Синдром повторного питания ( СРП ) — это метаболическое нарушение, которое возникает в результате возобновления питания у людей, которые голодают , сильно истощены или метаболически напряжены из-за тяжелой болезни. Когда в течение первых четырех-семи дней после события недоедания съедается слишком много пищи или жидкой пищевой добавки , выработка гликогена , жира и белка в клетках может привести к низкой концентрации калия , магния и фосфата в сыворотке . [2] [3] Дисбаланс электролитов может вызвать неврологические, легочные, сердечные, нервно-мышечные и гематологические симптомы, многие из которых, если они достаточно серьезны, могут привести к смерти.
Любой человек, который получал незначительное количество питательных веществ в течение многих последовательных дней и/или метаболически напряжен из-за критического заболевания или серьезной операции, подвержен риску синдрома повторного кормления. Синдром повторного кормления обычно возникает в течение четырех дней после начала повторного кормления. У пациентов может развиться дисбаланс жидкости и электролитов, особенно гипофосфатемия , а также неврологические, легочные, сердечные, нервно-мышечные и гематологические осложнения. [ необходима цитата ]
Во время голодания организм переключает свой основной источник топлива с углеводов на жирные кислоты жировой ткани , и утверждается, что аминокислоты из источников белка, таких как мышцы, являются основными источниками энергии. Это время использования белка оспаривается: что сначала организм практикует аутофагию для получения аминокислот, а не одновременного использования с жиром. Что организм использует белок в качестве источника топлива только тогда, когда весь жир истощен. Селезенка снижает скорость распада эритроцитов, таким образом сохраняя эритроциты . Многие внутриклеточные минералы сильно истощаются в течение этого периода, хотя уровни сыворотки остаются нормальными. Важно, что секреция инсулина подавляется в этом состоянии голодания, а секреция глюкагона увеличивается. [2]
Во время повторного кормления секреция инсулина возобновляется в ответ на повышение уровня сахара в крови , что приводит к увеличению синтеза гликогена, жира и белка. Повторное кормление увеличивает базальную скорость метаболизма . Для этого процесса требуются фосфаты , магний и калий , которые уже истощены, и запасы быстро расходуются. Образование фосфорилированных углеводных соединений в печени и скелетных мышцах истощает внутриклеточный АТФ и 2,3-дифосфоглицерат в эритроцитах , что приводит к клеточной дисфункции и недостаточной доставке кислорода к органам тела. Внутриклеточное движение электролитов происходит вместе с падением уровня электролитов в сыворотке крови, включая фосфат и магний. Уровни сывороточной глюкозы могут повышаться, а витамин B 1 ( тиамин ) может падать. Аномальные сердечные ритмы являются наиболее распространенной причиной смерти от синдрома повторного кормления, с другими значительными рисками, включая спутанность сознания, кому и судороги и сердечную недостаточность . [ необходима цитата ]
Анорексигенное или анорексичное средство — это препарат, который снижает аппетит , что приводит к снижению потребления пищи и, как следствие, к потере веса . [4]
Примерами аноректиков являются стимуляторы, такие как амфетамины , метилфенидат и кокаин , а также опиаты . Злоупотребление ими может привести к длительным периодам недостаточного потребления калорий, имитируя нервную анорексию. Если кто-то злоупотребляет этими веществами, а затем снова начинает нормально питаться, он может быть подвержен повышенному риску синдрома повторного кормления.
Синдром может возникнуть в начале лечения расстройств пищевого поведения, когда у пациентов увеличивается потребление калорий, и может быть фатальным. Он также может возникнуть, когда кто-то не ест в течение нескольких дней подряд, обычно начиная с 4–5 дней без еды. [5] Он также может возникнуть после начала тяжелой болезни или серьезной операции. Смещение электролитов и баланса жидкости увеличивает нагрузку на сердце и частоту сердечных сокращений. Это может привести к острой сердечной недостаточности. Потребление кислорода увеличивается, что напрягает дыхательную систему и может затруднить отлучение от вентиляции легких. [ необходима цитата ]
Синдром повторного кормления может быть фатальным, если его не распознать и не лечить должным образом. Электролитные нарушения синдрома повторного кормления могут возникнуть в течение первых нескольких дней повторного кормления. Поэтому необходим тщательный мониторинг биохимии крови в ранний период повторного кормления. [ необходима цитата ]
У тяжелобольных пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии , если уровень фосфата падает ниже 0,65 ммоль/л (2,0 мг/дл) от нормального уровня в течение трех дней после начала энтерального или парентерального питания, потребление калорий следует сократить до 480 ккал в день в течение как минимум двух дней, пока восполняются электролиты. [3] Настоятельно рекомендуются ежедневные дозы НАДН / CoQ10 / тиамина , комплекса витаминов группы В (сильный) и поливитаминных и минеральных препаратов . Биохимию крови следует регулярно контролировать до тех пор, пока она не стабилизируется. Хотя клинические испытания у пациентов, не поступивших в отделение интенсивной терапии, отсутствуют, обычно рекомендуется, чтобы потребление энергии оставалось ниже, чем обычно требуется в течение первых 3–5 дней лечения синдрома повторного кормления для всех пациентов. [1] : 1.4.8
В своем труде V века до н. э. «О плоти» ( De Carnibus ) Гиппократ пишет: «Если человек проведет семь дней без еды и питья, то в этот период большинство из них умрет; но есть некоторые, которые переживут это время, но все равно умрут, а других уговаривают не морить себя голодом, а есть и пить: однако полость больше ничего не пропускает, потому что тощая кишка (nêstis) срослась за столько дней, и эти люди тоже умирают». Хотя Гиппократ неверно определяет причину смерти, этот отрывок, вероятно, представляет собой раннее описание синдрома повторного кормления. [6] Римский историк Иосиф Флавий, писавший в I веке н. э., описал классические симптомы синдрома среди выживших после осады Иерусалима . Он описал смерть тех, кто переедал после голода, тогда как те, кто ел в более сдержанном темпе, выживали. [7] Хроника Синчо коки описывает похожий исход, когда голодные солдаты были накормлены после капитуляции при осаде замка Тоттори 25 октября 1581 года. [8]
В блокадном Ленинграде во время Второй мировой войны наблюдались многочисленные случаи синдрома переедания , когда советские гражданские лица, оказавшиеся в ловушке в городе, страдали от недоедания из-за немецкой блокады. [9]
Распространенная ошибка, повторяющаяся во многих работах, заключается в том, что «синдром был впервые описан после Второй мировой войны у американцев, которые, удерживаемые японцами в качестве военнопленных , стали истощенными во время плена и которые затем были переданы под опеку персонала Соединенных Штатов на Филиппинах». [10] Однако более детальное изучение статьи Шниткера 1951 года показывает, что исследуемые заключенные были не американскими военнопленными, а японскими солдатами, которые, уже истощенные, сдались на Филиппинах в 1945 году, после окончания войны. [ требуется ссылка ]
Синдром повторного кормления также был зафиксирован среди выживших в концентрационном лагере Эбензее после их освобождения армией США в мае 1945 года. После освобождения заключенных кормили жирным супом; желудки некоторых, предположительно, не смогли справиться с резким увеличением потребления калорий и перевариванием, и они умерли. [11] [12]
Трудно установить, когда синдром был впервые обнаружен и назван, но вполне вероятно, что связанные с ним нарушения электролитного баланса были выявлены, возможно, в Голландии , Нидерландах, во время так называемой Голодной зимы , охватывающей последние месяцы Второй мировой войны. [13]