stringtranslate.com

Синапс

Схема химической синаптической связи.

В нервной системе синапс [1] представляет собой структуру, которая позволяет нейрону ( или нервной клетке) передавать электрический или химический сигнал другому нейрону или целевой эффекторной клетке.

Синапсы необходимы для передачи нервных импульсов от одного нейрона к другому, [2] играя ключевую роль в обеспечении быстрой и прямой связи путем создания цепей. Кроме того, синапс служит местом соединения, где происходит передача и обработка информации, что делает его жизненно важным средством связи между нейронами. [3] Нейроны специализируются на передаче сигналов отдельным клеткам-мишеням, а синапсы являются средством, с помощью которого они это делают. В синапсе плазматическая мембрана передающего сигнал нейрона ( пресинаптического нейрона) приходит в тесное прилегание к мембране целевой ( постсинаптической ) клетки. Как пресинаптические, так и постсинаптические участки содержат обширный массив молекулярных механизмов , которые связывают две мембраны вместе и осуществляют процесс передачи сигналов. Во многих синапсах пресинаптическая часть расположена на аксоне , а постсинаптическая часть — на дендрите или соме . Астроциты также обмениваются информацией с синаптическими нейронами, реагируя на синаптическую активность и, в свою очередь, регулируя нейротрансмиссию . [2] Синапсы (по крайней мере, химические синапсы) стабилизируются в положении молекулами синаптической адгезии (SAM), выступающими как из пре-, так и из постсинаптического нейрона и слипающимися там, где они перекрываются; SAM также могут способствовать образованию и функционированию синапсов. [4] Более того, SAM координируют формирование синапсов, причем различные типы работают вместе для достижения замечательной специфичности синапсов. [3] [5] По сути, SAM функционируют как в возбуждающих, так и в тормозных синапсах, вероятно, служа устройствами для передачи сигналов. [3]

История

Сантьяго Рамон-и-Кахаль предположил, что нейроны не являются непрерывными по всему телу, но все же общаются друг с другом. Эта идея известна как доктрина нейронов . [6] Слово «синапс» было введено в 1897 году английским нейрофизиологом Чарльзом Шеррингтоном в «Учебнике физиологии» Майкла Фостера . [1] Шеррингтон изо всех сил пытался найти хороший термин, который подчеркивал бы союз между двумя отдельными элементами, а сам термин «синапс» был предложен английским ученым-классиком Артуром Вулгаром Верраллом , другом Фостера. [7] [8] Слово произошло от греческого синапсис ( σύναψις ), что означает «соединение», которое, в свою очередь, происходит от синаптеина ( συνάπτειν ), от син ( σύν ) «вместе» и гаптеина ( ἅπτειν ) «скреплять». . [7] [9]

Однако, хотя синаптическая щель оставалась теоретической конструкцией и иногда о ней сообщалось как о разрыве между смежными окончаниями аксонов и дендритами или телами клеток, гистологические методы с использованием лучших световых микроскопов того времени не могли визуально разрешить их разделение, которое, как теперь известно, около 20 нм. В 1950-х годах понадобился электронный микроскоп, чтобы показать более тонкую структуру синапса с его отдельными, параллельными пре- и постсинаптическими мембранами и отростками, а также щель между ними. [10] [11] [12]

Типы

Пример химического синапса путем высвобождения нейротрансмиттеров , таких как ацетилхолин или глутаминовая кислота .

Химические и электрические синапсы представляют собой два способа синаптической передачи.

Формирование нейронных цепей в нервной системе, по-видимому, во многом зависит от важнейших взаимодействий между химическими и электрическими синапсами. Таким образом, эти взаимодействия управляют генерацией синаптической передачи. [14] Синаптическая коммуникация отличается от эфаптической связи , при которой связь между нейронами происходит посредством непрямых электрических полей. Аутапс — это химический или электрический синапс, который образуется, когда аксон одного нейрона синапсирует с дендритами того же нейрона.

Возбуждающее и тормозящее

  1. Возбуждающий синапс: повышает вероятность деполяризации постсинаптических нейронов и возникновения потенциала действия.
  2. Тормозной синапс: уменьшает вероятность деполяризации постсинаптических нейронов и возникновения потенциала действия.

