stringtranslate.com

Химический синапс

Художественная интерпретация основных элементов химической синаптической передачи. Электрохимическая волна, называемая потенциалом действия, распространяется по аксону нейрона . Когда потенциал действия достигает пресинаптического окончания, он вызывает высвобождение синаптической везикулы, секретирующей свои кванты молекул нейромедиатора . Нейромедиатор связывается с молекулами химического рецептора, расположенными в мембране другого нейрона, постсинаптического нейрона, на противоположной стороне синаптической щели.

Химические синапсы — это биологические соединения, через которые сигналы нейронов могут передаваться друг другу и не-нейронным клеткам, таким как клетки в мышцах или железах . Химические синапсы позволяют нейронам формировать цепи в центральной нервной системе . Они имеют решающее значение для биологических вычислений , лежащих в основе восприятия и мышления . Они позволяют нервной системе подключаться к другим системам организма и управлять ими.

В химическом синапсе один нейрон высвобождает молекулы нейротрансмиттера в небольшое пространство (синаптическую щель), которое примыкает к другому нейрону. Нейротрансмиттеры содержатся в небольших мешочках, называемых синаптическими пузырьками , и высвобождаются в синаптическую щель путем экзоцитоза . Затем эти молекулы связываются с рецепторами нейротрансмиттера на постсинаптической клетке. Наконец, нейротрансмиттеры выводятся из синапса посредством одного из нескольких потенциальных механизмов, включая ферментативную деградацию или обратный захват специфическими транспортерами либо на пресинаптической клетке, либо на какой-либо другой нейроглии для прекращения действия нейротрансмиттера.

По оценкам , мозг взрослого человека содержит от 10 14 до 5 × 10 14 (100–500 триллионов) синапсов. [1] Каждый кубический миллиметр коры головного мозга содержит примерно миллиард ( короткий масштаб , т.е. 10 9 ) синапсов. [2] Количество синапсов в коре головного мозга человека оценивается отдельно в 0,15 квадриллиона (150 триллионов) [3]

Слово «синапс» было введено сэром Чарльзом Скоттом Шеррингтоном в 1897 году. [4] Химические синапсы — не единственный тип биологических синапсов : существуют также электрические и иммунологические синапсы . Однако без квалификатора «синапс» обычно относится к химическим синапсам.

Структура

Схема химической синаптической связи

Синапсы — это функциональные связи между нейронами или между нейронами и другими типами клеток. [5] [6] Типичный нейрон образует несколько тысяч синапсов, хотя есть некоторые типы, которые образуют гораздо меньше. [7] Большинство синапсов соединяют аксоны с дендритами , [8] [9] но существуют и другие типы связей, включая аксон-тело клетки, [10] [11] аксон-аксон, [10] [11] и дендрит-дендрит . [9] Синапсы, как правило, слишком малы, чтобы их можно было распознать с помощью светового микроскопа, за исключением точек, где мембраны двух клеток кажутся соприкасающимися, но их клеточные элементы можно четко визуализировать с помощью электронного микроскопа .

Химические синапсы передают информацию направленно от пресинаптической клетки к постсинаптической клетке и поэтому асимметричны по структуре и функции. Пресинаптическое окончание аксона , или синаптическоебутон, представляет собой специализированную область в аксоне пресинаптической клетки, которая содержит нейротрансмиттеры , заключенные в небольшие мембранные сферы, называемые синаптическими пузырьками (а также ряд других вспомогательных структур и органелл, таких как митохондрии и эндоплазматический ретикулум ). Синаптические пузырьки пристыкованы к пресинаптической плазматической мембране в областях, называемых активными зонами .

Сразу напротив находится область постсинаптической клетки, содержащая рецепторы нейротрансмиттеров ; для синапсов между двумя нейронами постсинаптическая область может быть обнаружена на дендритах или теле клетки. Сразу за постсинаптической мембраной находится сложный комплекс взаимосвязанных белков, называемый постсинаптической плотностью (PSD).

Белки в PSD участвуют в закреплении и транспортировке нейротрансмиттерных рецепторов и модулировании активности этих рецепторов. Рецепторы и PSD часто встречаются в специализированных выступах из основного дендритного вала, называемых дендритными шипиками .

