM, Tate JE, Selvarangan R, Daskalaki I, Jackson MA, Curns AT, Coffin S, Watson B, Hodinka R, Glass RI, Parashar UD (2007). «Данные плановых лабораторных испытаний для наблюдения за госпитализациями при ротавирусной инфекции с целью оценки влияния вакцинации». The Pediatric Infectious Disease Journal . 26 (10): 914–919. doi :10.1097/INF.0b013e31812e52fd. PMID  17901797. S2CID  10992309.
  96. ^ Европейский комитет по педиатрическому ротавирусу (PROTECT) (2006). «Детское бремя ротавирусной инфекции в Европе». Эпидемиология и инфекция . 134 (5): 908–916. doi :10.1017/S0950268806006091. PMC 2870494. PMID  16650331 . 
  97. ^ Angel J, Franco MA, Greenberg HB (2009). Mahy WJ, Van Regenmortel MH (ред.). Настольная энциклопедия вирусологии человека и медицины . Бостон: Academic Press. стр. 278. ISBN 978-0-12-375147-8.
  98. ^ Goode J, Chadwick D (2001). Вирусы гастроэнтерита . Нью-Йорк: Wiley. стр. 14. ISBN 978-0-471-49663-2.
  99. ^ Фишер TK, Генч JR (2004). «Методы и алгоритмы типирования ротавирусов». Обзоры по медицинской вирусологии . 14 (2): 71–82. doi :10.1002/rmv.411. PMC 7169166. PMID  15027000 . 
  100. ^ Alam NH, Ashraf H (2003). «Лечение инфекционной диареи у детей». Детская медицина . 5 (3): 151–165. doi : 10.2165/00128072-200305030-00002 . PMID  12608880. S2CID  26076784.
  101. ^ Sachdev HP (1996). «Пероральная регидратационная терапия». Журнал Индийской медицинской ассоциации . 94 (8): 298–305. PMID  8855579.
  102. ^ Всемирная организация здравоохранения, ЮНИСЕФ. "Совместное заявление: клиническое ведение острой диареи" (PDF) . Получено 3 мая 2012 г.
  103. ^ Рамиг РФ (2007). «Системная ротавирусная инфекция». Экспертный обзор противоинфекционной терапии . 5 (4): 591–612. doi :10.1586/14787210.5.4.591. PMID  17678424. S2CID  27763488.
  104. ^ Ахмади Э., Ализаде-Наваи Р., Резаи М.С. (2015). «Эффективность использования пробиотиков при острой ротавирусной диарее у детей: систематический обзор и метаанализ». Каспийский журнал внутренней медицины . 6 (4): 187–195. PMC 4649266. PMID  26644891 . 
  105. ^ Guarino A, Ashkenazi S, Gendrel D, Lo Vecchio A, Shamir R, Szajewska H (2014). «Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания/Европейское общество детских инфекционных заболеваний, основанные на фактических данных рекомендации по лечению острого гастроэнтерита у детей в Европе: обновление 2014 г.». Журнал детской гастроэнтерологии и питания . 59 (1): 132–152. doi : 10.1097/MPG.00000000000000375 . PMID  24739189. S2CID  4845135.
  106. ^ "Вакцина против ротавируса для профилактики ротавирусного гастроэнтерита среди детей. Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP)". MMWR. Рекомендации и отчеты . 48 (RR-2): 1–20. 1999. PMID  10219046.
  107. ^ Капикян AZ (2001). «Вакцина против ротавируса для профилактики тяжелой диареи у младенцев и детей младшего возраста: разработка, использование и отмена». Вирусы гастроэнтерита . Симпозиумы Novartis Foundation. Т. 238. С. 153–171, обсуждение 171–179. doi :10.1002/0470846534.ch10. ISBN 978-0-470-84653-7. PMID  11444025.
  108. ^ Bines JE (2005). «Вакцины против ротавируса и риск инвагинации». Current Opinion in Gastroenterology . 21 (1): 20–25. PMID  15687880. Архивировано из оригинала 11 мая 2013 г. Получено 21 января 2008 г.
  109. ^ Bines J (2006). «Вакцины против инвагинации и ротавируса». Вакцина . 24 (18): 3772–3776. doi :10.1016/j.vaccine.2005.07.031. PMID  16099078.
