stringtranslate.com

Ротавирус

Ротавирусы являются наиболее распространенной причиной диарейных заболеваний среди младенцев и детей раннего возраста. [1] Почти каждый ребенок в мире заражается ротавирусом хотя бы один раз к пятилетнему возрасту. [2] Иммунитет развивается при каждом заражении, поэтому последующие инфекции протекают менее тяжело. Взрослые страдают редко. [3] Ротавирус — это род вирусов с двухцепочечной РНК семейства Reoviridae . Существует девять видов этого рода, обозначаемых как A, B, C, D, F, G, H, I и J. Ротавирус A , наиболее распространенный вид, вызывает более 90% ротавирусных инфекций у человека. [4]

Вирус передается фекально-оральным путем . Он заражает и повреждает клетки , выстилающие тонкий кишечник , и вызывает гастроэнтерит (который часто называют «желудочным гриппом», несмотря на то, что он не имеет никакого отношения к гриппу ). Хотя ротавирус был обнаружен в 1973 году Рут Бишоп и ее коллегами с помощью электронных микрофотографий [5] и является причиной примерно трети госпитализаций по поводу тяжелой диареи у младенцев и детей, [6] его важность исторически недооценивалась в сообществе общественного здравоохранения . особенно в развивающихся странах . [7] Помимо воздействия на здоровье человека, ротавирус также заражает других животных и является возбудителем домашнего скота. [8]

Ротавирусный энтерит обычно является легко поддающимся лечению заболеванием детского возраста, но среди детей в возрасте до 5 лет ротавирус стал причиной примерно 151 714 смертей от диареи в 2019 году . [9] В Соединенных Штатах, до начала программы вакцинации против ротавирусной инфекции в 2000-х годах, ротавирусная инфекция  ежегодно вызывало около 2,7 миллиона случаев тяжелого гастроэнтерита у детей, почти 60 000 госпитализаций и около 37 смертей. [10] После внедрения ротавирусной вакцины в США уровень госпитализации значительно снизился. [11] [12] Кампании общественного здравоохранения по борьбе с ротавирусом сосредоточены на предоставлении пероральной регидратационной терапии инфицированным детям и вакцинации для предотвращения заболевания. [13] Заболеваемость и тяжесть ротавирусных инфекций значительно снизились в странах, которые включили ротавирусную вакцину в свою плановую политику иммунизации детей . [14] [15] [16]

Вирусология

Виды ротавируса

Существует девять видов ротавируса, обозначаемых как A, B, C, D, F, G, H, I и J. [17] [18] Люди в первую очередь заражаются видом ротавируса A. Виды A–I вызывают заболевание у других животных, [19] виды H у свиней, D, F и G у птиц, I у кошек и J у летучих мышей. [20] [21] [22] [23]

Внутри вида ротавируса А существуют различные штаммы, называемые серотипами . [24] Как и в случае с вирусом гриппа , используется двойная система классификации, основанная на двух белках на поверхности вируса. Гликопротеин VP7 определяет серотипы G, а чувствительный к протеазе белок VP4 определяет серотипы P. [25] Поскольку два гена, определяющие G-типы и P-типы, могут передаваться по отдельности потомству вирусов, обнаруживаются различные комбинации. [25] Для ротавируса А создана система полногеномного генотипирования , которая используется для определения происхождения атипичных штаммов. [26] Распространенность отдельных G-типов и P-типов варьируется в зависимости от страны и года. [27] Существует как минимум 36 типов G и 51 тип P [28] , но при инфекциях человека преобладают лишь несколько комбинаций типов G и P. Это G1P[8], G2P[4], G3P[8], G4P[8], G9P[8] и G12P[8]. [29]

Состав

Геном ротавирусов состоит из 11 уникальных двуспиральных молекул РНК (дсРНК), общая длина которых составляет 18 555 нуклеотидов. Каждая спираль или сегмент представляет собой ген , пронумерованный от 1 до 11 в порядке убывания размера. Каждый ген кодирует один белок , за исключением гена 9, который кодирует два. [30] РНК окружена трехслойным икосаэдрическим белковым капсидом . Вирусные частицы имеют диаметр до 76,5  нм [31] [32] и не имеют оболочки . [33]

Белки

Разрезанное изображение одной частицы ротавируса, показывающее молекулы РНК, окруженные белком VP6, а они, в свою очередь, окружены белком VP7. Белок VP4 выступает из поверхности сферической частицы.
Упрощенная схема расположения структурных белков ротавируса [34]

Существует шесть вирусных белков (ВП), которые образуют вирусную частицу ( вирион ). Эти структурные белки называются VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 и VP7. Помимо ВП, существует шесть неструктурных белков (НСП), которые вырабатываются только в клетках, инфицированных ротавирусом. Они называются NSP1 , NSP2 , NSP3 , NSP4 , NSP5 и NSP6 . [19]

По крайней мере шесть из двенадцати белков , кодируемых геномом ротавируса, связываются с РНК . [35] Роль этих белков в репликации ротавируса не совсем понятна; считается, что их функции связаны с синтезом и упаковкой РНК в вирионе, транспортом мРНК к месту репликации генома, а также трансляцией мРНК и регуляцией экспрессии генов. [36]

Структурные белки

Электронная микрофотография множества ротавирусных частиц, две из которых имеют несколько меньших черных сфер, которые кажутся прикрепленными к ним.
Электронная микрофотография наночастиц золота, прикрепленных к ротавирусу. Маленькие темные круглые объекты представляют собой наночастицы золота, покрытые моноклональным антителом , специфичным к белку ротавируса VP6.

VP1 расположен в ядре вирусной частицы и представляет собой РНК-зависимый фермент РНК-полимераза . [37] В инфицированной клетке этот фермент продуцирует транскрипты мРНК для синтеза вирусных белков и производит копии сегментов РНК генома ротавируса для вновь образующихся вирусных частиц. [38]

VP2 образует основной слой вириона и связывает геном РНК. [39]

VP3 является частью внутреннего ядра вириона и представляет собой фермент, называемый гуанилилтрансферазой . Это кэпирующий фермент , который катализирует образование 5'-кэпа при посттранскрипционной модификации мРНК. [40] Кэп стабилизирует вирусную мРНК, защищая ее от ферментов, разрушающих нуклеиновые кислоты, называемых нуклеазами . [41]

VP4 находится на поверхности вириона, выступающей в виде шипа. [42] Он связывается с молекулами на поверхности клеток, называемыми рецепторами , и способствует проникновению вируса в клетку. [43] VP4 должен быть модифицирован ферментом протеазой трипсином , который находится в кишечнике, в VP5* и VP8*, прежде чем вирус станет заразным. [44] VP4 определяет, насколько вирулентен вирус, и определяет P-тип вируса. [45] У людей существует связь между группой крови ( система антигенов Льюиса , система групп крови АВО и секреторный статус ) и восприимчивостью к инфекции. Несекреторы, по-видимому, устойчивы к инфекции типов P[4] и P[8], что указывает на то, что антигены групп крови являются рецепторами для этих генотипов. [46] Эта устойчивость зависит от генотипа ротавируса. [47]

VP6 составляет основную часть капсида. Он обладает высокой антигенностью и может использоваться для идентификации видов ротавирусов. [48] ​​Этот белок используется в лабораторных исследованиях на ротавирусные инфекции. [49]

VP7 представляет собой гликопротеин , образующий внешнюю поверхность вириона. Помимо своих структурных функций, он определяет G-тип штамма и наряду с VP4 участвует в иммунитете к инфекции. [31]

Неструктурные вирусные белки

NSP1, продукт гена 5, представляет собой неструктурный РНК-связывающий белок. [50] NSP1 также блокирует реакцию интерферона , часть врожденной иммунной системы , которая защищает клетки от вирусной инфекции. NSP1 заставляет протеосому разрушать ключевые сигнальные компоненты, необходимые для стимуляции выработки интерферона в инфицированной клетке и ответа на интерферон, секретируемый соседними клетками.

Мишенью деградации являются несколько факторов транскрипции IRF , необходимых для транскрипции гена интерферона. [51]

NSP2 — РНК-связывающий белок , который накапливается в цитоплазматических включениях ( вироплазмах ) и необходим для репликации генома. [52] [39]

NSP3 связан с вирусными мРНК в инфицированных клетках и отвечает за остановку синтеза клеточного белка. [53] NSP3 инактивирует два фактора инициации трансляции, необходимые для синтеза белков из мРНК хозяина.

Во-первых, NSP3 выбрасывает поли(А)-связывающий белок (PABP) из фактора инициации трансляции eIF4F . PABP необходим для эффективной трансляции транскриптов с 3'- поли(А)-хвостом , который присутствует в большинстве транскриптов клеток-хозяев. Во-вторых, NSP3 инактивирует eIF2 , стимулируя его фосфорилирование. [54] Эффективная трансляция мРНК ротавируса, у которой отсутствует 3'-поли(А)-хвост, не требует ни одного из этих факторов. [55]

NSP4 представляет собой вирусный энтеротоксин , вызывающий диарею, и был первым обнаруженным вирусным энтеротоксином. [56] Это виропорин , который повышает цитозольный Ca 2+ в клетках млекопитающих. [57]

NSP5 кодируется 11-м сегментом генома ротавируса А. В инфицированных вирусом клетках NSP5 накапливается в вироплазме. [58]

NSP6 представляет собой белок, связывающий нуклеиновую кислоту [59] и кодируется геном 11 из противофазной открытой рамки считывания . [60]

Эта таблица основана на штамме ротавируса обезьян SA11. Назначения кодирования РНК-белков различаются у некоторых штаммов.