Приток Na+, вызываемый возбуждающими нейротрансмиттерами, открывает катионные каналы, деполяризуя постсинаптическую мембрану в сторону порога потенциала действия. Напротив, тормозные нейротрансмиттеры заставляют постсинаптическую мембрану становиться менее деполяризованной, открывая либо Cl-, либо K+-каналы, уменьшая возбуждение. В зависимости от места высвобождения, рецепторов, с которыми они связываются, и ионных обстоятельств, с которыми они сталкиваются, различные медиаторы могут быть либо возбуждающими, либо тормозящими. Например, ацетилхолин может либо возбуждать, либо ингибировать в зависимости от типа рецепторов, с которыми он связывается. [18] Например, глутамат служит возбуждающим нейромедиатором, в отличие от ГАМК, которая действует как тормозной нейромедиатор. Кроме того, дофамин является нейромедиатором, который оказывает двойное действие, проявляя как возбуждающее, так и тормозящее воздействие посредством связывания с отдельными рецепторами. [19]

Мембранный потенциал предотвращает попадание Cl- в клетку, даже если его концентрация снаружи значительно выше, чем внутри. Потенциал покоя Cl- во многих нейронах весьма отрицателен и почти равен потенциалу покоя. Открытие каналов Cl- имеет тенденцию буферизировать мембранный потенциал, но этому эффекту противодействуют, когда мембрана начинает деполяризоваться, позволяя большему количеству отрицательно заряженных ионов Cl- проникать в клетку. Следовательно, становится труднее деполяризовать мембрану и возбудить клетку, когда Cl-каналы открыты. Аналогичные эффекты возникают в результате открытия K+-каналов. Значение тормозных нейротрансмиттеров очевидно из воздействия токсинов, затрудняющих их активность. Например, стрихнин связывается с глициновыми рецепторами, блокируя действие глицина и приводя к мышечным спазмам, судорогам и смерти. [18]

Интерфейсы

Синапсы можно классифицировать по типу клеточных структур, служащих пре- и постсинаптическим компонентом. Подавляющее большинство синапсов в нервной системе млекопитающих представляют собой классические аксо-дендритные синапсы (синапсы аксона на дендрите), однако существует множество других механизмов. К ним относятся, помимо прочего, [ необходимы пояснения ] аксо-аксонические , дендро-дендритные , аксо-секреторные, аксо-цилиарные, [20] сомато-дендритные, дендро-соматические и сомато-соматические синапсы. [ нужна цитата ]

Фактически, аксон может образовывать синапсы с дендритом, с телом клетки или с другим аксоном или окончанием аксона, а также попадать в кровоток или диффузно в прилежащую нервную ткань.

Различные типы синапсов

Преобразование химических веществ в электрические сигналы

Нейротрансмиттеры — это крошечные сигнальные молекулы, хранящиеся в синаптических везикулах, закрытых мембраной, и высвобождаемые посредством экзоцитоза. Действительно, изменение электрического потенциала в пресинаптической клетке запускает высвобождение этих молекул. Прикрепляясь к ионным каналам, управляемым трансмиттером, нейромедиатор вызывает электрические изменения в постсинаптической клетке и быстро диффундирует через синаптическую щель. После высвобождения нейромедиатор быстро выводится, либо поглощаясь нервным окончанием, которое его продуцирует, либо поглощается близлежащими глиальными клетками, либо расщепляется специфическими ферментами в синаптической щели. Многочисленные Na+-зависимые белки-переносчики нейротрансмиттеров перерабатывают нейротрансмиттеры и позволяют клеткам поддерживать высокую скорость высвобождения.

В химических синапсах ионные каналы, управляемые трансмиттером, играют жизненно важную роль в быстром преобразовании внеклеточных химических импульсов в электрические сигналы. Эти каналы расположены в плазматической мембране постсинаптической клетки в области синапса и временно открываются в ответ на связывание молекулы нейромедиатора, вызывая мгновенное изменение проницаемости мембраны. Кроме того, трансмиттер-управляемые каналы сравнительно менее чувствительны к мембранному потенциалу, чем потенциал-управляемые каналы, поэтому они не способны самостоятельно генерировать самоусиливающееся возбуждение. Однако они приводят к ступенчатым изменениям мембранного потенциала из-за местной проницаемости, на которую влияет количество и продолжительность высвобождения нейромедиатора в синапсе. [18]