  110. ^ Dennehy PH (2008). «Вакцины против ротавируса: обзор». Clinical Microbiology Reviews . 21 (1): 198–208. doi :10.1128/CMR.00029-07. PMC 2223838. PMID  18202442. 
  111. ^ Тейт Дж.Э., Патель М.М., Стил А.Д., Генч-младший, Пейн, округ Колумбия, Кортезе М.М., Накагоми О., Канлифф Н.А., Цзян Б., Нойзил К.М., де Оливейра Л.Х., Гласс Р.И., Парашар УД (2010). «Глобальное влияние ротавирусных вакцин». Экспертная оценка вакцин . 9 (4): 395–407. дои : 10.1586/erv.10.17. PMID  20370550. S2CID  28963507.
  112. ^ Tate JE, Parashar UD (2014). «Ротавирусные вакцины в рутинном использовании». Клинические инфекционные заболевания . 59 (9): 1291–1301. doi : 10.1093/cid/ciu564 . PMID  25048849.
  113. ^ Ричардсон В., Эрнандес-Пичардо Дж. и др. (2010). «Влияние вакцинации против ротавируса на смертность от детской диареи в Мексике». The New England Journal of Medicine . 362 (4): 299–305. doi : 10.1056/NEJMoa0905211 . PMID  20107215. S2CID  27287753.
  114. ^ Патель М, Педрейра С, Де Оливейра ЛХ, Уманья Дж, Тейт Дж, Лопман Б, Санчес Э, Рейес М, Меркадо Дж, Гонсалес А, Перес MC, Балмаседа А, Андрус Дж, Парашар У (2012). «Продолжительность защиты от пятивалентной ротавирусной вакцинации в Никарагуа». Педиатрия . 130 (2): e365–e372. дои :10.1542/педс.2011-3478. PMID  22753550. S2CID  7723807.
  115. ^ ab Omatola CA, Olaniran AO (апрель 2022 г.). «Ротавирусы: от патогенеза до контроля заболеваний — критический обзор». Вирусы . 14 (5): 875. doi : 10.3390/v14050875 . PMC 9143449. PMID  35632617 . 
  116. ^ Patel MM, Parashar UD и др. (2011). «Влияние вакцинации против ротавируса на реальный мир». Pediatric Infectious Disease Journal . 30 (1): S1–S5. doi : 10.1097/INF.0b013e3181fefa1f . PMID  21183833. S2CID  1893099.
  117. ^ Neuzil KM, Armah GE, Parashar UD, Steele AD (2010). Steele AD, Armah GE, Page NA, Cunliffe NA (ред.). «Ротавирусная инфекция в Африке: эпидемиология, бремя болезней и разнообразие штаммов». Журнал инфекционных заболеваний . 202 (Приложение 1): S1–S265. doi : 10.1086/653545 . PMID  20684687.
  118. ^ Nelson EA, Widdowson MA, Kilgore PE, Steele D, Parashar UD, ред. (2009). «Ротавирус в Азии: обновления по бремени болезней, генотипам и внедрению вакцин». Вакцина . 27 (Приложение 5): F1–F138.
  119. ^ Всемирная организация здравоохранения (2009). «Вакцины против ротавируса: обновление» (PDF) . Weekly Epidemiological Record . 51–52 (84): 533–540 . Получено 8 мая 2012 г. .
  120. ^ «Новая вакцина для защиты младенцев от ротавируса». Министерство здравоохранения Великобритании. 10 ноября 2012 г. Получено 10 ноября 2012 г.
  121. ^ Gower CM, Stowe J, Andrews NJ, Dunning J, Ramsay ME, Ladhani SN (февраль 2022 г.). «Устойчивое снижение частоты ротавирусной инфекции и острого гастроэнтерита в возрастных группах у вакцинированных и невакцинированных лиц в течение 5 лет с момента введения вакцины против ротавируса в Англии». Клинические инфекционные заболевания . 74 (3): 437–445. doi : 10.1093/cid/ciab460. PMID  34043765.
  122. ^ Карафиллакис Э., Хассуна С., Атчисон К. (2015). «Эффективность и влияние ротавирусных вакцин в Европе, 2006–2014». Вакцина . 33 (18): 2097–2107. doi : 10.1016/j.vaccine.2015.03.016 . PMID  25795258.