Синапсы можно описать как симметричные или асимметричные. При исследовании под электронным микроскопом асимметричные синапсы характеризуются округлыми пузырьками в пресинаптической клетке и заметной постсинаптической плотностью. Асимметричные синапсы обычно возбуждающие. Симметричные синапсы, напротив, имеют уплощенные или удлиненные пузырьки и не содержат заметной постсинаптической плотности. Симметричные синапсы обычно тормозные.

Синаптическая щель , также называемая синаптической щелью , представляет собой щель между пре- и постсинаптическими клетками, ширина которой составляет около 20 нм (0,02 мкм). [12] Небольшой объем щели позволяет быстро повышать и понижать концентрацию нейромедиатора. [13]

Аутапс — это химический (или электрический) синапс, образующийся при синапсе аксона одного нейрона с его собственными дендритами.

Передача сигналов в химических синапсах

Обзор

Вот краткое изложение последовательности событий, которые происходят при синаптической передаче от пресинаптического нейрона к постсинаптической клетке. Каждый шаг более подробно объясняется ниже. Обратите внимание, что за исключением последнего шага весь процесс может длиться всего несколько сотен микросекунд в самых быстрых синапсах. [14]

  1. Процесс начинается с волны электрохимического возбуждения, называемой потенциалом действия, которая распространяется вдоль мембраны пресинаптической клетки, пока не достигает синапса.
  2. Электрическая деполяризация мембраны в синапсе приводит к открытию каналов, проницаемых для ионов кальция.
  3. Ионы кальция проходят через пресинаптическую мембрану, быстро увеличивая концентрацию кальция внутри нее.
  4. Высокая концентрация кальция активирует набор чувствительных к кальцию белков, прикрепленных к везикулам , содержащим нейромедиаторное химическое вещество.
  5. Эти белки изменяют форму, заставляя мембраны некоторых «пристыкованных» везикул сливаться с мембраной пресинаптической клетки, тем самым открывая везикулы и выбрасывая их нейромедиаторное содержимое в синаптическую щель — узкое пространство между мембранами пре- и постсинаптических клеток.
  6. Нейротрансмиттер диффундирует в щель. Часть его выходит наружу, но часть связывается с молекулами химических рецепторов, расположенными на мембране постсинаптической клетки.
  7. Связывание нейротрансмиттера приводит к активации молекулы рецептора определенным образом. Возможны несколько типов активации, которые более подробно описаны ниже. В любом случае, это ключевой шаг, посредством которого синаптический процесс влияет на поведение постсинаптической клетки.
  8. Из-за тепловой вибрации — движения атомов, колеблющихся около своих положений равновесия в кристаллическом твердом теле, — молекулы нейромедиатора в конечном итоге отрываются от рецепторов и уносятся прочь.
  9. Нейромедиатор либо повторно поглощается пресинаптической клеткой, а затем переупаковывается для будущего высвобождения, либо расщепляется метаболически.

Высвобождение нейротрансмиттера

Высвобождение нейромедиатора происходит в конце аксональных разветвлений.

Высвобождение нейротрансмиттера запускается прибытием нервного импульса (или потенциала действия ) и происходит посредством необычно быстрого процесса клеточной секреции ( экзоцитоза ). Внутри пресинаптического нервного окончания везикулы , содержащие нейротрансмиттер, локализуются вблизи синаптической мембраны. Прибывающий потенциал действия вызывает приток ионов кальция через потенциал-зависимые, селективные к кальцию ионные каналы на нисходящем ходе потенциала действия (хвостовой ток). [15] Затем ионы кальция связываются с белками синаптотагмина, обнаруженными в мембранах синаптических везикул, что позволяет везикулам сливаться с пресинаптической мембраной. [16] Слияние везикулы является стохастическим процессом, приводящим к частому сбою синаптической передачи в очень маленьких синапсах, которые типичны для центральной нервной системы . С другой стороны, крупные химические синапсы (например, нервно-мышечное соединение ) имеют вероятность синаптического высвобождения, по сути, равную 1. Слияние везикул управляется действием набора белков в пресинаптическом окончании, известных как SNARE . В целом, белковый комплекс или структура, которая опосредует стыковку и слияние пресинаптических везикул, называется активной зоной. [17] Мембрана, добавленная в процессе слияния, позже извлекается эндоцитозом и перерабатывается для формирования новых везикул, заполненных нейротрансмиттером.