Высвобождение нейромедиаторов

Нейротрансмиттеры связываются с ионотропными рецепторами постсинаптических нейронов, вызывая их открытие или закрытие. [19] Вариации количества нейротрансмиттеров, высвобождаемых пресинаптическим нейроном, могут играть роль в регулировании эффективности синаптической передачи. Фактически, концентрация цитоплазматического кальция участвует в регуляции высвобождения нейромедиаторов из пресинаптических нейронов. [21]

Химическая передача включает в себя несколько последовательных процессов:

  1. Синтез нейромедиаторов в пресинаптическом нейроне.
  2. Загрузка нейротрансмиттеров в секреторные пузырьки.
  3. Контроль высвобождения нейромедиаторов в синаптическую щель.
  4. Связывание нейромедиаторов с постсинаптическими рецепторами.
  5. Прекращение активности высвободившихся нейромедиаторов. [22]

Синаптическая поляризация

Функция нейронов зависит от полярности клеток . Отличительная структура нервных клеток позволяет потенциалам действия перемещаться направленно (от дендритов к телу клетки вниз по аксону), а затем эти сигналы принимаются и передаются постсинаптическим нейронам или эффекторным клеткам. Нервные клетки уже давно используются в качестве моделей клеточной поляризации, и особый интерес представляют механизмы, лежащие в основе поляризованной локализации синаптических молекул. Передача сигналов PIP2, регулируемая IMPase , играет важную роль в синаптической полярности.

Фосфоинозитиды ( PIP , PIP2 и PIP3 ) — это молекулы, которые, как было показано, влияют на полярность нейронов. [23] У Caenorhabditis elegans был идентифицирован ген ( ttx-7 ) , который кодирует мио -инозитолмонофосфатазу (ИМФазу), фермент, который производит инозитол путем дефосфорилирования инозитолфосфата . Организмы с мутантными генами ttx-7 демонстрировали дефекты поведения и локализации, которые устранялись экспрессией IMPase. Это привело к выводу, что ИМФаза необходима для правильной локализации синаптических белковых компонентов. [24] [25] Ген egl-8 кодирует гомолог фосфолипазы Cβ (PLCβ), фермента, расщепляющего PIP2. Когда мутанты ttx-7 также имели мутантный ген egl-8 , дефекты, вызванные дефектным геном ttx-7, в значительной степени обращались вспять. Эти результаты позволяют предположить, что передача сигналов PIP2 устанавливает поляризованную локализацию синаптических компонентов в живых нейронах. [24]

Пресинаптическая модуляция

Модуляция высвобождения нейромедиаторов с помощью рецепторов, связанных с G-белком (GPCR), является важным пресинаптическим механизмом регуляции синаптической передачи . Активация GPCR, расположенных на пресинаптическом терминале, может снизить вероятность высвобождения нейромедиатора. Эта пресинаптическая депрессия включает активацию G-белков Gi/o -типа , которые опосредуют различные тормозные механизмы, включая ингибирование потенциалзависимых кальциевых каналов , активацию калиевых каналов и прямое ингибирование процесса слияния пузырьков . Эндоканнабиноиды , синтезируемые и высвобождаемые из постсинаптических нейрональных элементов, и их родственные рецепторы , включая рецептор (GPCR) CB1 , расположенный на пресинаптическом окончании, участвуют в этой модуляции посредством ретроградного сигнального процесса, в котором эти соединения синтезируются и высвобождаются. из постсинаптических нейрональных элементов и возвращаются к пресинаптической терминали, чтобы воздействовать на рецептор CB1 для кратковременной или долгосрочной синаптической депрессии, которая вызывает кратковременное или длительное снижение высвобождения нейромедиатора. [26]

Влияние лекарств на лиганд-управляемые ионные каналы

Наркотики уже давно считаются важнейшими мишенями для ионных каналов, управляемых трансмиттером. Большинство лекарств, используемых для лечения шизофрении, тревоги, депрессии и бессонницы, воздействуют на химические синапсы, и многие из этих фармацевтических препаратов действуют путем связывания с трансмиттер-управляемыми каналами. Например, некоторые лекарства, такие как барбитураты и транквилизаторы, связываются с рецепторами ГАМК и усиливают ингибирующий эффект нейромедиатора ГАМК. Таким образом, пониженная концентрация ГАМК способствует открытию Cl-каналов.