Репликация

Упрощенное изображение цикла репликации ротавируса. [61] Этапы:
  1. Прикрепление вируса к клеткам-хозяевам, опосредованное VP4 и VP7.
  2. Проникновение вируса в клетку и снятие оболочки вирусного капсида.
  3. Синтез плюс-цепи оцРНК (она действует как мРНК), который опосредуется VP1, VP3 и VP2.
  4. Формирование вироплазмы, упаковка вирусной РНК, синтез минусцепи РНК и образование двухслойных вирусных частиц.
  5. Созревание вирусных частиц и высвобождение вирионов-потомков

Прикрепление вируса к клетке-хозяину инициируется VP4, который прикрепляется к молекулам, называемым гликанами , на поверхности клетки. [33] Вирус проникает в клетки путем рецептор-опосредованного эндоцитоза и образует везикулу , известную как эндосома . Белки третьего слоя (VP7 и шип VP4) разрушают мембрану эндосомы, создавая разницу в концентрации кальция . Это вызывает распад тримеров VP7 на отдельные белковые субъединицы, в результате чего белковые оболочки VP2 и VP6 окружают вирусную дцРНК, образуя двухслойную частицу (DLP). [62]

Одиннадцать нитей дцРНК остаются под защитой двух белковых оболочек, а вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза создает транскрипты мРНК двухцепочечного вирусного генома. Оставаясь в ядре, вирусная РНК уклоняется от врожденных иммунных реакций хозяина, включая РНК-интерференцию , которая запускается присутствием двухцепочечной РНК. [63]

Во время инфекции ротавирусы производят мРНК как для биосинтеза белка , так и для репликации генов. Большая часть белков ротавируса накапливается в вироплазме, где реплицируется РНК и собираются DLP. В вироплазме вирусные РНК с положительным смыслом, которые используются в качестве матриц для синтеза вирусных геномных дцРНК, защищены от деградации РНКазы, индуцированной миРНК . [64] Вироплазма формируется вокруг ядра клетки уже через два часа после заражения вирусом и состоит из вирусных фабрик, предположительно созданных двумя вирусными неструктурными белками: NSP5 и NSP2. Ингибирование NSP5 интерференцией РНК in vitro приводит к резкому снижению репликации ротавируса. DLP мигрируют в эндоплазматический ретикулум , где получают свой третий, внешний слой (образованный VP7 и VP4). Вирусы -потомки высвобождаются из клетки путем лизиса . [44] [65] [66]

Передача инфекции

Множество частиц ротавируса упакованы вместе, и все они выглядят одинаково.
Ротавирусы в кале инфицированного ребенка

Ротавирусы передаются фекально-оральным путем , при контакте с загрязненными руками, поверхностями и предметами [67] и, возможно, респираторным путем. [68] Вирусная диарея очень заразна. Фекалии инфицированного человека могут содержать более 10 триллионов инфекционных частиц на грамм; [48] ​​для передачи инфекции другому человеку требуется менее 100 из них. [3]

Ротавирусы стабильны в окружающей среде и были обнаружены в пробах эстуария в концентрации до 1–5 инфекционных частиц на  галлон США. Вирусы живут от 9 до 19 дней. [69] Санитарные меры, достаточные для уничтожения бактерий и паразитов , по-видимому, неэффективны в борьбе с ротавирусом, поскольку заболеваемость ротавирусной инфекцией в странах с высокими и низкими стандартами здравоохранения одинакова. [68]

Признаки и симптомы

Ротавирусный энтерит — заболевание от легкой до тяжелой степени, характеризующееся тошнотой , рвотой , водянистой диареей и субфебрильной лихорадкой . После заражения ребенка вирусом инкубационный период длится около двух дней, прежде чем появятся симптомы. [70] Период заболевания острый. Симптомы часто начинаются с рвоты, за которой следует обильная диарея в течение четырех-восьми дней. Обезвоживание чаще встречается при ротавирусной инфекции, чем при большинстве инфекций, вызванных бактериальными патогенами, и является наиболее распространенной причиной смерти, связанной с ротавирусной инфекцией. [71]

Ротавирусные инфекции могут возникать на протяжении всей жизни: первая обычно вызывает симптомы , но последующие инфекции обычно протекают в легкой форме или бессимптомно , [72] [48] , поскольку иммунная система обеспечивает некоторую защиту. [73] Следовательно, уровень симптоматических инфекций является самым высоким у детей в возрасте до двух лет и постепенно снижается к 45 годам. [74] Наиболее тяжелые симптомы обычно возникают у детей в возрасте от шести месяцев до двух лет, пожилых людей и людей с иммунодефицитом . Благодаря иммунитету, приобретенному в детстве, большинство взрослых не восприимчивы к ротавирусу; Гастроэнтерит у взрослых обычно имеет иную причину, чем ротавирус, но бессимптомные инфекции у взрослых могут способствовать передаче инфекции в обществе. [75] Есть некоторые свидетельства того, что группа крови может влиять на восприимчивость к ротавирусной инфекции. [76]

Механизмы заболевания

На микрофотографии вверху видна поврежденная клетка с разрушенной поверхностью. На микрофотографии внизу показана здоровая клетка с неповрежденной поверхностью.
Электронная микрофотография энтероцита, инфицированного ротавирусом (вверху), в сравнении с неинфицированной клеткой (внизу). Бар = ок. 500  нм.

Ротавирусы реплицируются преимущественно в кишечнике [77] и инфицируют энтероциты ворсинок тонкой кишки , что приводит к структурным и функциональным изменениям эпителия . [78] Имеются данные о внекишечном распространении инфекционного вируса на другие органы и макрофаги на людях, и особенно на животных моделях. [79]

Диарея вызвана множественными действиями вируса. [80] Мальабсорбция возникает из-за разрушения клеток кишечника, называемых энтероцитами . Токсичный ротавирусный белок NSP4 индуцирует зависимую от возраста и ионов кальция секрецию хлоридов , нарушает опосредованную транспортером SGLT1 (натрий/глюкозный котранспортер 2) реабсорбцию воды, по-видимому, снижает активность дисахаридаз мембраны щеточной каймы и активирует зависимую от ионов кальция секреторную рефлексы кишечной нервной системы . [56] Повышенная концентрация ионов кальция в цитозоле (которые необходимы для сборки потомства вирусов) достигается за счет NSP4, действующего как виропорин . Это увеличение ионов кальция приводит к аутофагии (саморазрушению) инфицированных энтероцитов. [81]

NSP4 также секретируется. Эта внеклеточная форма, которая модифицируется ферментами протеаз в кишечнике, представляет собой энтеротоксин, который действует на неинфицированные клетки через рецепторы интегрина , что, в свою очередь, вызывает и увеличивает внутриклеточную концентрацию ионов кальция, секреторную диарею и аутофагию. [82]

Рвота, характерная для ротавирусного энтерита, вызывается заражением вирусом энтерохромаффинных клеток слизистой оболочки пищеварительного тракта. Инфекция стимулирует выработку 5'-гидрокситриптамина ( серотонина ). Это активирует блуждающие афферентные нервы, которые, в свою очередь, активируют клетки ствола мозга, контролирующие рвотный рефлекс. [83]

Здоровые энтероциты секретируют лактазу в тонкую кишку; непереносимость молока из-за дефицита лактазы является симптомом ротавирусной инфекции [84] , который может сохраняться в течение нескольких недель. [85] Рецидив легкой диареи часто следует за повторным введением молока в рацион ребенка из-за бактериальной ферментации дисахарида лактозы в кишечнике. [86]

Иммунные реакции

Конкретные ответы

Ротавирусы вызывают как В-, так и Т-клеточный иммунный ответ. Антитела к белкам ротавируса VP4 и VP7 нейтрализуют инфекционность вируса in vitro и in vivo . [87] Вырабатываются специфические антитела классов IgM, IgA и IgG, которые, как было показано, защищают от ротавирусной инфекции путем пассивной передачи антител другим животным. [88] Материнские трансплацентарные IgG могут играть роль в защите новорожденных от ротавирусных инфекций, но, с другой стороны, могут снижать эффективность вакцины. [89]

Врожденные реакции

После заражения ротавирусами возникает быстрый врожденный иммунный ответ с участием интерферонов типов I и III и других цитокинов (особенно Th1 и Th2) [90] , которые ингибируют репликацию вируса и привлекают макрофаги и естественные клетки-киллеры к инфицированным ротавирусом клеткам. [91] ДцРНК ротавируса активирует рецепторы распознавания образов, такие как толл-подобные рецепторы , которые стимулируют выработку интерферонов. [92] Ротавирусный белок NSP1 противодействует эффектам интерферонов 1 типа, подавляя активность регуляторных белков интерферона IRF3, IRF5 и IRF7. [92]

Маркеры защиты

Уровни IgG и IgA в крови и IgA в кишечнике коррелируют с защитой от инфекции. [93] Утверждается , что ротавирус-специфичные сывороточные IgG и IgA при высоких титрах (например, >1:200) обладают защитным действием, и существует значительная корреляция между титрами IgA и эффективностью ротавирусной вакцины. [94]

Диагностика и обнаружение

Диагноз ротавирусной инфекции обычно ставится после диагноза гастроэнтерита как причины тяжелой диареи. Большинство детей, поступивших в больницу с гастроэнтеритом, проходят тестирование на ротавирус. [95] [96]

Специфическую диагностику ротавирусной инфекции устанавливают путем обнаружения вируса в кале ребенка методом иммуноферментного анализа . На рынке имеется несколько лицензированных тест-наборов, которые являются чувствительными, специфичными и выявляют все серотипы ротавируса. [97] Другие методы, такие как электронная микроскопия и ПЦР (полимеразная цепная реакция), используются в исследовательских лабораториях. [98] Полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией ( ОТ-ПЦР ) позволяет обнаружить и идентифицировать все виды и серотипы ротавирусов человека. [99]

Лечение и прогноз

Лечение острой ротавирусной инфекции неспецифично и включает купирование симптомов и, что наиболее важно, купирование обезвоживания . [13] Если не лечить, дети могут умереть от сильного обезвоживания. [100] В зависимости от тяжести диареи лечение состоит из пероральной регидратационной терапии , во время которой ребенку дают пить дополнительное количество воды, содержащей определенное количество соли и сахара. [101] В 2004 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и ЮНИСЕФ рекомендовали использовать растворы для пероральной регидратации с низкой осмолярностью и добавки цинка в качестве двустороннего лечения острой диареи. [102] Некоторые инфекции достаточно серьезны, чтобы потребовать госпитализации, где жидкости вводятся внутривенно или через назогастральную интубацию , а также контролируются уровень электролитов и уровень сахара в крови ребенка . [95] Ротавирусные инфекции редко вызывают другие осложнения, и для хорошо управляемого ребенка прогноз превосходный. [103] Было показано, что пробиотики сокращают продолжительность ротавирусной диареи, [104] и, по данным Европейского общества детской гастроэнтерологии, «эффективные вмешательства включают назначение конкретных пробиотиков, таких как Lactobacillus rhamnosus или Saccharomyces boulardii , диосмектит или рацекадотрил ». [105]

Профилактика

Ротавирусы очень заразны и не поддаются лечению антибиотиками или другими лекарствами. Поскольку улучшение санитарных условий не снижает распространенность ротавирусной инфекции, а уровень госпитализаций остается высоким, несмотря на использование пероральных регидратирующих препаратов, основным вмешательством общественного здравоохранения является вакцинация. [2] В 1998 году ротавирусная вакцина была лицензирована для использования в США. Клинические испытания в США, Финляндии и Венесуэле показали, что он на 80–100% эффективен в предотвращении тяжелой диареи, вызванной ротавирусом А , и исследователи не обнаружили статистически значимых серьезных побочных эффектов . [106] [107] Однако производитель отозвал ее с рынка в 1999 году, после того как было обнаружено, что вакцина могла способствовать повышенному риску инвагинации кишечника ( типа кишечной непроходимости ) у одного из каждых 12 000 вакцинированных младенцев. [108] Этот опыт вызвал интенсивные дебаты об относительных рисках и преимуществах ротавирусной вакцины. [109]