Исключение из общей тенденции высвобождения нейротрансмиттера путем везикулярного слияния обнаружено в рецепторных клетках типа II вкусовых сосочков млекопитающих . Здесь нейротрансмиттер АТФ высвобождается непосредственно из цитоплазмы в синаптическую щель через потенциалзависимые каналы. [18]

Связывание рецептора

Рецепторы на противоположной стороне синаптической щели связывают молекулы нейротрансмиттера. Рецепторы могут реагировать одним из двух общих способов. Во-первых, рецепторы могут напрямую открывать лиганд-управляемые ионные каналы в постсинаптической клеточной мембране, заставляя ионы входить или выходить из клетки и изменяя локальный трансмембранный потенциал . [14] Результирующее изменение напряжения называется постсинаптическим потенциалом . В общем, результат является возбуждающим в случае деполяризующих токов и ингибирующим в случае гиперполяризующих токов. Является ли синапс возбуждающим или ингибирующим, зависит от того, какой тип(ы) ионных каналов проводят постсинаптический(ие) ток(и), что, в свою очередь, является функцией типа рецепторов и нейротрансмиттера, используемых в синапсе. Второй способ, которым рецептор может влиять на мембранный потенциал, — это модуляция выработки химических посредников внутри постсинаптического нейрона. Эти вторичные посредники затем могут усиливать ингибирующий или возбуждающий ответ на нейротрансмиттеры. [14]

Прекращение

После того, как молекула нейротрансмиттера связывается с молекулой рецептора, ее необходимо удалить, чтобы постсинаптическая мембрана могла продолжать передавать последующие EPSP и/или IPSP . Это удаление может происходить посредством одного или нескольких процессов:

Синаптическая сила

Сила синапса была определена Бернардом Кацем как произведение вероятности (пресинаптического) высвобождения pr , квантового размера q (постсинаптический ответ на высвобождение одной нейротрансмиттерной везикулы, «кванта»), и n , количества мест высвобождения. «Унитарное соединение» обычно относится к неизвестному числу отдельных синапсов, соединяющих пресинаптический нейрон с постсинаптическим нейроном. Амплитуда постсинаптических потенциалов (PSP) может быть от 0,4 мВ до 20 мВ. [20] Амплитуда PSP может модулироваться нейромодуляторами или может изменяться в результате предыдущей активности. Изменения синаптической силы могут быть краткосрочными, длящимися от нескольких секунд до нескольких минут, или долгосрочными ( долгосрочная потенциация , или LTP), длящимися часами. Считается, что обучение и память являются результатом долгосрочных изменений синаптической силы посредством механизма, известного как синаптическая пластичность .

Десенсибилизация рецепторов

Десенсибилизация постсинаптических рецепторов — это снижение реакции на тот же нейротрансмиттерный стимул. Это означает, что сила синапса может фактически уменьшаться по мере того, как серия потенциалов действия поступает в быстрой последовательности — явление, которое приводит к так называемой частотной зависимости синапсов. Нервная система использует это свойство для вычислительных целей и может настраивать свои синапсы посредством таких средств, как фосфорилирование задействованных белков.

Синаптическая пластичность

Синаптическая передача может быть изменена предыдущей активностью. Эти изменения называются синаптической пластичностью и могут привести либо к снижению эффективности синапса, называемому депрессией, либо к повышению эффективности, называемому потенциацией. Эти изменения могут быть как долгосрочными, так и краткосрочными. Формы краткосрочной пластичности включают синаптическую усталость или депрессию и синаптическую аугментацию . Формы долгосрочной пластичности включают долгосрочную депрессию и долгосрочную потенциацию . Синаптическая пластичность может быть либо гомосинаптической (происходящей в одном синапсе), либо гетеросинаптической (происходящей в нескольких синапсах).

Гомосинаптическая пластичность

Гомосинаптическая пластичность (или также гомотропная модуляция) — это изменение синаптической силы, которое является результатом истории активности в определенном синапсе. Это может быть результатом изменений в пресинаптическом кальции, а также обратной связи на пресинаптических рецепторах, т. е. формы аутокринной сигнализации . Гомосинаптическая пластичность может влиять на количество и скорость пополнения везикул или может влиять на связь между кальцием и высвобождением везикул. Гомосинаптическая пластичность также может быть постсинаптической по своей природе. Она может приводить как к увеличению, так и к уменьшению синаптической силы.