Более того, психоактивные препараты потенциально могут воздействовать на многие другие компоненты синаптического сигнального механизма. Фактически, многочисленные нейротрансмиттеры высвобождаются Na+-переносчиками и впоследствии удаляются из синаптической щели. За счет ингибирования таких носителей синаптическая передача усиливается по мере продления действия передатчика. Например, Прозак — один из антидепрессантов, который предотвращает всасывание нейротрансмиттера серотонина. Кроме того, другие антидепрессанты действуют путем ингибирования реабсорбции серотонина и норадреналина. [18]

Биогенез

В нервных окончаниях быстро образуются синаптические везикулы, чтобы компенсировать их быстрое истощение во время высвобождения нейротрансмиттеров. Их биогенез включает отделение мембранных белков синаптических везикул от других клеточных белков и упаковку этих отдельных белков в везикулы соответствующего размера. Кроме того, это влечет за собой эндоцитоз мембранных белков синаптических везикул из плазматической мембраны. [27]

Синаптобластические и синаптокластические относятся к деятельности по производству и удалению синапсов в биохимической сигнальной цепи. Эта терминология связана с Протоколом Бредесена по лечению болезни Альцгеймера , который концептуализирует болезнь Альцгеймера как дисбаланс между этими процессами. По состоянию на октябрь 2023 года исследования, касающиеся этого протокола, остаются небольшими, и в рамках стандартизированной системы контроля было получено мало результатов.

Роль в памяти

Потенцирование и депрессия

Широко признано, что синапс играет ключевую роль в формировании памяти . [28] Стабильность долговременной памяти может сохраняться в течение многих лет; тем не менее, синапсы, неврологическая основа памяти, очень динамичны. [29] Формирование синаптических связей существенно зависит от активности-зависимой синаптической пластичности, наблюдаемой в различных синаптических путях. Действительно, связь между формированием памяти и изменениями синаптической эффективности позволяет усиливать нейронные взаимодействия между нейронами. Поскольку нейромедиаторы активируют рецепторы через синаптическую щель, связь между двумя нейронами усиливается, когда оба нейрона активны одновременно, в результате сигнальных механизмов рецептора. Считается, что сила двух связанных нервных путей приводит к хранению информации, что приводит к памяти. Этот процесс усиления синапсов известен как долговременная потенциация (ДП) . [28]

Изменяя высвобождение нейротрансмиттеров, можно контролировать пластичность синапсов в пресинаптической клетке. Постсинаптическую клетку можно регулировать путем изменения функции и количества ее рецепторов. Изменения постсинаптической передачи сигналов чаще всего связаны с рецептором N-метил-d-аспарагиновой кислоты (NMDAR)-зависимой ДП и долговременной депрессией (ДДП) из-за притока кальция в постсинаптическую клетку, которые являются наиболее частыми. проанализировали формы пластичности возбуждающих синапсов. [30]

Механизм протеинкиназы

Более того, Ca2+/кальмодулин (CaM)-зависимая протеинкиназа II (CaMKII) лучше всего известна благодаря своей роли в головном мозге, особенно в областях неокортекса и гиппокампа, поскольку она служит универсальным медиатором клеточных сигналов Ca2+. CaMKII широко распространен в нервной системе, в основном сконцентрирован в синапсах нервных клеток. Действительно, CaMKII был окончательно идентифицирован как ключевой регулятор когнитивных процессов, таких как обучение и нейронная пластичность. Были продемонстрированы первые конкретные экспериментальные доказательства давно предполагаемой функции CaMKII в хранении памяти.

