stringtranslate.com

Синусно-предсердный узел

Синусно -предсердный узел (также известный как синоатриальный узел , узел SA или синусовый узел ) представляет собой овальную область особой сердечной мышцы в верхней задней стенке правого предсердия, состоящую из клеток, известных как клетки водителя ритма . Синусно-предсердный узел имеет длину приблизительно 15 мм , ширину 3 мм и толщину 1 мм, расположен непосредственно под и сбоку от верхней полой вены . [1]

Эти клетки производят электрический импульс, известный как сердечный потенциал действия , который проходит через электрическую проводящую систему сердца , заставляя его сокращаться . В здоровом сердце узел СА непрерывно производит потенциалы действия, устанавливая ритм сердца ( синусовый ритм ), и поэтому известен как естественный водитель ритма сердца . Скорость производимых потенциалов действия (и, следовательно, частота сердечных сокращений ) зависит от нервов , которые его снабжают. [2]

Структура

Синоатриальный узел представляет собой овальную структуру длиной около 15  мм , шириной 3 мм и толщиной 1 мм, расположенную непосредственно под верхней полой веной и сбоку от нее . [1] Размер может варьироваться, но обычно составляет 10–30 мм в длину, 5–7 мм в ширину и 1–2 мм в глубину. [3] [4]

Расположение

СА-узел расположен в стенке ( эпикарде ) правого предсердия , латеральнее входа в верхнюю полую вену в области, называемой sinus venarum (отсюда сино- + предсердный) . [5] Он расположен примерно между бороздой, называемой crista terminalis, расположенной на внутренней поверхности сердца , и соответствующей sulcus terminalis на внешней поверхности. [2] Эти бороздки проходят между входом в верхнюю полую вену и нижней полой веной .

Микроанатомия

Рисунок 2: Окрашенное изображение с малым увеличением узла СА (в центре справа на изображении) и его окружающей ткани. Узел СА окружает синоатриальную узловую артерию , видимую как открытый просвет . Слева от узла видны клетки сердечной мышцы правого предсердия, а справа — жировая ткань.

Клетки узла СА распределены в сетке соединительной ткани , содержащей нервы , кровеносные сосуды , коллаген и жир . Непосредственно вокруг клеток узла СА находятся паранодальные клетки. [2] Эти клетки имеют промежуточные структуры между клетками узла СА и остальной частью предсердия . [6] Соединительная ткань вместе с паранодальными клетками изолирует узел СА от остальной части предсердия, предотвращая влияние электрической активности клеток предсердий на клетки узла СА. [2] Клетки узла СА меньше и бледнее окружающих клеток предсердий , при этом средняя клетка имеет диаметр около 8 микрометров и длину 20-30 микрометров (1 микрометр = 0,000001 метра). [7] В отличие от клеток предсердий, клетки узла СА содержат меньше митохондрий и миофибрилл , а также меньший саркоплазматический ретикулум . Это означает, что клетки СА-узла менее приспособлены к сокращению по сравнению с клетками предсердий и желудочков . [8]

Потенциалы действия передаются от одной сердечной клетки к другой через поры, известные как щелевые контакты. Эти щелевые контакты состоят из белков, называемых коннексинами . В узле SA меньше щелевых контактов, и они меньше по размеру. Это снова важно для изоляции узла SA от окружающих предсердных клеток. [2] [8]

Кровоснабжение

Синоатриальный узел получает кровоснабжение из синоатриальной узловой артерии . Однако это кровоснабжение может сильно различаться у разных людей. Например, у большинства людей это одна артерия , хотя в некоторых случаях было 2 или 3 артерии синоатриального узла, снабжающие узел SA. Кроме того, артерия узла SA в основном берет начало как ветвь правой коронарной артерии ; однако у некоторых людей она возникла из огибающей артерии , которая является ветвью левой коронарной артерии . Наконец, артерия узла SA обычно проходит позади верхней полой вены , прежде чем достичь узла SA; однако в некоторых случаях она проходит спереди. Несмотря на эти многочисленные различия, по-видимому, нет никаких преимуществ в том, сколько артерий синоатриального узла есть у человека или где они берут начало. [9]

Венозный отток

Нет крупных вен , которые отводят кровь от узла SA. Вместо этого, более мелкие венулы отводят кровь прямо в правое предсердие . [10]