  123. ^ Burnett E, Jonesteller CL, Tate JE, Yen C, Parashar UD (2017). «Глобальное влияние вакцинации против ротавируса на госпитализацию детей и смертность от диареи». Журнал инфекционных заболеваний . 215 (11): 1666–1672. doi :10.1093/infdis/jix186. PMC 5543929. PMID  28430997 . 
  124. ^ "Карты смертности от ротавируса и введения вакцины против ротавируса – Совет ROTA". rotacouncil.org . Архивировано из оригинала 12 июля 2016 г. Получено 29 июля 2016 г.
  125. ^ Мошински П. (2011). «ГАВИ внедряет вакцины против убийц детей в большем количестве стран». BMJ . 343 : d6217. doi :10.1136/bmj.d6217. PMID  21957215. S2CID  7567316.
  126. ^ "Вакцинация против ротавируса связана с более низкими показателями диабета 1 типа". Reuters . 22 января 2019 г. Получено 10 февраля 2019 г.
  127. ^ Бакалар Н (30 января 2019 г.). «Вакцина против ротавируса может защитить от диабета 1 типа». The New York Times . ISSN  0362-4331 . Получено 10 февраля 2019 г.
  128. ^ Parashar UD, Gibson CJ, Bresse JS, Glass RI (2006). «Ротавирус и тяжелая детская диарея». Emerging Infectious Diseases . 12 (2): 304–306. doi :10.3201/eid1202.050006. PMC 3373114. PMID 16494759  . 
  129. ^ Tate JE, Burton AH, Boschi-Pinto C, Steele AD, Duque J, Parashar UD (2012). «Оценка смертности от ротавирусной инфекции в мире среди детей младше 5 лет в 2008 году до введения всеобщих программ вакцинации от ротавирусной инфекции: систематический обзор и метаанализ». The Lancet Infectious Diseases . 12 (2): 136–141. doi :10.1016/S1473-3099(11)70253-5. PMID  22030330.
  130. ^ Rheingans RD, Heylen J, Giaquinto C (2006). «Экономика ротавирусного гастроэнтерита и вакцинации в Европе: что имеет смысл?». Pediatric Infectious Disease Journal . 25 (Suppl 1): S48–S55. doi : 10.1097/01.inf.0000197566.47750.3d . PMID  16397429. S2CID  3272810.
  131. ^ Райан М.Дж., Рэмси М., Браун Д., Гей Н.Дж., Фаррингтон К.П., Уолл П.Г. (1996). «Госпитализации, связанные с ротавирусной инфекцией в Англии и Уэльсе». Журнал инфекционных заболеваний . 174 (Приложение 1): S12–S18. doi : 10.1093/infdis/174.Supplement_1.S12 . PMID  8752285.
  132. ^ Atchison CJ, Tam CC, Hajat S, van Pelt W, Cowden JM, Lopman BA (2010). «Температурно-зависимая передача ротавируса в Великобритании и Нидерландах». Труды Королевского общества B: Биологические науки . 277 (1683): ​​933–942. doi :10.1098/rspb.2009.1755. PMC 2842727. PMID  19939844 . 
  133. ^ Levy K, Hubbard AE, Eisenberg JN (2009). «Сезонность ротавирусной инфекции в тропиках: систематический обзор и метаанализ». International Journal of Epidemiology . 38 (6): 1487–1496. doi :10.1093/ije/dyn260. PMC 2800782. PMID  19056806 . 
  134. ^ Купманс М., Браун Д. (1999). «Сезонность и разнообразие ротавирусов группы А в Европе». Acta Paediatrica . 88 (Suppl 426): 14–19. doi :10.1111/j.1651-2227.1999.tb14320.x. PMID  10088906. S2CID  10969637.
  135. ^ Sassi HP, Sifuentes LY, Koenig DW, Nichols E, Clark-Greuel J, Wong LF, McGrath K, Gerba CP, Reynolds KA (2015). «Контроль распространения вирусов в учреждении длительного ухода с использованием протоколов гигиены». American Journal of Infection Control . 43 (7): 702–706. doi : 10.1016/j.ajic.2015.03.012 . PMID  25944726.