В 2006 году было показано, что две новые вакцины против ротавирусной инфекции А безопасны и эффективны для детей [110] , а в 2009 году ВОЗ рекомендовала включить ротавирусную вакцину во все национальные программы иммунизации. [111]

Заболеваемость и тяжесть ротавирусных инфекций значительно снизились в странах, которые выполнили эту рекомендацию. [14] [15] [16] Обзор доступных данных клинических испытаний 2014 года в странах, регулярно использующих ротавирусные вакцины в своих национальных программах иммунизации, показал, что ротавирусные вакцины снизили количество госпитализаций по поводу ротавирусной инфекции на 49–92%, а все они вызывают госпитализацию по причине диареи на 17–55 человек. %. [112] В Мексике, которая в 2006 году была одной из первых стран в мире, внедривших ротавирусную вакцину, уровень смертности от диарейных заболеваний снизился в течение сезона ротавирусной инфекции 2009 года более чем на 65 процентов среди детей в возрасте двух лет и младше. [113] В Никарагуа, которая в 2006 году стала первой развивающейся страной, внедрившей ротавирусную вакцину, тяжелые ротавирусные инфекции сократились на 40 процентов, а количество посещений отделений неотложной помощи - вдвое. [114] В Соединенных Штатах вакцинация против ротавируса с 2006 года привела к снижению числа госпитализаций, связанных с ротавирусом, на целых 86 процентов. [115] Вакцины также могли предотвратить заболевание у непривитых детей, ограничивая количество циркулирующих инфекций. [115] [116] В развивающихся странах Африки и Азии, где происходит большинство случаев смерти от ротавирусной инфекции, большое количество испытаний безопасности и эффективности, а также недавние исследования воздействия и эффективности Rotarix и RotaTeq после внедрения показали, что вакцины значительно снижение тяжелых заболеваний среди младенцев. [16] [117] [118] [119] В сентябре 2013 года вакцина была предложена всем детям в Великобритании в возрасте от двух до трех месяцев, и ожидается, что она вдвое сократит случаи тяжелой инфекции и уменьшит число детей, поступивших в больницу из-за инфекции, на 70 процентов. [120] В Европе после внедрения вакцины уровень госпитализации после заражения ротавирусами снизился на 65–84%. [121] Во всем мире вакцинация снизила количество госпитализаций и посещений отделений неотложной помощи в среднем на 67%. [122]

Ротавирусные вакцины лицензированы более чем в 100 странах, и более 80 стран ввели плановую вакцинацию против ротавируса, почти половина из которых — при поддержке вакцинного альянса ГАВИ . [123] Чтобы сделать ротавирусные вакцины доступными и недорогими во всех странах, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода в Африке и Азии, где происходит большинство смертей от ротавирусной инфекции, PATH (ранее Программа по соответствующим технологиям в здравоохранении), ВОЗ Центры США по контролю и профилактике заболеваний и ГАВИ установили партнерские отношения с исследовательскими институтами и правительствами для сбора и распространения фактических данных, снижения цен и ускорения внедрения. [124]

Вакцина может предотвратить диабет 1 типа . [125] [126]

Эпидемиология

Ротавирус А , на долю которого приходится более 90% ротавирусных гастроэнтеритов у людей [4] , является эндемичным во всем мире. Ежегодно ротавирусы вызывают миллионы случаев диареи в развивающихся странах, почти 2  миллиона из которых заканчиваются госпитализацией. [7] По оценкам, в 2019 году от ротавирусной инфекции умерло 151 714 детей в возрасте до пяти лет, 90 процентов из которых проживали в развивающихся странах. [9] Почти каждый ребенок был инфицирован ротавирусами к пятилетнему возрасту. [127] Ротавирусы являются основной причиной тяжелой диареи среди младенцев и детей, ответственны за около трети случаев, требующих госпитализации, [11] и являются причиной 37% смертей, связанных с диареей, и 5% всех смертей среди детей младшего возраста. чем пять. [128] Мальчики в два раза чаще, чем девочки, попадают в больницу по поводу ротавирусной инфекции. [129] [130] В довакцинальную эпоху ротавирусные инфекции возникали преимущественно в прохладное и засушливое время года. [131] [132] Число случаев загрязнения пищевых продуктов неизвестно. [133]

Вспышки ротавирусной диареи распространены среди госпитализированных младенцев, детей младшего возраста, посещающих детские сады, и пожилых людей в домах престарелых. [75] [134] Вспышка, вызванная загрязненной муниципальной водой, произошла в Колорадо в 1981 году . [135] В 2005 году крупнейшая зарегистрированная эпидемия диареи произошла в Никарагуа. Эта необычно крупная и тяжелая вспышка была связана с мутациями в геноме ротавируса А , что, возможно, помогло вирусу избежать распространенного иммунитета среди населения. [136] Аналогичная крупная вспышка произошла в Бразилии в 1977 году. [137]

Ротавирус B , также называемый ротавирусом диареи взрослых или ADRV, стал причиной крупных эпидемий тяжелой диареи, от которых пострадали тысячи людей всех возрастов в Китае. Эти эпидемии произошли в результате загрязнения питьевой воды сточными водами. [138] [139] Заражение ротавирусом B также наблюдалось в Индии в 1998 году; причинный штамм был назван CAL. В отличие от ADRV, штамм CAL является эндемичным. [140] [141] На сегодняшний день эпидемии, вызванные ротавирусом B, ограничиваются материковым Китаем , а исследования указывают на отсутствие иммунитета к этому виду в Соединенных Штатах. [142] Ротавирус С связан с редкими и спорадическими случаями диареи у детей, а небольшие вспышки возникали в семьях. [143]

Другие животные

Ротавирусы заражают молодняк многих видов животных и являются основной причиной диареи у диких и выращиваемых животных во всем мире. [8] Ротавирусы, являясь патогенами домашнего скота, особенно молодых телят и поросят, наносят экономический ущерб фермерам из-за затрат на лечение, связанных с высокими показателями заболеваемости и смертности. [146] Эти ротавирусы являются потенциальным резервуаром для генетического обмена с ротавирусами человека. [146] Имеются данные о том, что ротавирусы животных могут заражать человека либо путем прямой передачи вируса, либо путем внесения одного или нескольких сегментов РНК в реассортанты с человеческими штаммами. [147] [148] [149]

История

Одна из оригинальных электронных микрофотографий Флюетта, показывающая одну частицу ротавируса. При исследовании с помощью отрицательной окрашенной электронной микроскопии ротавирусы часто напоминают колеса.

В 1943 году Джейкоб Лайт и Хорас Ходс доказали, что фильтрующийся агент в фекалиях детей с инфекционной диареей также вызывает диарею у крупного рогатого скота. [150] Три десятилетия спустя выяснилось, что сохранившиеся образцы возбудителя являются ротавирусом. [151] За прошедшие годы было показано, что вирус у мышей [152] связан с вирусом, вызывающим понос. [153] В 1973 году Рут Бишоп и коллеги описали родственные вирусы, обнаруженные у детей с гастроэнтеритом. [5]

В 1974 году Томас Генри Флюетт предложил название « ротавирус» после того, как заметил, что при рассмотрении в электронный микроскоп частица ротавируса выглядит как колесо ( rota на латыни) [154] [155] это название было официально признано Международным комитетом по таксономии. вирусов четыре года спустя. [156] В 1976 году родственные вирусы были описаны у нескольких других видов животных. [153] Эти вирусы, вызывающие острый гастроэнтерит, были признаны коллективным патогеном, поражающим людей и других животных во всем мире. [154] Серотипы ротавируса были впервые описаны в 1980 году, [157] а в следующем году ротавирусы человека были впервые выращены в культурах клеток , полученных из почек обезьян, путем добавления трипсина ( фермента, обнаруженного в двенадцатиперстной кишке млекопитающих и теперь известного как необходимы для репликации ротавируса) в культуральную среду. [158] Возможность выращивать ротавирусы в культуре ускорила темпы исследований, и к середине 1980-х годов уже оценивались первые вакцины-кандидаты. [159]