В то время как связывание Ca2+/CaM стимулирует активность CaMKII, Ca2+-независимая автономная активность CaMKII также может быть вызвана рядом других процессов. CaMKII становится активным путем аутофосфорилирования при связывании Ca2+/кальмодулина. CaMKII все еще активен и фосфорилирует себя даже после отщепления Ca2+; в результате мозг сохраняет долговременные воспоминания, используя этот механизм. Тем не менее, когда фермент CaMKII дефосфорилируется ферментом фосфатазой, он становится неактивным, и воспоминания теряются. Следовательно, CaMKII играет жизненно важную роль как в индукции, так и в поддержании LTP. [31]

Экспериментальные модели

По техническим причинам синаптическая структура и функции исторически изучались на необычно больших синаптических моделях , например:

Синапсы и болезни

Синапсы функционируют как ансамбли внутри определенных сетей мозга, контролируя уровень активности нейронов, который необходим для памяти, обучения и поведения. Следовательно, синаптические нарушения могут иметь негативные последствия. Фактически, изменения во внутренних молекулярных системах клетки или модификации биохимических процессов окружающей среды могут привести к синаптической дисфункции. Синапс является основной единицей передачи информации в нервной системе, и правильное создание синаптических контактов во время развития имеет важное значение для нормальной функции мозга. Кроме того, несколько мутаций связаны с нарушениями развития нервной системы, и нарушение функции различных мест синапсов является отличительной чертой нейродегенеративных заболеваний.

Синаптические дефекты причинно связаны с ранними неврологическими заболеваниями, включая расстройства аутистического спектра (РАС), шизофрению (СКЗ) и биполярное расстройство (БП). С другой стороны, при дегенеративных патологиях с поздним началом, таких как болезни Альцгеймера (БА), Паркинсона (БП) и Гентингтона (БГ), синаптопатия считается неизбежным конечным результатом продолжающегося патофизиологического каскада. Эти заболевания характеризуются постепенной потерей когнитивных и поведенческих функций и устойчивой потерей мозговой ткани. Более того, эти ухудшения в основном связаны с постепенным накоплением белковых агрегатов в нейронах, состав которых может варьироваться в зависимости от патологии; все они оказывают одинаковое вредное воздействие на целостность нейронов. Более того, большое количество мутаций, связанных со структурой и функцией синапсов, а также изменениями дендритных отростков в посмертных тканях, привело к связи между синаптическими дефектами и нарушениями развития нервной системы, такими как РАС и SCZ, характеризующимися аномальными поведенческими или когнитивными нарушениями. фенотипы.

Тем не менее, из-за ограниченного доступа к тканям человека на поздних стадиях и отсутствия тщательной оценки основных компонентов заболеваний человека на доступных экспериментальных моделях животных было трудно полностью понять происхождение и роль синаптической дисфункции в неврологических расстройствах. [33]

