Антигенный сдвиг — это процесс, посредством которого два или более различных штамма вируса или штаммы двух или более различных вирусов объединяются с образованием нового подтипа, имеющего смесь поверхностных антигенов двух или более исходных штаммов. Этот термин часто применяется конкретно к гриппу , поскольку это самый известный пример, но известно, что этот процесс встречается и с другими вирусами, такими как вирус Висна у овец. [1] Антигенный сдвиг — это особый случай рекомбинации или вирусного сдвига, который приводит к фенотипическому изменению.
Антигенный сдвиг контрастирует с антигенным дрейфом , который представляет собой естественную мутацию с течением времени известных штаммов гриппа (или других вещей в более общем смысле), которая может привести к потере иммунитета или несоответствию вакцины. Антигенный дрейф встречается при всех типах гриппа, включая грипп А , грипп В и грипп С. Однако антигенный сдвиг происходит только при гриппе А, поскольку он заражает не только людей. [2] Затронутые виды включают других млекопитающих и птиц , что дает гриппу А возможность серьезной реорганизации поверхностных антигенов. Гриппы B и C в основном заражают людей, что сводит к минимуму вероятность того, что рекомбинация радикально изменит его фенотип . [3]
В 1940-х годах Морис Хиллеман обнаружил антигенный сдвиг, который важен для появления новых вирусных патогенов , поскольку это путь, по которому вирусы могут проникнуть в новую нишу . [4] [5]
Вирусы гриппа А обнаруживаются у многих различных животных, включая уток, кур, свиней, людей, китов, лошадей и тюленей. [3] Вирусы гриппа B широко циркулируют в основном среди людей, хотя недавно он был обнаружен у тюленей. [6] Штаммы гриппа названы по типам поверхностных белков гемагглютинина и нейраминидазы (которых 18 и 9 соответственно), поэтому их будут называть, например, H3N2 для гемагглютинина 3-го типа и нейраминидазы 2-го типа. Некоторые штаммы птичьего гриппа (от которых, как полагают, произошли все остальные штаммы гриппа А [2] ) могут инфицировать свиней или других млекопитающих-хозяев. Когда два разных штамма гриппа одновременно инфицируют одну и ту же клетку, их белковые капсиды и липидные оболочки удаляются, обнажая РНК , которая затем транскрибируется в мРНК . Затем клетка-хозяин образует новые вирусы, объединяющие свои антигены; например, H3N2 и H5N1 могут таким образом образовывать H5N2. Поскольку иммунной системе человека трудно распознать новый штамм гриппа, он может быть очень опасным и привести к новой пандемии. [3]
Вирусы гриппа, претерпевшие антигенный сдвиг, вызвали пандемию азиатского гриппа в 1957 году, пандемию гонконгского гриппа в 1968 году и угрозу свиного гриппа в 1976 году. До недавнего времени считалось, что такие комбинации вызвали печально известную вспышку испанского гриппа в 1918 году, которая убило 40~100 миллионов человек во всем мире. Однако более поздние исследования показывают, что пандемия 1918 года была вызвана антигенным дрейфом полностью птичьего вируса в форму, которая могла эффективно заражать людей. [7] [8] Последняя вспышка гриппа H1N1 в 2009 году стала результатом антигенного сдвига и реассортации вирусов человека, птиц и свиней. [9]
Свиньи играют особенно важную роль в антигенном сдвиге вирусов гриппа. Поскольку свиньи могут быть заражены штаммами гриппа, которые заражают различные другие виды животных, они действуют как «смесительные котлы» для вируса. Когда несколько штаммов вируса, таких как утиный и человеческий штамм гриппа, заражают одну и ту же свинью, вероятно, произойдет антигенный сдвиг. Хотя большинство штаммов вируса, возникших в результате этого, будут тупиковыми, некоторые из них потенциально могут стать пандемическими вирусами. [10]