Одним из примеров являются нейроны симпатической нервной системы (СНС), которые выделяют норадреналин , который, помимо воздействия на постсинаптические рецепторы, также влияет на пресинаптические α2-адренорецепторы , ингибируя дальнейшее высвобождение норадреналина. [21] Этот эффект используется с клонидином для оказания ингибирующего воздействия на СНС.

Гетеросинаптическая пластичность

Гетеросинаптическая пластичность (или также гетеротропная модуляция) — это изменение синаптической силы, которое является результатом активности других нейронов. Опять же, пластичность может изменять количество везикул или скорость их пополнения или соотношение между кальцием и высвобождением везикул. Кроме того, она может напрямую влиять на приток кальция. Гетеросинаптическая пластичность также может быть постсинаптической по своей природе, влияя на чувствительность рецепторов.

Одним из примеров являются нейроны симпатической нервной системы , которые выделяют норадреналин , который, кроме того, оказывает тормозящее действие на пресинаптические окончания нейронов парасимпатической нервной системы . [21]

Интеграция синаптических входов

В общем, если возбуждающий синапс достаточно силен, потенциал действия в пресинаптическом нейроне вызовет потенциал действия в постсинаптической клетке. Во многих случаях возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) не достигнет порога для вызывания потенциала действия. Когда потенциалы действия от нескольких пресинаптических нейронов срабатывают одновременно или если один пресинаптический нейрон срабатывает с достаточно высокой частотой, ВПСП могут перекрываться и суммироваться. Если перекрывается достаточное количество ВПСП, суммированный ВПСП может достичь порога для инициирования потенциала действия. Этот процесс известен как суммирование и может служить фильтром высоких частот для нейронов. [22]

С другой стороны, пресинаптический нейрон, высвобождающий тормозной нейротрансмиттер, такой как ГАМК , может вызвать тормозной постсинаптический потенциал (IPSP) в постсинаптическом нейроне, отдаляя мембранный потенциал от порога, снижая его возбудимость и затрудняя для нейрона инициирование потенциала действия. Если IPSP перекрывается с EPSP, IPSP может во многих случаях помешать нейрону запустить потенциал действия. Таким образом, выход нейрона может зависеть от входа многих разных нейронов, каждый из которых может иметь различную степень влияния в зависимости от силы и типа синапса с этим нейроном. Джон Кэрью Эклс выполнил некоторые из важных ранних экспериментов по синаптической интеграции, за которые он получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1963 году.

Объемная передача

Когда нейротрансмиттер высвобождается в синапсе, он достигает своей наивысшей концентрации внутри узкого пространства синаптической щели, но часть его наверняка диффундирует, прежде чем будет реабсорбирована или разрушена. Если он диффундирует, он имеет потенциал активировать рецепторы, которые расположены либо в других синапсах, либо на мембране вдали от любого синапса. Внесинаптическая активность нейротрансмиттера известна как объемная передача . [23] Хорошо известно, что такие эффекты происходят в некоторой степени, но их функциональная значимость долгое время была предметом споров. [24]

Недавние исследования показывают, что передача объема может быть преобладающим способом взаимодействия для некоторых особых типов нейронов. В коре головного мозга млекопитающих класс нейронов, называемых нейроглиоформными клетками, может подавлять другие близлежащие корковые нейроны, высвобождая нейротрансмиттер ГАМК во внеклеточное пространство. [25] По тому же принципу, ГАМК, высвобождаемая из нейроглиоформных клеток во внеклеточное пространство, также действует на окружающие астроциты , назначая роль передачи объема в контроле ионного и нейротрансмиттерного гомеостаза. [26] Примерно 78% бутонов нейроглиоформных клеток не образуют классических синапсов. Это может быть первым определенным примером нейронов, взаимодействующих химически, где классические синапсы отсутствуют. [25]