Дополнительные изображения

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ ab Фостер М, Шеррингтон CS (1897). Учебник физиологии . Том. 3 (7-е изд.). Лондон: Макмиллан. п. 929. ИСБН 978-1-4325-1085-5.
  2. ^ аб Переа Г, Наваррете М, Арак А (август 2009 г.). «Трехсторонние синапсы: астроциты обрабатывают и контролируют синаптическую информацию». Тенденции в нейронауках . Сотовый пресс . 32 (8): 421–431. doi :10.1016/j.tins.2009.05.001. PMID  19615761. S2CID  16355401.
  3. ^ abc Südhof TC (июль 2021 г.). «Клеточная биология образования синапсов». Журнал клеточной биологии . 220 (7): e202103052. дои : 10.1083/jcb.202103052. ПМК 8186004 . ПМИД  34086051. 
  4. ^ Мисслер М, Зюдхоф ТС, Бидерер Т (апрель 2012 г.). «Синаптическая клеточная адгезия». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 4 (4): а005694. doi : 10.1101/cshperspect.a005694. ПМК 3312681 . ПМИД  22278667. 
  5. ^ Хейл WD, Südhof TC, Huganir RL (январь 2023 г.). «Сконструированные молекулы адгезии управляют организацией синапсов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 120 (3): e2215905120. Бибкод : 2023PNAS..12015905H. дои : 10.1073/pnas.2215905120. ПМЦ 9934208 . ПМИД  36638214. 
  6. ^ Элиас LJ, Saucier DM (2006). Нейропсихология: клинические и экспериментальные основы . Бостон: Пирсон/Аллин и Бэкон . ISBN 978-0-20534361-4. LCCN  2005051341. OCLC  61131869.
  7. ^ ab Харпер Д. "синапс". Интернет-словарь этимологии .
  8. ^ Тэнси Э.М. (1997). «Не совершать варварства: Шеррингтон и синапс, 1897». Бюллетень исследований мозга . Эльзевир . 44 (3): 211–212. дои : 10.1016/S0361-9230(97)00312-2. PMID  9323432. S2CID  40333336. Слово «синапс» впервые появилось в 1897 году в седьмом издании « Учебника физиологии» Майкла Фостера .
  9. ^ σύναψις, συνάπτειν, σύν, ἅπτειν. Лидделл, Генри Джордж ; Скотт, Роберт ; Греко-английский лексикон в проекте «Персей» .
  10. ^ Де Робертис ED, Беннетт HS (январь 1955 г.). «Некоторые особенности субмикроскопической морфологии синапсов лягушки и дождевого червя». Журнал биофизической и биохимической цитологии . 1 (1): 47–58. дои : 10.1083/jcb.1.1.47. ПМЦ 2223594 . ПМИД  14381427. 
  11. ^ Палай С.Л., Паладе GE (январь 1955 г.). «Тонкая структура нейронов». Журнал биофизической и биохимической цитологии . 1 (1): 69–88. дои : 10.1083/jcb.1.1.69. ПМЦ 2223597 . ПМИД  14381429. 
  12. ^ Палай SL (июль 1956 г.). «Синапсы в центральной нервной системе». Журнал биофизической и биохимической цитологии . 2 (4 приложения): 193–202. дои : 10.1083/jcb.2.4.193. ПМК 2229686 . ПМИД  13357542. 
  13. ^ ab Silverthorn DU (2007). Физиология человека: комплексный подход (4-е изд.). Сан-Франциско: Пирсон/Бенджамин Каммингс . п. 271. ИСБН 978-0-8053-6851-2. LCCN  2005056517. OCLC  62742632.
  14. ^ аб Переда А.Е. (апрель 2014 г.). «Электрические синапсы и их функциональные взаимодействия с химическими синапсами». Обзоры природы. Нейронаука . 15 (4): 250–263. дои : 10.1038/nrn3708. ПМК 4091911 . ПМИД  24619342. 
  15. ^ Кэр М.Дж., Редди В., Варакалло М. (2023). «Физиология, Синапс». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  30252303 . Проверено 1 января 2024 г.
  16. ^ Сотело С., Палай С.Л. (февраль 1970 г.). «Тонкая структура позднего вестибулярного ядра у крысы. II. Синаптическая организация». Исследования мозга . 18 (1): 93–115. дои : 10.1016/0006-8993(70)90459-2. ПМИД  4313893.
  17. ^ Штраусфельд, штат Нью-Джерси, Бассемир, Великобритания (декабрь 1983 г.). «Кобальт-связанные нейроны гигантской волоконной системы двукрылых». Журнал нейроцитологии . 12 (6): 971–91. дои : 10.1007/BF01153345. PMID  6420522. S2CID  19764983.
  18. ^ abcd Альбертс Б, Джонсон А, Льюис Дж, Рафф М, Робертс К, Уолтер П (2002). «Ионные каналы и электрические свойства мембран». Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Гирляндная наука . Проверено 20 января 2024 г.
  19. ^ аб Ласица А, Брюэр С (2023). «Возбуждающая и тормозящая синаптическая передача сигналов». Научите меня физиологии .