Рекомендации

  1. ^ Деннехи PH (сентябрь 2015 г.). «Ротавирусная инфекция: болезнь прошлого?». Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 29 (4): 617–635. дои : 10.1016/j.idc.2015.07.002. ПМИД  26337738.
  2. ^ аб Бернштейн Д.И. (2009). «Обзор ротавируса». Журнал детских инфекционных заболеваний . 28 (Приложение 3): S50–S53. doi : 10.1097/INF.0b013e3181967bee . PMID  19252423. S2CID  30544613.
  3. ^ аб Гримвуд К., Ламберт С.Б. (2009). «Ротавирусные вакцины: возможности и проблемы». Человеческие вакцины . 5 (2): 57–69. дои : 10.4161/hv.5.2.6924 . PMID  18838873. S2CID  31164630.
  4. ^ Аб Люнг А.К., Келлнер Дж.Д., Дэвис HD (2005). «Ротавирусный гастроэнтерит». Достижения в терапии . 22 (5): 476–487. дои : 10.1007/BF02849868. PMID  16418157. S2CID  39847059.
  5. ^ аб Бишоп Р. (2009). «Открытие ротавируса: последствия для здоровья детей». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 24 (Приложение 3): S81–S85. дои : 10.1111/j.1440-1746.2009.06076.x . ПМИД  19799704.
  6. ^ Хэллоуэлл Б.Д., Чейверс Т., Парашар У., Тейт Дж.Э. (апрель 2022 г.). «Глобальные оценки госпитализации детей в возрасте до 5 лет в 2019 году, а также текущие и прогнозируемые последствия вакцинации против ротавирусной инфекции». Журнал Общества педиатрических инфекционистов . 11 (4): 149–158. doi : 10.1093/jpids/piab114 . ПМИД  34904636.
  7. ^ аб Симпсон Э., Виттет С., Бонилла Дж., Гамазина К., Кули Л., Винклер Дж.Л. (2007). «Использование формативных исследований в разработке подхода к внедрению ротавирусной вакцины в развивающихся странах». BMC Общественное здравоохранение . 7 : 281. дои : 10.1186/1471-2458-7-281 . ПМК 2173895 . PMID  17919334. S2CID  424503. 
  8. ^ аб Дубови Э.Дж., Маклахлан, штат Нью-Джерси (2010). Ветеринарная вирусология Феннера (4-е изд.). Бостон: Академическая пресса. п. 288. ИСБН 978-0-12-375158-4.
  9. ^ аб Янко М.М., Иоффе Дж., Майкл Д., Эрл Л., Розетти К.Л., Спаркс Г.В., Альбертсон С.Б., Комптон К., Педроса Веландия П., Стаффорд Л., Чжэн П., Аравкин А., Кю Х.Х., Мюррей С.Дж., Уивер М.Р. (июнь 2022 г.) ). «Экономическая эффективность вакцинации против ротавирусной инфекции у детей в возрасте до пяти лет в 195 странах: метарегрессионный анализ». Вакцина . 40 (28): 3903–3917. doi :10.1016/j.vaccine.2022.05.042. ПМЦ 9208428 . PMID  35643565. S2CID  249072461. 
  10. ^ Фишер Т.К., Вибуд С., Парашар У., Малек М., Штайнер С., Гласс Р., Симонсен Л. (апрель 2007 г.). «Госпитализации и смертность от диареи и ротавируса среди детей младше 5 лет в США, 1993–2003 гг.». Журнал инфекционных болезней . 195 (8): 1117–1125. дои : 10.1086/512863 . ПМИД  17357047.
  11. ^ аб Лешем Э, Мориц Р.Э., Кернс А.Т., Чжоу Ф, Тейт Дж.Э., Лопман Б.А., Парашар УД (июль 2014 г.). «Ротавирусные вакцины и использование медицинской помощи при диарее в США (2007–2011 гг.)». Педиатрия . 134 (1): 15–23. дои : 10.1542/пед.2013-3849 . ПМЦ 7975848 . ПМИД  24913793. 
  12. ^ Тейт Дж.Э., Кортезе М.М., Пейн, округ Колумбия, Кернс А.Т., Йен С., Эспозито Д.Х. и др. (январь 2011 г.). «Распространение, влияние и эффективность вакцинации против ротавируса в Соединенных Штатах: обзор данных за первые 3 года после выдачи лицензии». Журнал детских инфекционных заболеваний . 30 (1 дополнение): S56–60. doi : 10.1097/INF.0b013e3181fefdc0 . PMID  21183842. S2CID  20940659.
  13. ^ аб Диггл Л (2007). «Ротавирусная диарея и будущие перспективы профилактики». Британский журнал медсестер . 16 (16): 970–974. дои : 10.12968/bjon.2007.16.16.27074. ПМИД  18026034.
  14. ^ ab Джаквинто С, Доминиак-Фельден Г, Ван Дамм П, Мьинт ТТ, Мальдонадо Я, Спулу В, Маст ТК, Стаат М.А. (2011). «Краткое описание эффективности и воздействия ротавирусной вакцинации пероральной пентавалентной ротавирусной вакциной: систематический обзор опыта промышленно развитых стран». Человеческие вакцины . 7 (7): 734–748. дои : 10.4161/hv.7.7.15511 . PMID  21734466. S2CID  23996836.
  15. ^ Аб Цзян В., Цзян Б., Тейт Дж., Парашар У.Д., Патель М.М. (июль 2010 г.). «Эффективность ротавирусных вакцин в развитых и развивающихся странах». Человеческие вакцины . 6 (7): 532–42. дои : 10.4161/hv.6.7.11278. ПМЦ 3322519 . ПМИД  20622508. 
  16. ^ abc Парашар УД, Джонсон Х, Стил А.Д., Тейт Дж.Э. (май 2016 г.). Парашар У.Д., Тейт Дж.Э. (ред.). «Влияние ротавирусной вакцинации на здоровье в развивающихся странах: прогресс и путь вперед». Клинические инфекционные болезни . 62 (Приложение 2): С91–95. дои : 10.1093/cid/civ1015 . ПМИД  27059361.
  17. ^ «Таксономия вирусов: выпуск 2021 г.» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Проверено 19 мая 2022 г.
  18. ^ Suzuki H (август 2019 г.). «Репликация ротавируса: пробелы в знаниях о проникновении вируса и морфогенезе». Журнал экспериментальной медицины Тохоку . 248 (4): 285–296. дои : 10.1620/tjem.248.285 . ПМИД  31447474.
  19. ^ ab Kirkwood CD (сентябрь 2010 г.). «Генетическое и антигенное разнообразие ротавирусов человека: потенциальное влияние на программы вакцинации». Журнал инфекционных болезней . 202 Приложение (Приложение 1): S43–48. дои : 10.1086/653548 . ПМИД  20684716.
  20. ^ Вакуда М., Иде Т., Сасаки Дж., Комото С., Исии Дж., Санеката Т., Танигучи К. (август 2011 г.). «Ротавирус свиней тесно связан с новой группой ротавирусов человека». Новые инфекционные заболевания . 17 (8): 1491–1493. дои : 10.3201/eid1708.101466. ПМЦ 3381553 . ПМИД  21801631. 
  21. ^ Марталер Д., Россов К., Калхейн М., Гоял С., Коллинз Дж., Маттейнссенс Дж., Нельсон М., Сиарлет М. (июль 2014 г.). «Широко распространенный ротавирус H у коммерческих свиней, США». Новые инфекционные заболевания . 20 (7): 1195–1198. дои : 10.3201/eid2007.140034. ПМК 4073875 . ПМИД  24960190. 
  22. ^ Фан Т.Г., Лойтенеггер К.М., Чан Р., Дельварт Э. (июнь 2017 г.). «Ротавирус I в кале кошки с диареей». Гены вирусов . 53 (3): 487–490. дои : 10.1007/s11262-017-1440-4. ПМК 7089198 . ПМИД  28255929. 
  23. ↑ Баньяй К, Кеменеси Г, Будински И, Фёлдес Ф, Зана Б, Мартон С, Варга-Куглер Р, Олдал М, Куруц К, Якаб Ф (март 2017 г.). «Кандидатный новый вид ротавируса у летучих мышей Шрайбера, Сербия». Инфекция, генетика и эволюция . 48 : 19–26. дои : 10.1016/j.meegid.2016.12.002. ПМК 7106153 . ПМИД  27932285. 
  24. ^ О'Райан М (март 2009 г.). «Постоянно меняющийся ландшафт серотипов ротавируса». Журнал детских инфекционных заболеваний . 28 (3 Приложения): S60–62. дои : 10.1097/INF.0b013e3181967c29 . PMID  19252426. S2CID  22421988.
  25. ^ аб Паттон Дж.Т. (январь 2012 г.). «Разнообразие и эволюция ротавируса в поствакцинальном мире». Медицина открытий . 13 (68): 85–97. ПМЦ 3738915 . ПМИД  22284787. 
  26. ^ Фан М.В., Ань ПХ, Куонг Н.В., Маннинк Б.Б., ван дер Хук Л., Мой PT, Три ТН, Брайант Дж.Э., Бейкер С., Туэйтс Г., Вулхаус М., Келлам П., Рабаа М.А., Коттен М. (июль 2016 г.). «Непредвзятое полногеномное глубокое секвенирование образцов стула человека и свиньи выявило циркуляцию нескольких групп ротавирусов и предполагаемую зоонозную инфекцию». Эволюция вирусов . 2 (2): vew027. дои : 10.1093/ve/vew027. ПМЦ 5522372 . ПМИД  28748110. 
  27. ^ Beards GM, Дессельбергер Ю, Флюетт Т.Х. (декабрь 1989 г.). «Временное и географическое распространение серотипов ротавируса человека, 1983–1988 годы». Журнал клинической микробиологии . 27 (12): 2827–2833. дои : 10.1128/JCM.27.12.2827-2833.1989. ПМК 267135 . ПМИД  2556435. 
  28. ^ Ракау К.Г., Ньяга М.М., Гедеджа М.П., ​​Мвенда Дж.М., Мфалеле М.Дж., Сехери Л.М., Стил А.Д. (январь 2021 г.). «Генетическая характеристика штаммов ротавирусов G12P[6] и G12P[8], собранных в шести африканских странах в период с 2010 по 2014 год». БМК Инфекционные болезни . 21 (1): 107. дои : 10.1186/s12879-020-05745-6 . ПМЦ 7821174 . ПМИД  33482744. 
  29. ^ Антони С., Накамура Т., Коэн А.Л., Мвенда Дж.М., Велдегебриэль Г., Бией Дж.Н., Шаба К., Рей-Бенито Г., де Оливейра Л.Х., Оливейра М.Т., Ортис С., Гонием А., Фахми К., Эшмони Х.А., Видебек Д., Дэниелс Д, Пасторе Р, Сингх С, Тондо Е, Лиянаге Дж.Б., Шарифуззаман М, Грабовач В, Батмунх Н, Логронио Дж, Арма Дж, Деннис Ф.Е., Сехери М, Магагула Н, Мфалеле Дж., Лейте Дж.П., Араужо И.Т., Фумиан Т.М., Эль Мохаммади Х., Семейко Г., Самойлович Э., Гири С., Канг Г., Томас С., Байнс Дж., Кирквуд С.Д., Лю Н., Ли Д.И., Итурриза-Гомара М., Пейдж Н.А., Эсона М.Д., Уорд М.Л., Райт К.Н., Миятович- Рустемпасич С., Тейт Дж.Э., Парашар У.Д., Генч Дж., Боуэн М.Д., Серхан Ф. (2023). «Генотипы ротавируса у детей в возрасте до пяти лет, госпитализированных с диареей в странах с низким и средним уровнем дохода: результаты Глобальной сети эпиднадзора за ротавирусами, координируемой ВОЗ». PLOS Глобальное общественное здравоохранение . 3 (11): e0001358. doi : 10.1371/journal.pgph.0001358 . ПМЦ 10683987 . ПМИД  38015834. 