Связь с электрическими синапсами

Электрический синапс — это электропроводящая связь между двумя соседними нейронами , которая образуется в узком зазоре между пре- и постсинаптическими клетками , известном как щелевой контакт . В щелевых контактах клетки сближаются на расстоянии около 3,5  нм друг от друга, а не на расстоянии 20–40 нм, которое разделяет клетки в химических синапсах. [27] [28] В отличие от химических синапсов, постсинаптический потенциал в электрических синапсах вызван не открытием ионных каналов химическими передатчиками, а скорее прямой электрической связью между обоими нейронами. Электрические синапсы быстрее химических синапсов. [13] Электрические синапсы встречаются по всей нервной системе, в том числе в сетчатке , ретикулярном ядре таламуса , неокортексе и гиппокампе . [ 29] В то время как химические синапсы встречаются как между возбуждающими, так и между тормозными нейронами, электрические синапсы чаще всего встречаются между более мелкими локальными тормозными нейронами. Электрические синапсы могут существовать между двумя аксонами, двумя дендритами или между аксоном и дендритом. [30] [31] У некоторых рыб и амфибий электрические синапсы можно обнаружить в том же окончании химического синапса, как в клетках Маутнера . [32]

Воздействие наркотиков

Одной из важнейших особенностей химических синапсов является то, что они являются местом действия большинства психоактивных препаратов . На синапсы влияют такие препараты, как кураре, стрихнин, кокаин, морфин, алкоголь, ЛСД и бесчисленное множество других. Эти препараты оказывают различное воздействие на синаптическую функцию и часто ограничиваются синапсами, которые используют определенный нейротрансмиттер. Например, кураре — это яд, который не дает ацетилхолину деполяризовать постсинаптическую мембрану, вызывая паралич . Стрихнин блокирует ингибирующее действие нейротрансмиттера глицина , что заставляет организм улавливать и реагировать на более слабые и ранее игнорированные стимулы, что приводит к неконтролируемым мышечным спазмам . Морфин действует на синапсы, которые используют нейротрансмиттеры эндорфины , а алкоголь усиливает ингибирующее действие нейротрансмиттера ГАМК . ЛСД влияет на синапсы, которые используют нейротрансмиттер серотонин . Кокаин блокирует обратный захват дофамина и, следовательно, усиливает его действие.

История и этимология

В 1950-х годах Бернард Кац и Пол Фатт наблюдали спонтанные миниатюрные синаптические токи в нервно-мышечном соединении лягушки . [33] На основе этих наблюдений они разработали «квантовую гипотезу», которая является основой нашего современного понимания высвобождения нейротрансмиттера как экзоцитоза и за которую Кац получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1970 году. [34] В конце 1960-х годов Рикардо Миледи и Кац выдвинули гипотезу о том, что вызванный деполяризацией приток ионов кальция запускает экзоцитоз .

Сэр Чарльз Скотт Шеррингтон ввел в употребление слово «синапс», а историю этого слова Шеррингтон изложил в письме, которое он написал Джону Фултону:

«Я чувствовал необходимость в каком-то названии для соединения между нервными клетками... Я предложил использовать «синдесм»... Он [ сэр Майкл Фостер ] проконсультировался по этому поводу со своим другом из Тринити Верраллом , ученым- еврипидистом , и Верралл предложил «синапс» (от греческого «застежка»). – Чарльз Скотт Шеррингтон [4]