  20. ^ Шеу С.Х., Упадьяюла С., Дюпюи В., Панг С., Дэн Ф., Ван Дж. и др. (сентябрь 2022 г.). «Серотонинергический аксон-ресничный синапс управляет ядерной передачей сигналов, изменяя доступность хроматина». Клетка . 185 (18): 3390–3407.e18. дои : 10.1016/j.cell.2022.07.026 . ПМЦ 9789380 . PMID  36055200. S2CID  251958800. 
    • Пресс-релиз университета: «Ученые открыли новый вид синапсов в крошечных волосках нейронов». Медицинский институт Говарда Хьюза через phys.org . Проверено 19 октября 2022 г.
  21. ^ Питман RM (сентябрь 1984 г.). «Универсальный синапс». Журнал экспериментальной биологии . 112 (1): 199–224. дои : 10.1242/jeb.112.1.199. ПМИД  6150966.
  22. ^ Хольц Р.В., Фишер С.К. (1999). «Синаптическая передача». В Сигель Г.Дж., Агранов Б.В., Альберс Р.В., Фишер С.К., Улер, доктор медицинских наук (ред.). Базовая нейрохимия: молекулярные, клеточные и медицинские аспекты (6-е изд.). Липпинкотт-Рэйвен . Проверено 4 января 2024 г.
  23. ^ Аримура Н., Кайбучи К. (декабрь 2005 г.). «Ключевые регуляторы нейрональной полярности». Нейрон . Клеточная пресса. 48 (6): 881–884. дои : 10.1016/j.neuron.2005.11.007 . ПМИД  16364893.
  24. ^ аб Кимата Т., Танизава Ю., Джан Ю., Икеда С., Кухара А., Мори I (июнь 2012 г.). «Синапсическая полярность зависит от передачи сигналов фосфатидилинозитола, регулируемой мио-инозитолмонофосфатазой у Caenorhabditis elegans». Генетика . Генетическое общество Америки . 191 (2): 509–521. doi : 10.1534/genetics.111.137844. ПМЦ 3374314 . ПМИД  22446320. 
  25. ^ Танизава Ю, Кухара А, Инада Х, Кодама Э, Мизуно Т, Мори I (декабрь 2006 г.). «Инозитолмонофосфатаза регулирует локализацию синаптических компонентов и поведение в зрелой нервной системе C. elegans». Гены и развитие . Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор . 20 (23): 3296–3310. дои : 10.1101/gad.1497806. ПМК 1686606 . ПМИД  17158747. 
  26. ^ Любовник DM (2008). «Пресинаптическая модуляция эндоканнабиноидами». В Südhof TC, Старке К. (ред.). Фармакология высвобождения нейромедиаторов . Справочник по экспериментальной фармакологии. Том. 184. Шпрингер Берлин Гейдельберг. стр. 435–477. дои : 10.1007/978-3-540-74805-2_14. ISBN 9783540748052. ПМИД  18064422.
  27. ^ Деснос С., Клифт-о'Грейди Л., Келли Р.Б. (1 сентября 1995 г.). «Биогенез синаптических везикул in vitro». Журнал клеточной биологии . 130 (5): 1041–1049. дои : 10.1083/jcb.130.5.1041. ISSN  0021-9525. ПМК 2120557 . ПМИД  7544795. 
  28. ^ аб Линч, Массачусетс (январь 2004 г.). «Долговременная потенциация и память». Физиологические обзоры . 84 (1): 87–136. doi :10.1152/physrev.00014.2003. ПМИД  14715912.
  29. ↑ Ян Ю, Лу Дж, Цзо Ю (декабрь 2018 г.). «Изменения синаптических структур, связанных с обучением, памятью и болезнями». Достижения науки о мозге . 4 (2): 99–117. дои : 10.26599/BSA.2018.2018.9050012 .
  30. ^ Крюгерс Х.Дж., Чжоу М., Джоэлс М., Киндт М. (11 октября 2011 г.). «Регуляция возбуждающих синапсов и страшных воспоминаний гормонами стресса». Границы поведенческой нейронауки . Фронтирс Медиа С.А. 5 : 62. дои : 10.3389/fnbeh.2011.00062 . ПМК 3190121 . ПМИД  22013419. 
  31. ^ Байер КУ, Шульман Х (август 2019 г.). «CaM-киназа: все еще вдохновляет в 40 лет». Нейрон . 103 (3): 380–394. doi :10.1016/j.neuron.2019.05.033. ПМЦ 6688632 . ПМИД  31394063. 
  32. ^ Стэнли Э.Ф. (1992). «Синапс типа чашечки цилиарного ганглия цыпленка как модель быстрой холинергической передачи». Канадский журнал физиологии и фармакологии . 70 (Дополнение): S73–S77. дои : 10.1139/y92-246. ПМИД  1338300.
  33. ^ Тауфик Э, Курупи Г, Зигоянни О, Матсас Р (05 сентября 2018 г.). «Синаптическая дисфункция при нейродегенеративных заболеваниях и заболеваниях, связанных с развитием нервной системы: обзор моделей индуцированных плюрипотентных заболеваний на основе стволовых клеток». Открытая биология . 8 (9): 180138. doi :10.1098/rsob.180138. ISSN  2046-2441. ПМК 6170506 . ПМИД  30185603.