Функция

Пейсмейкинг

Основная роль клетки синоатриального узла заключается в инициировании потенциалов действия сердца, которые могут проходить через клетки сердечной мышцы и вызывать сокращение. Потенциал действия — это быстрое изменение мембранного потенциала , вызванное движением заряженных атомов ( ионов ). При отсутствии стимуляции некардиостимуляторные клетки (включая желудочковые и предсердные клетки ) имеют относительно постоянный мембранный потенциал; это известно как потенциал покоя . Эта фаза покоя (см. сердечный потенциал действия, фаза 4 ) заканчивается, когда потенциал действия достигает клетки. Это вызывает положительное изменение мембранного потенциала, известное как деполяризация , которое распространяется по всему сердцу и инициирует сокращение мышцы . Однако кардиостимуляторные клетки не имеют потенциала покоя. Вместо этого сразу после реполяризации мембранный потенциал этих клеток начинает снова автоматически деполяризоваться, явление, известное как кардиостимуляторный потенциал . Как только кардиостимуляторный потенциал достигает установленного значения, порогового потенциала , он производит потенциал действия. [2] Другие клетки в сердце (включая волокна Пуркинье [11] и атриовентрикулярный узел ) также могут инициировать потенциалы действия; однако они делают это с меньшей скоростью, и поэтому, если узел СА функционирует нормально, его потенциалы действия обычно перекрывают те, которые были бы произведены другими тканями. [12]

Ниже описаны 3 фазы потенциала действия синоатриального узла. В сердечном потенциале действия есть 5 фаз (обозначенных 0-4), однако потенциалы действия водителя ритма не имеют очевидной фазы 1 или 2.

Фаза 4

Рисунок 3: Форма волны потенциала действия синоатриального узла, иллюстрирующая основные задействованные ионные токи (отклонение вниз указывает на движение ионов в клетку, отклонение вверх указывает на движение ионов из клетки).

Эта фаза также известна как потенциал водителя ритма . Сразу после реполяризации, когда мембранный потенциал очень отрицательный (она гиперполяризована), напряжение начинает медленно увеличиваться. Первоначально это происходит из-за закрытия калиевых каналов , что уменьшает поток ионов калия (I k ) из клетки (см. фазу 2 ниже). [13] Гиперполяризация также вызывает активацию гиперполяризационно-активируемых циклических нуклеотид-зависимых (HCN) каналов . Активация ионных каналов при очень отрицательных мембранных потенциалах необычна, поэтому поток натрия (Na + ) и некоторого количества K + через активированный канал HCN называется забавным током (I f ). [14] Этот забавный ток заставляет мембранный потенциал клетки постепенно увеличиваться, поскольку положительный заряд (Na + и K + ) поступает в клетку. Другой механизм, участвующий в потенциале водителя ритма, известен как кальциевые часы. Это относится к спонтанному высвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума (хранилища кальция) в цитоплазму, также известному как кальциевые искры . Это увеличение кальция внутри клетки затем активирует натрий-кальциевый обменник (NCX), который удаляет один Ca 2+ из клетки и обменивает его на 3 Na + в клетке (таким образом удаляя заряд +2 из клетки, но позволяя заряду +3 войти в клетку), еще больше увеличивая мембранный потенциал. Позже кальций снова попадает в клетку через SERCA и кальциевые каналы , расположенные на клеточной мембране. [15] Увеличение мембранного потенциала, производимое этими механизмами, активирует кальциевые каналы T-типа , а затем кальциевые каналы L-типа (которые открываются очень медленно). Эти каналы пропускают поток Ca 2+ в клетку, делая мембранный потенциал еще более положительным.

Фаза 0

Это фаза деполяризации. Когда мембранный потенциал достигает порогового потенциала (около -20–50 мВ), клетка начинает быстро деполяризоваться (становиться более положительной). [16] Это происходит в основном из-за потока Ca 2+ через кальциевые каналы L-типа, которые теперь полностью открыты. На этой стадии кальциевые каналы T-типа и каналы HCN деактивируются.

Фаза 3

Эта фаза является фазой реполяризации. Она происходит из-за инактивации кальциевых каналов L-типа (препятствующих движению Ca 2+ в клетку) и активации калиевых каналов, что позволяет K + выходить из клетки, делая мембранный потенциал более отрицательным. [17]

Снабжение нервов

Частота сердечных сокращений зависит от скорости, с которой синоатриальный узел производит потенциалы действия . В состоянии покоя частота сердечных сокращений составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Это результат активности двух наборов нервов, один из которых действует, замедляя производство потенциала действия (это парасимпатические нервы ), а другой действует, ускоряя производство потенциала действия ( симпатические нервы ). [18]

Модуляция сердечного ритма со стороны ВНС осуществляется двумя типами каналов: Kir и HCN (члены каналов, управляемых CNG ).

