Гипофосфатемия

Гипофосфатемия — это электролитное расстройство , при котором наблюдается низкий уровень фосфата в крови . ^[1] Симптомы могут включать слабость, затрудненное дыхание и потерю аппетита. ^[1] Осложнения могут включать судороги , кому , рабдомиолиз или размягчение костей . ^[1]

Причины включают алкогольное расстройство , повторное кормление у людей с недоеданием , восстановление после диабетического кетоацидоза , ожоги , гипервентиляцию и некоторые лекарства. ^[1] Это также может произойти в условиях гиперпаратиреоза , гипотиреоза и синдрома Кушинга . ^[1] Это диагностируется на основании концентрации фосфата в крови менее 0,81 ммоль/л (2,5 мг/дл). ^[1] Когда уровни ниже 0,32 ммоль/л (1,0 мг/дл), это считается тяжелым. ^[2]

Лечение зависит от основной причины. ^[1] Фосфат может вводиться внутрь или в виде инъекции в вену. ^[1] Гипофосфатемия встречается примерно у 2% людей в больнице и у 70% людей в отделении интенсивной терапии (ОИТ). ^[1]^[3]

Признаки и симптомы

Мышечная дисфункция и слабость — это происходит в крупных мышцах, но также может проявляться в виде: диплопии , низкого сердечного выброса, дисфагии и угнетения дыхания из-за слабости дыхательных мышц.
Изменения психического состояния — могут варьироваться от раздражительности до сильной спутанности сознания, делирия и комы.
Нарушение функции лейкоцитов , вызывающее ухудшение течения инфекций.
Нестабильность клеточных мембран из-за низкого уровня аденозинтрифосфата (АТФ) – это может вызвать рабдомиолиз с повышением уровня креатинфосфокиназы в сыворотке, а также гемолитическую анемию .
Повышенное сродство к кислороду в крови, вызванное снижением продукции 2,3-бисфосфоглицериновой кислоты .
Если гипофосфатемия хроническая, у детей может развиться рахит, а у взрослых — остеомаляция.

Причины

Синдром повторного питания – Это вызывает потребность в фосфате в клетках из-за действия гексокиназы , фермента, который присоединяет фосфат к глюкозе, чтобы начать метаболизм глюкозы. Кроме того, производство АТФ , когда клетки питаются и пополняют свои запасы энергии, требует фосфата. Похожий механизм наблюдается при лечении диабетического кетоацидоза , ^[4] который может осложняться дыхательной недостаточностью в этих случаях из-за слабости дыхательных мышц. ^[5]^[6]
Дыхательный алкалоз – любое щелочное состояние перемещает фосфат из крови в клетки. Это включает в себя наиболее распространенную респираторную алкалемию (более высокий, чем обычно, pH крови из-за низкого уровня углекислого газа в крови), которая, в свою очередь, вызвана любой гипервентиляцией (например, может быть результатом сепсиса, лихорадки, боли, беспокойства, отмены лекарств и многих других причин). Это явление наблюдается, потому что при респираторном алкалозе углекислый газ (CO2 ₎ уменьшается во внеклеточном пространстве, заставляя внутриклеточный CO2 _{свободно} диффундировать из клетки. Это падение внутриклеточного CO2 _{вызывает} повышение клеточного pH, что оказывает стимулирующее действие на гликолиз . Поскольку процесс гликолиза требует фосфата (конечный продукт – аденозинтрифосфат ), результатом является массивное поглощение фосфата метаболически активной тканью (например, мышцей) из сыворотки. Однако этот эффект не наблюдается при метаболическом алкалозе , поскольку в таких случаях причиной алкалоза является повышенный уровень бикарбоната, а не пониженный уровень _CO2 . Бикарбонат, в отличие от CO2 _, плохо диффундирует через клеточную мембрану, поэтому внутриклеточный pH меняется незначительно. ^[7]
Расстройство, вызванное употреблением алкоголя – Алкоголь ухудшает всасывание фосфата. Люди, которые чрезмерно употребляют алкоголь, обычно также страдают от недостатка минералов. Кроме того, лечение алкоголизма связано с повторным питанием, что еще больше истощает фосфат, а стресс от отмены алкоголя может вызвать респираторный алкалоз, который усугубляет гипофосфатемию (см. выше).
Мальабсорбция — сюда входит повреждение желудочно-кишечного тракта, а также неспособность усваивать фосфат из-за недостатка витамина D или постоянного использования фосфатсвязывающих препаратов, таких как сукральфат , антацидов, содержащих алюминий, и (реже) антацидов, содержащих кальций.
Внутривенное железо (обычно при анемии) может вызвать гипофосфатемию. Потеря фосфата является преимущественно результатом почечной недостаточности.