  136. ^ Хопкинс RS, Гаспард GB, Уильямс FP, Карлин RJ, Кьюкор G, Блэклоу NR (1984). «Вспышка гастроэнтерита, передающегося через воду в сообществе: доказательства ротавируса как агента». Американский журнал общественного здравоохранения . 74 (3): 263–265. doi :10.2105/AJPH.74.3.263. PMC 1651463. PMID  6320684 . 
  137. ^ Bucardo F, Karlsson B, Nordgren J, Paniagua M, González A, Amador JJ, Espinoza F, Svensson L (2007). «Мутировавший ротавирус G4P[8], связанный с общенациональной вспышкой гастроэнтерита в Никарагуа в 2005 году». Журнал клинической микробиологии . 45 (3): 990–997. doi :10.1128/JCM.01992-06. PMC 1829148. PMID 17229854  . 
  138. ^ Linhares AC, Pinheiro FP, Freitas RB, Gabbay YB, Shirley JA, Beards GM (1981). «Вспышка ротавирусной диареи среди неиммунной, изолированной общины южноамериканских индейцев». American Journal of Epidemiology . 113 (6): 703–710. doi :10.1093/oxfordjournals.aje.a113151. PMID  6263087.
  139. ^ Hung T, Wang C, Fang Z, Chou Z, Chang X, Liong X, Chen G, Yao H, Chao T, Ye W, Den S, Chang W (1984). «Водная вспышка ротавирусной диареи у взрослых в Китае, вызванная новым ротавирусом». The Lancet . 323 (8387): 1139–1142. doi :10.1016/S0140-6736(84)91391-6. PMID  6144874. S2CID  54346351.
  140. ^ Fang ZY, Ye Q, Ho MS, Dong H, Qing S, Penaranda ME, Hung T, Wen L, Glass RI (1989). «Исследование вспышки ротавирусной диареи у взрослых в Китае». Журнал инфекционных заболеваний . 160 (6): 948–953. doi :10.1093/infdis/160.6.948. PMID  2555422.
  141. ^ Kelkar SD, Zade JK (2004). «Ротавирусы группы B, похожие на штамм CAL-1, циркулируют в Западной Индии с 1993 года». Эпидемиология и инфекция . 132 (4): 745–749. doi :10.1017/S0950268804002171. PMC 2870156. PMID  15310177 . 
  142. ^ Ахмед М.У., Кобаяши Н., Вакуда М., Санеката Т., Танигучи К., Кадер А., Наик Т.Н., Ишино М., Алам М.М., Кодзима К., Мисе К., Суми А. (2004). «Генетический анализ ротавирусов человека группы B, обнаруженных в Бангладеш в 2000 и 2001 годах». Журнал медицинской вирусологии . 72 (1): 149–155. дои : 10.1002/jmv.10546. PMID  14635024. S2CID  21258083.
  143. ^ Penaranda ME, Ho MS, Fang ZY, Dong H, Bai XS, Duan SC, Ye WW, Estes MK, Echeverria P, Hung T (1989). «Сероэпидемиология ротавируса диареи у взрослых в Китае, 1977–1987». Журнал клинической микробиологии . 27 (10): 2180–2183. doi :10.1128/JCM.27.10.2180-2183.1989. PMC 266989. PMID  2479654 . 
  144. ^ Moon S, Humphrey CD, Kim JS, Baek LJ, Song JW, Song KJ, Jiang B (2011). «Первое обнаружение ротавируса группы C у детей с острым гастроэнтеритом в Южной Корее». Клиническая микробиология и инфекция . 17 (2): 244–247. doi : 10.1111/j.1469-0691.2010.03270.x . PMID  20491826.
  145. ^ «Программа вакцинации младенцев от ротавируса». www.gov.uk. Министерство здравоохранения Англии. 26 июля 2013 г.
  146. ^ Дадонайте Б., Ричи Х. (2019). «Вакцина против ротавируса — эффективное средство, предотвращающее смерть детей от диареи». Наш мир в данных .
  147. ^ ab Martella V, Bányai K, Matthijnssens J, Buonavoglia C, Ciarlet M (2010). «Зоонозные аспекты ротавирусов». Ветеринарная микробиология . 140 (3–4): 246–255. doi :10.1016/j.vetmic.2009.08.028. PMID  19781872.