  30. ^ Эстес МК, Коэн Дж (1989). «Структура и функция гена ротавируса». Микробиологические обзоры . 53 (4): 410–449. дои : 10.1128/MMBR.53.4.410-449.1989. ПМЦ 372748 . ПМИД  2556635. 
  31. ^ ab Pesavento JB, Crawford SE, Estes MK, Prasad BV (2006). «Белки ротавируса: структура и сборка». В Рое П. (ред.). Реовирусы: вход, сборка и морфогенез . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 309. Нью-Йорк: Спрингер. стр. 189–219. дои : 10.1007/3-540-30773-7_7. ISBN 978-3-540-30772-3. PMID  16913048. S2CID  11290382.
  32. ^ Прасад Б.В., Чиу В. (1994). «Структура ротавируса». В Рамиг РФ (ред.). Ротавирусы . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 185. Нью-Йорк: Спрингер. стр. 9–29. дои : 10.1007/978-3-642-78256-5_2. ISBN 978-3-540-56761-5. ПМИД  8050286.
  33. ^ Аб Родригес Х.М., Люке Д. (2019). «Структурный взгляд на проникновение ротавируса». Физическая вирусология . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 1215. стр. 45–68. дои : 10.1007/978-3-030-14741-9_3. hdl : 20.500.12105/10344 . ISBN 978-3-030-14740-2. PMID  31317495. S2CID  197541267.
  34. ^ Грей Дж., Дессельбергер Ю (2000). Ротавирусы: методы и протоколы . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. п. 15. ISBN 978-1-59259-078-0. OCLC  55684328.
  35. ^ Паттон Дж.Т. (1995). «Структура и функция РНК-связывающих белков ротавируса». Журнал общей вирусологии . 76 (11): 2633–2644. дои : 10.1099/0022-1317-76-11-2633 . ПМИД  7595370.
  36. ^ Паттон Дж.Т. (2001). «Репликация РНК ротавируса и экспрессия генов». Вирусы гастроэнтерита . Симпозиумы Фонда Новартис. Том. 238. стр. 64–77, обсуждение 77–81. дои : 10.1002/0470846534.ch5. ISBN 978-0-470-84653-7. ПМИД  11444036.
  37. ^ Васкес-дель Карпио Р., Моралес Х.Л., Барро М., Рикардо А., Спенсер Э. (2006). «Биоинформатическое предсказание полимеразных элементов в белке VP1 ротавируса». Биологические исследования . 39 (4): 649–659. дои : 10.4067/S0716-97602006000500008 . ПМИД  17657346.
  38. ^ Траск С.Д., Огден К.М., Паттон Дж.Т. (2012). «Взаимодействия между капсидными белками управляют функциями ротавирусных частиц». Современное мнение в вирусологии . 2 (4): 373–379. дои : 10.1016/j.coviro.2012.04.005. ПМЦ 3422376 . ПМИД  22595300. 
  39. ^ аб Тарапоревала З.Ф., Паттон Дж.Т. (2004). «Неструктурные белки, участвующие в упаковке генома и репликации ротавирусов и других представителей Reoviridae». Вирусные исследования . 101 (1): 57–66. doi : 10.1016/j.virusres.2003.12.006. ПМИД  15010217.
  40. ^ Анхель Дж., Франко М.А., Гринберг Х.Б. (2009). Махи Б.В., Ван Регенмортель М.Х. (ред.). Настольная энциклопедия человеческой и медицинской вирусологии . Бостон: Академическая пресса. п. 277. ИСБН 978-0-12-375147-8.
  41. ^ Коулинг VH (2009). «Регуляция кэп-метилирования мРНК». Биохимический журнал . 425 (2): 295–302. дои : 10.1042/BJ20091352. ПМЦ 2825737 . ПМИД  20025612. 
  42. ^ Гарде А., Бретон М., Фонтанж П., Трунан Г., Чвецофф С. (2006). «Белок шипов ротавируса VP4 связывается с актиновыми пучками эпителиальной щеточной каймы и реконструирует их в актиновые тельца». Журнал вирусологии . 80 (8): 3947–3456. doi :10.1128/JVI.80.8.3947-3956.2006. ПМК 1440440 . ПМИД  16571811. 
  43. ^ Ариас К.Ф., Иса П., Герреро К.А., Мендес Э., Сарате С., Лопес Т., Эспиноза Р., Ромеро П., Лопес С. (2002). «Молекулярная биология проникновения ротавирусных клеток». Архивы медицинских исследований . 33 (4): 356–361. дои : 10.1016/S0188-4409(02)00374-0. ПМИД  12234525.
  44. ^ аб Джаярам Х, Эстес М.К., Прасад Б.В. (2004). «Новые темы проникновения в клетки ротавируса, организации генома, транскрипции и репликации». Вирусные исследования . 101 (1): 67–81. doi : 10.1016/j.virusres.2003.12.007. ПМИД  15010218.
  45. ^ Хосино Ю., Джонс Р.В., Капикян А.З. (2002). «Характеристика особенностей нейтрализации шипового белка внешнего капсида VP4 выбранных штаммов ротавируса мыши, лапина и человека». Вирусология . 299 (1): 64–71. дои : 10.1006/виро.2002.1474 . ПМИД  12167342.
  46. ^ Ван Транг Н., Ву HT, Ле NT, Хуан П., Цзян X, Ань Д.Д. (2014). «Связь между норовирусной и ротавирусной инфекцией и типами антигенов гистогруппы крови у вьетнамских детей». Журнал клинической микробиологии . 52 (5): 1366–1374. дои : 10.1128/JCM.02927-13. ПМЦ 3993640 . ПМИД  24523471. 
  47. ^ Шарма С., Хагбом М., Свенссон Л., Нордгрен Дж. (март 2020 г.). «Влияние генетического полиморфизма человека на восприимчивость к ротавирусу, эпидемиологию и прием вакцин». Вирусы . 12 (3): 324. дои : 10.3390/v12030324 . ПМК 7150750 . ПМИД  32192193. 
  48. ^ abc Епископ РФ (1996). «Естественное течение ротавирусной инфекции человека». Архив вирусологии. Дополнение . 12 : 119–28. дои : 10.1007/978-3-7091-6553-9_14. ПМИД  9015109.
  49. ^ Бердс GM, Кэмпбелл А.Д., Коттрелл Н.Р., Пейрис Дж.С., Рис Н., Сандерс Р.К., Ширли Дж.А., Вуд ХК, Флюетт Т.Х. (1984). «Имуноферментный анализ на основе поликлональных и моноклональных антител для выявления ротавируса» (PDF) . Журнал клинической микробиологии . 19 (2): 248–54. дои : 10.1128/JCM.19.2.248-254.1984. ПМК 271031 . ПМИД  6321549. 
  50. ^ Хуа Дж., Мэнселл Э.А., Паттон Дж.Т. (1993). «Сравнительный анализ гена NS53 ротавируса: сохранение основных и богатых цистеином участков в белке и возможных структур «стебель-петля» в РНК». Вирусология . 196 (1): 372–378. дои : 10.1006/виро.1993.1492 . ПМИД  8395125.
  51. ^ Арнольд ММ (2016). «Антагонист ротавирусного интерферона NSP1: много целей, много вопросов». Журнал вирусологии . 90 (11): 5212–5215. дои : 10.1128/JVI.03068-15. ПМЦ 4934742 . ПМИД  27009959. 
  52. ^ Каттура, доктор медицинских наук, Чен X, Паттон Дж.Т. (1994). «РНК-связывающий ротавирусный белок NS35 (NSP2) образует 10S-мультимеры и взаимодействует с вирусной РНК-полимеразой». Вирусология . 202 (2): 803–13. дои : 10.1006/виро.1994.1402 . ПМИД  8030243.
  53. ^ Понсе Д., Апонте С., Коэн Дж. (1993). «Ротавирусный белок NSP3 (NS34) связан с 3'-концевой консенсусной последовательностью вирусных мРНК в инфицированных клетках» (PDF) . Журнал вирусологии . 67 (6): 3159–3165. doi :10.1128/JVI.67.6.3159-3165.1993. ПМК 237654 . ПМИД  8388495. 
  54. ^ Грация М, Венде П, Шарпильен А, Барон ХК, Ларош С, Саро Э, Пиронне С, Дуарте М, Понсе Д (2016). «Вызов роли NSP3 и нетранслируемых областей в трансляции мРНК ротавируса». ПЛОС ОДИН . 11 (1): e0145998. Бибкод : 2016PLoSO..1145998G. дои : 10.1371/journal.pone.0145998 . ПМЦ 4699793 . ПМИД  26727111. 
  55. ^ Лопес С., Ариас CF (2012). «Взаимодействие ротавируса и клетки-хозяина: гонка вооружений». Современное мнение в вирусологии . 2 (4): 389–398. doi : 10.1016/j.coviro.2012.05.001. ПМИД  22658208.
  56. ^ ab Hyser JM, Estes MK (2009). «Ротавирусные вакцины и патогенез: 2008». Современное мнение в гастроэнтерологии . 25 (1): 36–43. дои : 10.1097/MOG.0b013e328317c897. ПМЦ 2673536 . ПМИД  19114772. 
  57. ^ Фам Т., Перри Дж.Л., Дози Т.Л., Делькур А.Х., Хайсер Дж.М. (март 2017 г.). «Виропориновый домен ротавируса NSP4 представляет собой ионный канал, проводящий кальций». Научные отчеты . 7 : 43487. Бибкод : 2017NatSR...743487P. дои : 10.1038/srep43487. ПМЦ 5335360 . ПМИД  28256607. 
  58. ^ Африканова I, Миоццо MC, Джамбиаджи С, Бурроне О (1996). «Фосфорилирование приводит к образованию различных форм ротавируса NSP5». Журнал общей вирусологии . 77 (9): 2059–2065. дои : 10.1099/0022-1317-77-9-2059 . ПМИД  8811003.
  59. ^ Рейнсфорд EW, МакКрэй Массачусетс (2007). «Характеристика белкового продукта NSP6 гена 11 ротавируса». Вирусные исследования . 130 (1–2): 193–201. doi : 10.1016/j.virusres.2007.06.011. ПМИД  17658646.
  60. ^ Мохан К.В., компакт-диск Atreya (2001). «Анализ нуклеотидной последовательности гена 11 ротавируса из двух штаммов ATCC, адаптированных к тканевой культуре, RRV и Wa». Гены вирусов . 23 (3): 321–329. дои : 10.1023/А: 1012577407824. PMID  11778700. S2CID  21538632.