Смотрите также

Примечания

  1. ^ Drachman D (2005). «Есть ли у нас запасной мозг?». Неврология . 64 (12): 2004–5. doi :10.1212/01.WNL.0000166914.38327.BB. PMID  15985565. S2CID  38482114.
  2. ^ Alonso-Nanclares L, Gonzalez-Soriano J, Rodriguez JR, DeFelipe J (сентябрь 2008 г.). «Гендерные различия в плотности синапсов коры головного мозга человека». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 105 (38): 14615–9. Bibcode : 2008PNAS..10514615A. doi : 10.1073/pnas.0803652105 . PMC 2567215. PMID  18779570 . 
  3. ^ Факты и цифры о мозге. Вашингтонский университет.
  4. ^ ab Cowan, W. Maxwell; Südhof, Thomas C.; Stevens, Charles F. (2003). Синапсы. JHU Press. стр. 11. ISBN 9780801871184. Получено 9 июня 2020 г. .
  5. ^ Раппорт, Ричард Л. (2005). Нервные окончания: открытие синапса. WW Norton & Company. стр. 1–37. ISBN 978-0-393-06019-5.
  6. ^ Сквайр, Ларри Р.; Флойд Блум; Николас Спитцер (2008). Фундаментальная нейронаука. Academic Press. стр. 425–6. ISBN 978-0-12-374019-9.
  7. ^ Хайман, Стивен Э.; Эрик Джонатан Нестлер (1993). Молекулярные основы психиатрии. American Psychiatric Pub. стр. 425–6. ISBN 978-0-88048-353-7.
  8. ^ Смилкштейн, Рита (2003). Мы рождены, чтобы учиться: использование естественного процесса обучения мозга для создания сегодняшней учебной программы. Corwin Press. стр. 56. ISBN 978-0-7619-4642-7.
  9. ^ ab Lytton, William W. (2002). От компьютера к мозгу: основы вычислительной нейронауки. Springer. стр. 28. ISBN 978-0-387-95526-1.Аксоны, соединяющие дендрит с дендритом, называются дендродендритические синапсы. Аксоны, соединяющие аксон с дендритом, называются аксодендритные синапсы
  10. ^ ab Garber, Steven D. (2002). Биология: Самоучитель . John Wiley and Sons. стр. 175. ISBN 978-0-471-22330-6. синапсы соединяют аксоны с телом клетки.
  11. ^ ab Weiss, Mirin; Dr Steven M. Mirin; Dr Roxanne Bartel (1994). Кокаин. American Psychiatric Pub. стр. 52. ISBN 978-1-58562-138-5. Получено 26.12.2008 .Аксоны, заканчивающиеся на постсинаптическом теле клетки, являются аксосоматическими синапсами. Аксоны, заканчивающиеся на аксонах, являются аксоаксональными синапсами
  12. ^ Видроу, Бернард; Ким, Янгсик; Парк, Дукун; Перин, Хосе Краузе (2019). «Правило обучения природы». Искусственный интеллект в эпоху нейронных сетей и вычислений мозга . Elsevier. стр. 1–30. doi :10.1016/b978-0-12-815480-9.00001-3. ISBN 978-0-12-815480-9. S2CID  125516633.
  13. ^ аб Кандель, Шварц и Джесселл 2000, стр. 182
  14. ^ abc Bear, Mark F; Connors, Barry W; Paradiso, Michael A (2007). Нейронаука: исследование мозга . Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott Williams & Wilkins. С. 113–118.
  15. ^ Llinás R, Steinberg IZ, Walton K (1981). «Связь между пресинаптическим кальциевым током и постсинаптическим потенциалом в гигантском синапсе кальмара». Biophysical Journal . 33 (3): 323–351. Bibcode :1981BpJ....33..323L. doi :10.1016/S0006-3495(81)84899-0. PMC 1327434 . PMID  6261850. 
  16. ^ Чепмен, Эдвин Р. (2002). «Синаптотагмин: датчик Ca2+, который запускает экзоцитоз?». Nature Reviews Molecular Cell Biology . 3 (7): 498–508. doi :10.1038/nrm855. ISSN  1471-0080. PMID  12094216. S2CID  12384262.
  17. ^ Крейг К. Гарнер и Кан Шен. Структура и функция активных зон позвоночных и беспозвоночных. Структура и функциональная организация синапса. Ред.: Йоханнес Хелл и Майкл Элерс. Springer, 2008.
  18. ^ Романов, Роман А.; Лэшер, Роберт С.; Высоко, Бриджит; Сэвидж, Логан Э.; Лоусон, Адам; Рогачевская Ольга Александровна; Чжао, Гаитян; Рогачевский Вадим Владимирович; Быстрова Марина Ф.; Чурбанов Глеб Д.; Адамейко Игорь; Харкани, Тибор; Ян, Жуйбяо; Кидд, Грэм Дж.; Марамбо, Филипп; Киннамон, Джон К.; Колесников Станислав С.; Фингер, Томас Э. (2018). «Химические синапсы без синаптических пузырьков: пуринергическая нейротрансмиссия через канал CALHM1-митохондриальный сигнальный комплекс». Научная сигнализация . 11 (529): eaao1815. doi : 10.1126/scisignal.aao1815. ISSN  1945-0877. PMC 5966022. PMID  29739879 . 