  148. ^ Мюллер Х, Джон Р. (2007). «Ротавирусы: разнообразие и зоонозный потенциал - краткий обзор». Berliner und Munchener Tierarztliche Wochenschrift . 120 (3–4): 108–112. ПМИД  17416132.
  149. ^ Кук Н., Бриджер Дж., Кендалл К., Гомара МИ., Эль-Аттар Л., Грей Дж. (2004). «Зоонозный потенциал ротавируса». Журнал инфекций . 48 (4): 289–302. doi :10.1016/j.jinf.2004.01.018. PMID  15066329.
  150. ^ Dóró R, Farkas SL, Martella V, Bányai K (2015). «Зоонозная передача ротавируса: наблюдение и контроль». Expert Review of Anti-infective Therapy . 13 (11): 1337–1350. doi :10.1586/14787210.2015.1089171. PMID  26428261. S2CID  42693014.
  151. ^ Light JS, Hodes HL (1943). «Исследования эпидемической диареи новорожденных: выделение фильтрующегося агента, вызывающего диарею у телят». Американский журнал общественного здравоохранения и здоровья нации . 33 (12): 1451–1454. doi :10.2105/AJPH.33.12.1451. PMC 1527675. PMID  18015921 . 
  152. ^ Мебус Калифорния, Вятт Р.Г., Шарпи Р.Л., Серено М.М., Калица А.Р., Капикян А.З., Твихаус М.Дж. (1976). «Диарея у телят-гнотобиотов, вызванная реовирусоподобным возбудителем детского гастроэнтерита человека» (PDF) . Инфекция и иммунитет . 14 (2): 471–474. doi :10.1128/IAI.14.2.471-474.1976. ПМК 420908 . ПМИД  184047. 
  153. ^ Рубенштейн Д., Милн Р.Г., Бакленд Р., Тиррелл Д.А. (1971). «Рост вируса эпидемической диареи новорожденных мышей (EDIM) в органных культурах кишечного эпителия». British Journal of Experimental Pathology . 52 (4): 442–445. PMC 2072337. PMID  4998842 . 
  154. ^ ab Woode GN, Bridger JC, Jones JM, Flewett TH, Davies HA, Davis HA, White GB (1976). «Морфологические и антигенные связи между вирусами (ротавирусами) острого гастроэнтерита у детей, телят, поросят, мышей и жеребят» (PDF) . Инфекция и иммунитет . 14 (3): 804–810. doi :10.1128/IAI.14.3.804-810.1976. PMC 420956 . PMID  965097. 
  155. ^ ab Flewett TH, Woode GN (1978). «Ротавирусы». Архивы вирусологии . 57 (1): 1–23. doi :10.1007/BF01315633. PMC 7087197. PMID  77663 . 
  156. ^ Flewett TH, Bryden AS, Davies H, Woode GN, Bridger JC, Derrick JM (1974). «Связь между вирусами острого гастроэнтерита у детей и новорожденных телят». The Lancet . 304 (7872): 61–63. doi :10.1016/S0140-6736(74)91631-6. PMID  4137164.
  157. ^ Мэтьюз RE (1979). «Третий отчет Международного комитета по таксономии вирусов. Классификация и номенклатура вирусов». Intervirology . 12 (3–5): 129–296. doi : 10.1159/000149081 . PMID  43850.
  158. ^ Beards GM, Brown DW (1988). «Антигенное разнообразие ротавирусов: значение для эпидемиологии и стратегий вакцинации». Европейский журнал эпидемиологии . 4 (1): 1–11. doi :10.1007/BF00152685. PMID  2833405. S2CID  11547573.
  159. ^ Urasawa T, Urasawa S, Taniguchi K (1981). «Последовательные пассажи человеческого ротавируса в клетках MA-104». Микробиология и иммунология . 25 (10): 1025–1035. doi : 10.1111/j.1348-0421.1981.tb00109.x . PMID  6273696. S2CID  25276891.
  160. ^ Ward RL, Bernstein DI (2009). «Rotarix: вакцина против ротавируса для мира». Клинические инфекционные заболевания . 48 (2): 222–228. doi : 10.1086/595702 . PMID  19072246.

Внешние ссылки