Первичная гипофосфатемия является наиболее распространенной причиной непищевого рахита . Лабораторные данные включают низкий-нормальный уровень сывороточного кальция , умеренно низкий уровень сывороточного фосфата , повышенную сывороточную щелочную фосфатазу и низкие уровни сывороточного 1,25-дигидроксивитамина D, гиперфосфатурию и отсутствие признаков гиперпаратиреоза . ^[8]

Гипофосфатемия снижает уровень 2,3-бисфосфоглицерата (2,3-БФГ), вызывая сдвиг кривой оксигемоглобина влево. ^{[ необходима цитата ]}

Другие более редкие причины включают в себя:

Некоторые виды рака крови, такие как лимфома или лейкемия
Наследственные причины
Печеночная недостаточность
Остеомаляция, вызванная опухолью ^{[ необходима ссылка ]}

Патофизиология

Гипофосфатемия вызывается следующими тремя механизмами:

Недостаточное потребление (часто обнаруживается при повторном кормлении после длительного низкого потребления фосфата)
Повышенная экскреция (например, при гиперпаратиреозе , гипофосфатемическом рахите)
Смещение фосфора из внеклеточного во внутриклеточное пространство . ^{[ необходимо разъяснение ]} Это можно наблюдать при лечении диабетического кетоацидоза , возобновлении питания, кратковременном повышении клеточной потребности (например, синдром голодных костей ) и остром респираторном алкалозе . ^{[ необходимо цитирование ]}

Диагноз

Гипофосфатемия диагностируется путем измерения концентрации фосфата в крови. Концентрации фосфата менее 0,81 ммоль/л (2,5 мг/дл) считаются диагностическими для гипофосфатемии, хотя могут потребоваться дополнительные тесты для определения основной причины расстройства. ^[9]

Уход

Стандартные внутривенные препараты фосфата калия доступны и обычно используются для истощенных людей и людей, которые потребляют чрезмерное количество алкоголя. Добавки через рот также полезны, когда нет внутривенного лечения. Исторически одним из первых проявлений этого было на людях в концентрационном лагере, которые умерли вскоре после возобновления питания: было замечено, что те, кому давали молоко (с высоким содержанием фосфата), имели более высокий уровень выживаемости, чем те, кто не получал молока . ^{[ необходима цитата ]}

Параметры мониторинга во время коррекции внутривенным фосфатом ^[10]

Уровень фосфора следует контролировать через 2–4 часа после каждой дозы, а также контролировать сывороточный калий, кальций и магний. Также рекомендуется проводить кардиомониторинг. ^{[ необходима цитата ]}

Смотрите также

Х-сцепленная гипофосфатемия

Ссылки

^ abcdefghijklmno "Гипофосфатемия". Merck Manuals Professional Edition . Получено 28 октября 2018 г.
^ ab Adams, James G. (2012). Emergency Medicine: Clinical Essentials (Expert Consult - онлайн и печатная версия). Elsevier Health Sciences. стр. 1416. ISBN 978-1455733941.
^ Юнен, Хосе Р. (2012). 5-минутная консультация в отделении интенсивной терапии. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 152. ISBN 9781451180534.
^ Паппо, Ламиоко Шика; Сингх, Аджай К. (2010). «Гипофосфатемия». Принятие решений в медицине : 392–393. doi : 10.1016/B978-0-323-04107-2.50138-1. ISBN 978-0-323-04107-2.
^ Константинов, НК; Роршайб, М; Агаба, Э.И.; Дорин, Род-Айленд; Мурата, Г.Х.; Цамалукас, АХ (25 июля 2015 г.). «Дыхательная недостаточность при диабетическом кетоацидозе». Всемирный журнал диабета . 6 (8): 1009–1023. дои : 10.4239/wjd.v6.i8.1009 . ПМЦ 4515441 . ПМИД 26240698.
^ Choi, HS; Kwon, A; Chae, HW; Suh, J; Kim, DH; Kim, HS (июнь 2018 г.). «Дыхательная недостаточность у пациента с диабетическим кетоацидозом и тяжелой гипофосфатемией». Annals of Pediatric Endocrinology & Metabolism . 23 (2): 103–106. doi :10.6065/apem.2018.23.2.103. PMC 6057019. PMID 29969883 .
^ O'Brien, Thomas M; Coberly, LeAnn (2003). "Тяжелая гипофосфатемия при респираторном алкалозе" (PDF) . Advanced Studies in Medicine . 3 (6): 347. Архивировано из оригинала (PDF) 2012-08-15 . Получено 2011-06-17 .
^ Той, Жирарде, Хорманн, Лахоти, МакНиз, Сандерс и Йетман. Case Files: Pediatrics, Второе издание. 2007. McGraw Hill.
^ "Гипофосфатемия - Эндокринные и метаболические нарушения - Профессиональное издание руководств Merck". Профессиональное издание руководств Merck . Merck Sharp & Dohme Corp. Получено 23 октября 2017 г.
^ Шаджахан, А.; Аджит Кумар, Дж.; Гириш Кумар, КП; Шрикришнан, ТП; Джисми, К. (2015). «Лечение гипофосфатемии у пациентов в критическом состоянии: отчет о недостаточно диагностированной электролитной аномалии». Журнал клинической фармации и терапии . 40 (3): 353–354. doi : 10.1111/jcpt.12264 . PMID 25828888. S2CID 26635746.