  61. ^ Грей Дж., Дессельбергер Ю (2000). Ротавирусы: методы и протоколы . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. п. 5. ISBN 978-1-59259-078-0. OCLC  55684328.
  62. ^ Бейкер М., Прасад Б.В. (2010). «Вход в ротавирусную клетку». В Джонсоне Дж. (ред.). Проникновение в клетку вирусов без оболочки . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 343. стр. 121–148. дои : 10.1007/82_2010_34. ISBN 978-3-642-13331-2. ПМИД  20397068.
  63. ^ Арнольд ММ (2016). «Антагонист ротавирусного интерферона NSP1: много целей, много вопросов». Журнал вирусологии . 90 (11): 5212–5215. дои : 10.1128/JVI.03068-15. ПМЦ 4934742 . ПМИД  27009959. 
  64. ^ Сильвестри Л.С., Тарапоревала З.Ф., Паттон Дж.Т. (2004). «Репликация ротавируса: плюс-смысловые матрицы для синтеза двухцепочечной РНК создаются в вироплазме». Журнал вирусологии . 78 (14): 7763–7774. doi : 10.1128/JVI.78.14.7763-7774.2004. ПМК 434085 . ПМИД  15220450. 
  65. ^ Паттон Дж.Т., Васкес-Дель Карпио Р., Спенсер Э. (2004). «Репликация и транскрипция генома ротавируса». Текущий фармацевтический дизайн . 10 (30): 3769–3777. дои : 10.2174/1381612043382620. ПМИД  15579070.
  66. ^ Руис MC, Леон Т, Диас Ю, Микеланджели Ф (2009). «Молекулярная биология проникновения и репликации ротавируса». Научный мировой журнал . 9 : 1476–1497. дои : 10.1100/tsw.2009.158 . ПМЦ 5823125 . ПМИД  20024520. 
  67. ^ Бутц А.М., Фосарелли П., Дик Дж., Кьюсак Т., Йолкен Р. (1993). «Распространенность ротавируса среди фомитов высокого риска в детских садах». Педиатрия . 92 (2): 202–205. дои :10.1542/педс.92.2.202. PMID  8393172. S2CID  20327842.
  68. ^ аб Деннехи PH (2000). «Передача ротавируса и других кишечных возбудителей в быту». Журнал детских инфекционных заболеваний . 19 (Приложение 10): S103–105. дои : 10.1097/00006454-200010001-00003 . PMID  11052397. S2CID  28625697.
  69. ^ Рао В.К., Зайдель К.М., Гоял С.М., Меткалф Т.Г., Мельник Дж.Л. (1984). «Выделение энтеровирусов из воды, взвешенных веществ и отложений из залива Галвестон: выживание полиовирусов и ротавирусов, адсорбированных в отложениях» (PDF) . Прикладная и экологическая микробиология . 48 (2): 404–409. Бибкод : 1984ApEnM..48..404R. дои :10.1128/АЕМ.48.2.404-409.1984. ПМК 241526 . ПМИД  6091548. 
  70. ^ Хохвальд С., Кивела Л. (1999). «Вакцина ротавирусная живая пероральная четырехвалентная (RotaShield)». Детская сестринская помощь . 25 (2): 203–204, 207. PMID  10532018.
  71. ^ Мальдонадо Ю.А., Йолкен Р.Х. (1990). «Ротавирус». Клиническая гастроэнтерология Байера . 4 (3): 609–625. дои : 10.1016/0950-3528(90)90052-I. ПМИД  1962726.
  72. ^ Гласс Р.И., Парашар У.Д., Брези Дж.С., Турсиос Р., Фишер Т.К., Уиддоусон М.А., Цзян Б., Генч Дж.Р. (2006). «Ротавирусные вакцины: текущие перспективы и будущие проблемы». Ланцет . 368 (9532): 323–332. дои : 10.1016/S0140-6736(06)68815-6. PMID  16860702. S2CID  34569166.
  73. ^ Оффит Пенсильвания (2001). Вирусы гастроэнтерита . Нью-Йорк: Уайли. стр. 106–124. ISBN 978-0-471-49663-2.
  74. ^ Рамзи М., Браун Д. (2000). «Эпидемиология ротавирусов группы А: надзор и исследования бремени болезней». В Desselberger U, Грей Дж. (ред.). Ротавирусы: методы и протоколы . Методы молекулярной медицины. Том. 34. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. стр. 217–238. дои : 10.1385/1-59259-078-0:217. ISBN 978-0-89603-736-6. ПМИД  21318862.
  75. ^ Аб Андерсон Э.Дж., Вебер С.Г. (2004). «Ротавирусная инфекция у взрослых». Ланцет инфекционных заболеваний . 4 (2): 91–99. дои : 10.1016/S1473-3099(04)00928-4. ПМК 7106507 . ПМИД  14871633. 
  76. ^ Эльхабян А, Эльяакуб С, Санад Э, Абухадра А, Эльхабян А, Дину В (ноябрь 2020 г.). «Роль генетики хозяина в восприимчивости к тяжелым вирусным инфекциям у людей и понимание генетики хозяина тяжелого COVID-19: систематический обзор». Вирусные исследования . 289 : 198163. doi : 10.1016/j.virusres.2020.198163. ПМК 7480444 . ПМИД  32918943. 
  77. ^ Гринберг Х.Б., Эстес МК (2009). «Ротавирусы: от патогенеза к вакцинации». Гастроэнтерология . 136 (6): 1939–1951. doi :10.1053/j.gastro.2009.02.076. ПМК 3690811 . ПМИД  19457420. 
  78. ^ Гринберг HB, Кларк HF, Offit PA (1994). «Ротавирусная патология и патофизиология». В Рамиг РФ (ред.). Ротавирусы . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 185. Нью-Йорк: Спрингер. стр. 255–283. дои : 10.1007/978-3-642-78256-5_9. ISBN 978-3-540-56761-5. ПМИД  8050281.
  79. ^ Кроуфорд С.Э., Патель Д.Г., Ченг Э., Беркова З., Хайзер Дж.М., Сиарлет М., Файнголд М.Дж., Коннер М.Е., Эстес М.К. (2006). «Ротавирусная виремия и внекишечная вирусная инфекция на модели новорожденных крыс». Журнал вирусологии . 80 (10): 4820–4832. doi :10.1128/JVI.80.10.4820-4832.2006. ПМК 1472071 . ПМИД  16641274. 
  80. ^ Рамиг РФ (2004). «Патогенез кишечной и системной ротавирусной инфекции». Журнал вирусологии . 78 (19): 10213–10220. doi :10.1128/JVI.78.19.10213-10220.2004. ПМК 516399 . ПМИД  15367586. 
  81. ^ Хайзер Дж. М., Коллинсон-Пауц М. Р., Утама Б., Эстес М. К. (2010). «Ротавирус нарушает гомеостаз кальция за счет активности виропорина NSP4». мБио . 1 (5). doi : 10.1128/mBio.00265-10. ПМК 2999940 . ПМИД  21151776. 
  82. ^ Беркова З., Кроуфорд С.Е., Трунан Г., Йошимори Т., Моррис А.П., Эстес М.К. (2006). «Ротавирус NSP4 индуцирует новый везикулярный компартмент, регулируемый кальцием и связанный с вироплазмой». Журнал вирусологии . 80 (12): 6061–6071. дои : 10.1128/JVI.02167-05. ПМЦ 1472611 . ПМИД  16731945. 
  83. ^ Хагбом М., Шарма С., Лундгрен О., Свенссон Л. (2012). «К модели ротавирусного заболевания человека». Современное мнение в вирусологии . 2 (4): 408–418. дои : 10.1016/j.coviro.2012.05.006. ПМИД  22722079.
  84. ^ Фарнворт ER (2008). «Доказательства, подтверждающие утверждения о пользе пробиотиков для здоровья». Журнал питания . 138 (6): 1250С–1254С. дои : 10.1093/jn/138.6.1250S . ПМИД  18492865.
  85. ^ Оувеханд А, Вестерлунд С (2003). «Медицинские аспекты пробиотиков». IDrugs: Журнал по исследованию лекарственных средств . 6 (6): 573–580. ПМИД  12811680.
  86. ^ Арья СК (1984). «Ротавирусная инфекция и уровень кишечной лактазы». Журнал инфекционных болезней . 150 (5): 791. дои : 10.1093/infdis/150.5.791 . ПМИД  6436397.
  87. ^ Уорд Р. (2009). «Механизмы защиты от ротавирусной инфекции и болезней». Журнал детских инфекционных заболеваний . 28 (Приложение 3): S57–S59. дои : 10.1097/INF.0b013e3181967c16 . ПМИД  19252425.
  88. ^ Вега К.Г., Бок М., Власова А.Н., Чатта К.С., Фернандес Ф.М., Вигдоровиц А., Парреньо В.Г., Саиф Л.Дж. (2012). «Антитела IgY защищают от диареи, вызванной ротавирусом человека, на модели неонатального гнотобиотического заболевания поросят». ПЛОС ОДИН . 7 (8): е42788. Бибкод : 2012PLoSO...742788V. дои : 10.1371/journal.pone.0042788 . ПМЦ 3411843 . ПМИД  22880110. 
  89. ^ Мвила К., Чиленги Р., Симуанди М., Пермар С.Р., Беккер-Дрепс С. (2017). «Вклад материнского иммунитета в снижение эффективности ротавирусной вакцины в странах с низким и средним уровнем дохода». Клиническая и вакциноиммунология . 24 (1). дои : 10.1128/CVI.00405-16. ПМК 5216432 . ПМИД  27847365. 
  90. ^ Ганди Г.Р., Сантос В.С., Денадай М., да Силва Калисто В.К., де Соуза Сикейра Кинтанс Дж., де Оливейра и Силва AM, де Соуза Араужо А.А., Нараин Н., Куэвас Л.Е., Джуниор Л.Дж., Гургель RQ (2017). «Цитокины в лечении ротавирусной инфекции: систематический обзор исследований in vivo». Цитокин . 96 : 152–160. doi :10.1016/j.cyto.2017.04.013. PMID  28414969. S2CID  3568330.
  91. ^ Холлоуэй Дж., Коулсон Б.С. (2013). «Врожденные клеточные реакции на ротавирусную инфекцию». Журнал общей вирусологии . 94 (6): 1151–1160. дои : 10.1099/vir.0.051276-0 . ПМИД  23486667.
  92. ^ аб Виллена Дж., Визосо-Пинто М.Г., Китазава Х. (2016). «Кишечный врожденный противовирусный иммунитет и иммунобиотики: благотворное воздействие против ротавирусной инфекции». Границы в иммунологии . 7 : 563. дои : 10.3389/fimmu.2016.00563 . ПМК 5136547 . ПМИД  27994593. 
  93. ^ Оффит Пенсильвания (1994). «Ротавирусы: иммунологические детерминанты защиты от инфекций и болезней». Достижения в области исследования вирусов . 44 : 161–202. дои : 10.1016/s0065-3527(08)60329-2. ISBN 9780120398447. ПМК  7130874 . ПМИД  7817873.