  19. ^ ab Sherwood L., stikawy (2007). Физиология человека 6e: от клеток к системам
  20. ^ Диас-Риос М., Миллер М.В. (июнь 2006 г.). «Целенаправленная регуляция синаптической эффективности в центральном генераторе паттернов питания аплизии: потенциальные субстраты для поведенческой пластичности?». Biol. Bull . 210 (3): 215–29. doi :10.2307/4134559. JSTOR  4134559. PMID  16801496. S2CID  34154835.
  21. ^ ab Rang, HP; Dale, MM; Ritter, JM (2003). Фармакология (5-е изд.). Эдинбург: Churchill Livingstone. стр. 129. ISBN 978-0-443-07145-4.
  22. ^ Брюс Альбертс; Александр Джонсон; Джулиан Льюис; Мартин Рафф; Кит Робертс; Питер Уолтер, ред. (2002). "Гл. 11. Раздел: Отдельные нейроны — сложные вычислительные устройства". Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Garland Science. ISBN 978-0-8153-3218-3.
  23. ^ Золи М., Торри С., Феррари Р. и др. (1998). «Возникновение концепции объемной передачи». Brain Res. Brain Res. Rev. 26 ( 2–3): 136–47. doi :10.1016/S0165-0173(97)00048-9. PMID  9651506. S2CID  20495134.
  24. ^ Фуксе К, Дальстрём А, Хёйстад М и др. (2007). «От картирования Гольджи-Кахаля к характеристике нейронных сетей на основе передатчиков, ведущей к двум режимам мозговой коммуникации: проводка и объемная передача» (PDF) . Brain Res Rev. 55 ( 1): 17–54. doi :10.1016/j.brainresrev.2007.02.009. hdl : 10447/9980 . PMID  17433836. S2CID  1323780.
  25. ^ ab Oláh S, Füle M, Komlósi G, et al. (2009). «Регуляция корковых микросхем с помощью унитарной ГАМК-опосредованной объемной передачи». Nature . 461 (7268): 1278–81. Bibcode :2009Natur.461.1278O. doi :10.1038/nature08503. PMC 2771344 . PMID  19865171. 
  26. ^ Rózsa M, Baka J, Bordé S, Rózsa B, Katona G, Tamás G и др. (2015). «Унитарная передача ГАМКергического объема от отдельных интернейронов к астроцитам в коре головного мозга» (PDF) . Структура и функции мозга . 222 (1): 651–659. doi :10.1007/s00429-015-1166-9. PMID  26683686. S2CID  30728927.
  27. ^ Кандель, Шварц и Джесселл 2000, стр. 176
  28. ^ Хормузди и др. 2004
  29. ^ Connors BW, Long MA (2004). «Электрические синапсы в мозге млекопитающих». Annu. Rev. Neurosci . 27 (1): 393–418. doi :10.1146/annurev.neuro.26.041002.131128. PMID  15217338.
  30. ^ Veruki ML, Hartveit E (декабрь 2002 г.). «Электрические синапсы опосредуют передачу сигнала в стержневом пути сетчатки млекопитающих». J. Neurosci . 22 (24): 10558–66. doi :10.1523/JNEUROSCI.22-24-10558.2002. PMC 6758447 . PMID  12486148. 
  31. ^ Bennett MV, Pappas GD, Aljure E, Nakajima Y (март 1967). «Физиология и ультраструктура электротонических соединений. II. Спинальные и продолговатые электромоторные ядра у рыб-мормиридов». J. Neurophysiol . 30 (2): 180–208. doi :10.1152/jn.1967.30.2.180. PMID  4167209.
  32. ^ Pereda AE, Rash JE, Nagy JI, Bennett MV (декабрь 2004 г.). «Динамика электрической передачи в окончаниях треф на клетках Маутнера». Brain Res. Brain Res. Rev. 47 ( 1–3): 227–44. CiteSeerX 10.1.1.662.9352 . doi :10.1016/j.brainresrev.2004.06.010. PMID  15572174. S2CID  9527518. 
  33. ^ Августин, Джордж Дж.; Касаи, Харуо (2007-02-01). «Бернард Кац, квантовое высвобождение трансмиттера и основы пресинаптической физиологии». Журнал физиологии . 578 (Pt 3): 623–625. doi :10.1113/jphysiol.2006.123224. PMC 2151334. PMID  17068096 . 
  34. ^ "Нобелевская премия". British Medical Journal . 4 (5729): 190. 1970-10-24. doi : 10.1136 /bmj.4.5729.190. PMC 1819734. PMID  4320287. 

Ссылки

Внешние ссылки

Послушайте эту статью ( 7 минут )
Разговорный значок Википедии
Этот аудиофайл был создан на основе редакции этой статьи от 19 июня 2005 года и не отражает последующие правки. ( 2005-06-19 )
( Аудиопомощь  · Больше устных статей )