  94. ^ Патель М., Гласс Р.И., Цзян Б., Сантошам М., Лопман Б., Парашар У. (2013). «Систематический обзор титра антител IgA к ротавирусной сыворотке как потенциального коррелята эффективности ротавирусной вакцины». Журнал инфекционных болезней . 208 (2): 284–294. дои : 10.1093/infdis/jit166 . ПМИД  23596320.
  95. ^ аб Патель М.М., Тейт Дж.Э., Сельваранган Р., Даскалаки И., Джексон М.А., Кернс А.Т., Гроб С., Уотсон Б., Ходинка Р., Гласс Р.И., Парашар УД (2007). «Данные рутинных лабораторных исследований для наблюдения за госпитализациями, вызванными ротавирусной инфекцией, для оценки влияния вакцинации». Журнал детских инфекционных заболеваний . 26 (10): 914–919. doi : 10.1097/INF.0b013e31812e52fd. PMID  17901797. S2CID  10992309.
  96. ^ Европейский педиатрический комитет по ротавирусу (PROTECT) (2006). «Педиатрическое бремя ротавирусной болезни в Европе». Эпидемиология и инфекции . 134 (5): 908–916. дои : 10.1017/S0950268806006091. ПМЦ 2870494 . ПМИД  16650331. 
  97. ^ Анхель Дж., Франко М.А., Гринберг Х.Б. (2009). Махи У.Дж., Ван Регенмортель М.Х. (ред.). Настольная энциклопедия человеческой и медицинской вирусологии . Бостон: Академическая пресса. п. 278. ИСБН 978-0-12-375147-8.
  98. ^ Гуд Дж., Чедвик Д. (2001). Вирусы гастроэнтерита . Нью-Йорк: Уайли. п. 14. ISBN 978-0-471-49663-2.
  99. ^ Фишер Т.К., Генч-младший (2004). «Методы и алгоритмы типирования ротавируса». Обзоры по медицинской вирусологии . 14 (2): 71–82. дои : 10.1002/rmv.411. ПМК 7169166 . ПМИД  15027000. 
  100. ^ Алам Н.Х., Ашраф Х. (2003). «Лечение инфекционной диареи у детей». Педиатрические препараты . 5 (3): 151–165. дои : 10.2165/00128072-200305030-00002 . PMID  12608880. S2CID  26076784.
  101. ^ Сачдев Х.П. (1996). «Оральная регидратационная терапия». Журнал Индийской медицинской ассоциации . 94 (8): 298–305. ПМИД  8855579.
  102. ^ Всемирная организация здравоохранения, ЮНИСЕФ. «Совместное заявление: Клиническое лечение острой диареи» (PDF) . Проверено 3 мая 2012 г.
  103. ^ Рамиг РФ (2007). «Системная ротавирусная инфекция». Экспертный обзор противоинфекционной терапии . 5 (4): 591–612. дои : 10.1586/14787210.5.4.591. PMID  17678424. S2CID  27763488.
  104. ^ Ахмади Э., Ализаде-Наваи Р., Резаи М.С. (2015). «Эффективность использования пробиотиков при острой ротавирусной диарее у детей: систематический обзор и метаанализ». Каспийский журнал внутренней медицины . 6 (4): 187–195. ПМЦ 4649266 . ПМИД  26644891. 
  105. ^ Гуарино А, Ашкенази С, Гендрел Д, Ло Веккио А, Шамир Р, Шаевска Х (2014). «Доказательные рекомендации Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания/Европейского общества детских инфекционных заболеваний по лечению острого гастроэнтерита у детей в Европе: обновление 2014 г.». Журнал детской гастроэнтерологии и питания . 59 (1): 132–152. дои : 10.1097/MPG.0000000000000375 . PMID  24739189. S2CID  4845135.
  106. ^ «Ротавирусная вакцина для профилактики ротавирусного гастроэнтерита среди детей. Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP)» . ММВР. Рекомендации и отчеты . 48 (РР-2): 1–20. 1999. ПМИД  10219046.
  107. ^ Капикян А.З. (2001). «Ротавирусная вакцина для профилактики тяжелой диареи у детей грудного и раннего возраста: разработка, использование и отмена». Вирусы гастроэнтерита . Симпозиумы Фонда Новартис. Том. 238. стр. 153–171, обсуждение 171–179. дои : 10.1002/0470846534.ch10. ISBN 978-0-470-84653-7. ПМИД  11444025.
  108. ^ Байнс Дж. Э. (2005). «Ротавирусные вакцины и риск инвагинации кишечника». Современное мнение в гастроэнтерологии . 21 (1): 20–25. PMID  15687880. Архивировано из оригинала 11 мая 2013 года . Проверено 21 января 2008 г.
  109. ^ Байнс Дж (2006). «Инвагинация и ротавирусные вакцины». Вакцина . 24 (18): 3772–3776. doi :10.1016/j.vaccine.2005.07.031. ПМИД  16099078.
  110. ^ Деннехи PH (2008). «Ротавирусные вакцины: обзор». Обзоры клинической микробиологии . 21 (1): 198–208. дои : 10.1128/CMR.00029-07. ПМК 2223838 . ПМИД  18202442. 
  111. ^ Тейт Дж.Э., Патель М.М., Стил А.Д., Генч-младший, Пейн, округ Колумбия, Кортезе М.М., Накагоми О., Канлифф Н.А., Цзян Б., Нойзил К.М., де Оливейра Л.Х., Гласс Р.И., Парашар УД (2010). «Глобальное влияние ротавирусных вакцин». Экспертная оценка вакцин . 9 (4): 395–407. дои : 10.1586/erv.10.17. PMID  20370550. S2CID  28963507.
  112. ^ Тейт Дж. Э., Парашар УД (2014). «Ротавирусные вакцины в рутинном использовании». Клинические инфекционные болезни . 59 (9): 1291–1301. дои : 10.1093/cid/ciu564 . ПМИД  25048849.
  113. ^ Ричардсон В., Эрнандес-Пичардо Дж. и др. (2010). «Влияние ротавирусной вакцинации на смертность от детской диареи в Мексике». Медицинский журнал Новой Англии . 362 (4): 299–305. doi : 10.1056/NEJMoa0905211 . PMID  20107215. S2CID  27287753.
  114. ^ Патель М., Педрейра С., Де Оливейра Л.Х., Уманья Дж., Тейт Дж., Лопман Б., Санчес Э., Рейес М., Меркадо Дж., Гонсалес А., Перес М.К., Балмаседа А., Андрус Дж., Парашар Ю. (2012). «Продолжительность защиты от пятивалентной ротавирусной вакцинации в Никарагуа». Педиатрия . 130 (2): e365–e372. дои :10.1542/педс.2011-3478. PMID  22753550. S2CID  7723807.
  115. ^ ab Оматола, Калифорния, Оланиран, АО (апрель 2022 г.). «Ротавирусы: от патогенеза к контролю заболеваний - критический обзор». Вирусы . 14 (5): 875. дои : 10.3390/v14050875 . ПМЦ 9143449 . ПМИД  35632617. 
  116. ^ Патель М.М., Парашар У.Д. и др. (2011). «Реальное влияние ротавирусной вакцинации». Журнал детских инфекционных заболеваний . 30 (1): С1–С5. дои : 10.1097/INF.0b013e3181fefa1f . PMID  21183833. S2CID  1893099.
  117. ^ Неузил К.М., Арма Г.Е., Парашар У.Д., Стил А.Д. (2010). Стил А.Д., Арма Дж.Е., Пейдж Н.А., Канлифф Н.А. (ред.). «Ротавирусная инфекция в Африке: эпидемиология, бремя болезней и разнообразие штаммов». Журнал инфекционных болезней . 202 (Приложение 1): S1–S265. дои : 10.1086/653545 . ПМИД  20684687.
  118. ^ Нельсон Э.А., Виддоусон М.А., Килгор П.Е., Стил Д., Парашар У.Д., ред. (2009). «Ротавирус в Азии: обновленная информация о бремени болезней, генотипах и внедрении вакцин». Вакцина . 27 (Приложение 5): F1–F138.
  119. ^ Всемирная организация здравоохранения (2009). «Ротавирусные вакцины: обновленная информация» (PDF) . Еженедельный эпидемиологический журнал . 51–52 (84): 533–540 . Проверено 8 мая 2012 г.
  120. ^ «Новая вакцина, которая поможет защитить детей от ротавируса» . Министерство здравоохранения Великобритании. 10 ноября 2012 года . Проверено 10 ноября 2012 г.
  121. ^ Карафиллакис Э., Хассуна С., Атчисон С. (2015). «Эффективность и влияние ротавирусных вакцин в Европе, 2006–2014 гг.». Вакцина . 33 (18): 2097–2107. doi : 10.1016/j.vaccine.2015.03.016 . ПМИД  25795258.
  122. ^ Бернетт Э., Джонстеллер CL, Тейт Дж. Э., Йен С., Парашар УД (2017). «Глобальное влияние ротавирусной вакцинации на детскую госпитализацию и смертность от диареи». Журнал инфекционных болезней . 215 (11): 1666–1672. doi : 10.1093/infdis/jix186. ПМЦ 5543929 . ПМИД  28430997. 
  123. ^ «Смерти от ротавируса и карты внедрения ротавирусной вакцины - Совет ROTA» . rotacouncil.org . Архивировано из оригинала 12 июля 2016 года . Проверено 29 июля 2016 г.
  124. ^ Мошинский П. (2011). «ГАВИ распространяет вакцины против детских убийц в большем количестве стран». БМЖ . 343 : d6217. дои : 10.1136/bmj.d6217. PMID  21957215. S2CID  7567316.
  125. ^ «Вакцинация против ротавируса связана со снижением заболеваемости диабетом 1 типа» . Рейтер . 22 января 2019 года . Проверено 10 февраля 2019 г.
  126. ^ Бакалар Н. (30 января 2019 г.). «Ротавирусная вакцина может защитить от диабета 1 типа». Нью-Йорк Таймс . ISSN  0362-4331 . Проверено 10 февраля 2019 г.
  127. ^ Парашар УД, Гибсон С.Дж., Бресс Дж.С., Гласс Р.И. (2006). «Ротавирус и тяжелая детская диарея». Новые инфекционные заболевания . 12 (2): 304–306. дои : 10.3201/eid1202.050006. ПМЦ 3373114 . ПМИД  16494759. 
  128. ^ Тейт Дж.Э., Бертон А.Х., Боски-Пинто С., Стил А.Д., Дуке Дж., Парашар УД (2012). «Оценка мировой смертности от ротавирусной инфекции среди детей в возрасте до 5 лет до введения универсальных программ вакцинации против ротавируса за 2008 год: систематический обзор и метаанализ». Ланцет инфекционных заболеваний . 12 (2): 136–141. дои : 10.1016/S1473-3099(11)70253-5. ПМИД  22030330.
  129. ^ Рейнганс Р.Д., Хейлен Дж., Джакинто С. (2006). «Экономика ротавирусного гастроэнтерита и вакцинация в Европе: в чем смысл?». Журнал детских инфекционных заболеваний . 25 (Приложение 1): S48–S55. дои : 10.1097/01.inf.0000197566.47750.3d . PMID  16397429. S2CID  3272810.
  130. ^ Райан М.Дж., Рамзи М., Браун Д., Гей Нью-Джерси, Фаррингтон С.П., Уолл PG (1996). «Поступления в больницы по поводу ротавирусной инфекции в Англии и Уэльсе». Журнал инфекционных болезней . 174 (Приложение 1): С12–С18. doi : 10.1093/infdis/174.Supplement_1.S12 . ПМИД  8752285.
  131. ^ Атчисон CJ, Тэм CC, Хаджат С., ван Пелт В., Кауден Дж. М., Лопман Б. А. (2010). «Температурно-зависимая передача ротавируса в Великобритании и Нидерландах». Труды Королевского общества B: Биологические науки . 277 (1683): ​​933–942. дои :10.1098/rspb.2009.1755. ПМЦ 2842727 . ПМИД  19939844. 
  132. ^ Леви К., Хаббард А.Э., Айзенберг Дж.Н. (2009). «Сезонность ротавирусных заболеваний в тропиках: систематический обзор и метаанализ». Международный журнал эпидемиологии . 38 (6): 1487–1496. дои : 10.1093/ije/dyn260. ПМЦ 2800782 . ПМИД  19056806. 
  133. ^ Купманс М, Браун Д. (1999). «Сезонность и разнообразие ротавирусов группы А в Европе». Акта Педиатрика . 88 (Приложение 426): 14–19. doi :10.1111/j.1651-2227.1999.tb14320.x. PMID  10088906. S2CID  10969637.
  134. ^ Сасси Х.П., Сифуэнтес Л.Ю., Кениг Д.В., Николс Э., Кларк-Грюэль Дж., Вонг Л.Ф., МакГрат К., Герба С.П., Рейнольдс К.А. (2015). «Контроль за распространением вирусов в учреждении престарелых с использованием гигиенических протоколов». Американский журнал инфекционного контроля . 43 (7): 702–706. дои : 10.1016/j.ajic.2015.03.012 . ПМИД  25944726.
  135. ^ Хопкинс Р.С., Гаспар ГБ, Уильямс Ф.П., Карлин Р.Дж., Кьюкор Г., Блэклоу Н.Р. (1984). «Вспышка гастроэнтерита, передающегося через воду: доказательства того, что ротавирус является возбудителем». Американский журнал общественного здравоохранения . 74 (3): 263–265. дои : 10.2105/AJPH.74.3.263. ПМК 1651463 . ПМИД  6320684. 
  136. ^ Букардо Ф., Карлссон Б., Нордгрен Дж., Паниагуа М., Гонсалес А., Амадор Дж. Дж., Эспиноза Ф., Свенссон Л. (2007). «Мутировавший ротавирус G4P[8] связан с общенациональной вспышкой гастроэнтерита в Никарагуа в 2005 году». Журнал клинической микробиологии . 45 (3): 990–997. дои : 10.1128/JCM.01992-06. ПМК 1829148 . ПМИД  17229854. 
  137. ^ Линьярес AC, Пиньейру Ф.П., Фрейтас РБ, Габбай Ю.Б., Ширли Дж.А., Beards GM (1981). «Вспышка ротавирусной диареи среди неиммунной изолированной общины южноамериканских индейцев». Американский журнал эпидемиологии . 113 (6): 703–710. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a113151. ПМИД  6263087.
  138. ^ Хунг Т, Ван С, Фан Z, Чжоу Z, Чанг X, Лионг X, Чен Г, Яо Х, Чао Т, Йе W, Дэн С, Чанг В (1984). «Вспышка ротавирусной диареи среди взрослых в Китае, передающаяся через воду, вызванная новым ротавирусом». Ланцет . 323 (8387): 1139–1142. дои : 10.1016/S0140-6736(84)91391-6. PMID  6144874. S2CID  54346351.
  139. ^ Фан З.И., Е К., Хо М.С., Донг Х., Цин С., Пенаранда М.Э., Хунг Т., Вэнь Л., Гласс Р.И. (1989). «Расследование вспышки ротавируса диареи у взрослых в Китае». Журнал инфекционных болезней . 160 (6): 948–953. дои : 10.1093/infdis/160.6.948. ПМИД  2555422.
  140. ^ Келкар С.Д., Заде Дж.К. (2004). «Ротавирусы группы B, подобные штамму CAL-1, циркулируют в Западной Индии с 1993 года». Эпидемиология и инфекции . 132 (4): 745–749. дои : 10.1017/S0950268804002171. ПМК 2870156 . ПМИД  15310177. 
  141. ^ Ахмед М.У., Кобаяши Н., Вакуда М., Санеката Т., Танигучи К., Кадер А., Наик Т.Н., Ишино М., Алам М.М., Кодзима К., Мисе К., Суми А. (2004). «Генетический анализ ротавирусов человека группы B, обнаруженных в Бангладеш в 2000 и 2001 годах». Журнал медицинской вирусологии . 72 (1): 149–155. дои : 10.1002/jmv.10546. PMID  14635024. S2CID  21258083.
  142. ^ Пенаранда М.Э., Хо М.С., Фанг З.И., Донг Х., Бай XS, Дуань СК, Йе WW, Эстес МК, Эчеверрия П., Хунг Т. (1989). «Сероэпидемиология ротавируса диареи взрослых в Китае, 1977–1987 гг.». Журнал клинической микробиологии . 27 (10): 2180–2183. дои : 10.1128/JCM.27.10.2180-2183.1989. ПМК 266989 . ПМИД  2479654. 
  143. ^ Мун С., Хамфри CD, Ким Дж.С., Пэк Л.Дж., Сонг JW, Сонг KJ, Цзян Б. (2011). «Первое обнаружение ротавируса группы С у детей с острым гастроэнтеритом в Южной Корее». Клиническая микробиология и инфекции . 17 (2): 244–247. дои : 10.1111/j.1469-0691.2010.03270.x . ПМИД  20491826.
  144. ^ «Программа вакцинации младенцев от ротавируса». www.gov.uk. _ Общественное здравоохранение Англии. 26 июля 2013 г.
  145. ^ Дадонайте Б, Ричи Х (2019). «Ротавирусная вакцина – эффективное средство, предотвращающее смерть детей от диареи». Наш мир в данных .
  146. ^ аб Мартелла В., Баньяи К., Маттейнссенс Дж., Буонаволья С., Сиарлет М. (2010). «Зоонозные аспекты ротавирусов». Ветеринарная микробиология . 140 (3–4): 246–255. doi :10.1016/j.vetmic.2009.08.028. ПМИД  19781872.
  147. ^ Мюллер Х, Джон Р. (2007). «Ротавирусы: разнообразие и зоонозный потенциал — краткий обзор». Berliner und Munchener Tierarztliche Wochenschrift . 120 (3–4): 108–112. ПМИД  17416132.
  148. ^ Кук Н., Бриджер Дж., Кендалл К., Гомара М.И., Эль-Аттар Л., Грей Дж. (2004). «Зоонозный потенциал ротавируса». Журнал инфекции . 48 (4): 289–302. дои : 10.1016/j.jinf.2004.01.018. ПМИД  15066329.
  149. ^ Доро Р., Фаркас С.Л., Мартелла В., Баньяй К. (2015). «Зоонозная передача ротавируса: надзор и контроль». Экспертный обзор противоинфекционной терапии . 13 (11): 1337–1350. дои : 10.1586/14787210.2015.1089171. PMID  26428261. S2CID  42693014.
  150. ^ Лайт Дж.С., Ходес Х.Л. (1943). «Исследования эпидемической диареи новорожденных: выделение фильтрующегося агента, вызывающего диарею у телят». Американский журнал общественного здравоохранения и здоровья нации . 33 (12): 1451–1454. дои : 10.2105/AJPH.33.12.1451. ПМЦ 1527675 . ПМИД  18015921. 
  151. ^ Мебус Калифорния, Вятт Р.Г., Шарпи Р.Л., Серено М.М., Калица А.Р., Капикян А.З., Твихаус М.Дж. (1976). «Диарея у телят-гнотобиотов, вызванная реовирусоподобным возбудителем детского гастроэнтерита человека» (PDF) . Инфекция и иммунитет . 14 (2): 471–474. doi :10.1128/IAI.14.2.471-474.1976. ПМК 420908 . ПМИД  184047. 
  152. ^ Рубинштейн Д., Милн Р.Г., Бакленд Р., Тиррелл Д.А. (1971). «Рост вируса эпидемической диареи мышей (EDIM) в органных культурах кишечного эпителия». Британский журнал экспериментальной патологии . 52 (4): 442–445. ПМК 2072337 . ПМИД  4998842. 
  153. ^ аб Вуд Г.Н., Бриджер Дж.К., Джонс Дж.М., Флюетт Т.Х., Дэвис Х.А., Дэвис Х.А., Уайт ГБ (1976). «Морфологические и антигенные взаимоотношения между вирусами (ротавирусами) острого гастроэнтерита у детей, телят, поросят, мышей и жеребят» (PDF) . Инфекция и иммунитет . 14 (3): 804–810. дои : 10.1128/IAI.14.3.804-810.1976. ПМК 420956 . ПМИД  965097. 
  154. ^ ab Flewett TH, Woode GN (1978). «Ротавирусы». Архив вирусологии . 57 (1): 1–23. дои : 10.1007/BF01315633. ПМК 7087197 . ПМИД  77663. 
  155. ^ Флюетт Т.Х., Брайден А.С., Дэвис Х., Вуд Г.Н., Бриджер Дж.К., Деррик Дж.М. (1974). «Связь между вирусами острого гастроэнтерита детей и новорожденных телят». Ланцет . 304 (7872): 61–63. дои : 10.1016/S0140-6736(74)91631-6. ПМИД  4137164.
  156. ^ Мэтьюз RE (1979). «Третий отчет Международного комитета по таксономии вирусов. Классификация и номенклатура вирусов». Интервирусология . 12 (3–5): 129–296. дои : 10.1159/000149081 . ПМИД  43850.
  157. ^ Beards GM, Brown DW (1988). «Антигенное разнообразие ротавирусов: значение для эпидемиологии и стратегии вакцинации». Европейский журнал эпидемиологии . 4 (1): 1–11. дои : 10.1007/BF00152685. PMID  2833405. S2CID  11547573.
  158. ^ Урасава Т., Урасава С., Танигучи К. (1981). «Последовательные пассажи ротавируса человека в клетках МА-104». Микробиология и иммунология . 25 (10): 1025–1035. дои : 10.1111/j.1348-0421.1981.tb00109.x . PMID  6273696. S2CID  25276891.
  159. ^ Уорд Р.Л., Бернштейн Д.И. (2009). «Ротарикс: ротавирусная вакцина для всего мира». Клинические инфекционные болезни . 48 (2): 222–228. дои : 10.1086/595702 . ПМИД  19072246.

Внешние ссылки