Симпатические нервы начинаются в грудном отделе спинного мозга (в частности, T1-T4). Эти нервы выделяют нейротрансмиттер, называемый норадреналином (NA) . Он связывается с рецептором на мембране узла SA, называемым бета-1-адренорецептором . Связывание NA с этим рецептором активирует G-белок (в частности, G s -белок , S для стимулирующего), который инициирует серию реакций (известную как путь цАМФ ), что приводит к образованию молекулы, называемой циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ) . Этот цАМФ связывается с каналом HCN (см. выше). Связывание цАМФ с HCN увеличивает поток Na + и K + в клетку, ускоряя потенциал водителя ритма, тем самым производя потенциалы действия с более высокой скоростью и увеличивая частоту сердечных сокращений. [19] Увеличение частоты сердечных сокращений известно как положительная хронотропия .

Парасимпатические нервы, снабжающие СА-узел (в частности, блуждающие нервы ), берут начало в мозге . Эти нервы выделяют нейротрансмиттер, называемый ацетилхолином (АХ) . АХ связывается с рецептором, называемым мускариновым рецептором М2 , расположенным на мембране СА-узла. Активация этого рецептора М2 затем активирует белок, называемый G-белком (в частности, белок Gi , i для ингибиторного). Активация этого G-белка блокирует путь цАМФ, снижая его эффекты, тем самым подавляя симпатическую активность и замедляя выработку потенциала действия. G-белок также активирует калиевый канал GIRK-1 и GIRK-4 , что позволяет K + вытекать из клетки, делая мембранный потенциал более отрицательным и замедляя потенциал водителя ритма, тем самым уменьшая скорость выработки потенциала действия и, следовательно, уменьшая частоту сердечных сокращений. [20] Уменьшение частоты сердечных сокращений известно как отрицательная хронотропия .

Первая клетка, которая производит потенциал действия в узле SA, не всегда одна и та же; это известно как смещение водителя ритма. У некоторых видов животных, например, у собак, верхний сдвиг (т. е. клетка, которая производит самый быстрый потенциал действия в узле SA, находится выше, чем раньше) обычно вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, тогда как нижний сдвиг (т. е. клетка, которая производит самый быстрый потенциал действия в узле SA, находится ниже, чем раньше) вызывает снижение частоты сердечных сокращений. [2]

Клиническое значение

Дисфункция синусового узла, также известная как синдром слабости синусового узла , представляет собой группу состояний нерегулярного сердцебиения, вызванных неправильными электрическими сигналами сердца. Когда синоатриальный узел сердца неисправен, ритмы сердца становятся ненормальными — обычно слишком медленными или с паузами в его работе или их комбинацией, и очень редко более быстрыми, чем обычно. [21]

Блокада артериального кровоснабжения узла SA (чаще всего из-за инфаркта миокарда или прогрессирующей ишемической болезни сердца ) может, таким образом, вызвать ишемию и гибель клеток в узле SA. Это может нарушить функцию электрического водителя ритма узла SA и привести к дисфункции синусового узла.

Если узел СА не функционирует или импульс, генерируемый в узле СА, блокируется до того, как он пройдет по системе электропроводности, группа клеток, расположенных ниже по сердцу, станет его водителем ритма. [22]

История

Синоатриальный узел был впервые обнаружен молодым студентом-медиком Мартином Флэком в сердце крота , пока его наставник сэр Артур Кейт катался на велосипеде со своей женой. Они сделали открытие в импровизированной лаборатории, созданной в фермерском доме в Кенте , Англия , который назывался Mann's Place. Их открытие было опубликовано в 1907 году. [23] [24]

Дополнительные изображения

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Hall, John E. (2011). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла (двенадцатое изд.). Филадельфия, Пенсильвания. стр. 115. ISBN 9781416045748.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  2. ^ abcdefg Монфреди, О.; Добжинский, Х.; Мондал, Т.; Бойетт, М. Р.; Моррис, Г. М. (2010). «Анатомия и физиология синоатриального узла-А. Современный обзор». Электрокардиостимуляция и клиническая электрофизиология . 33 (11): 1392–1406. doi :10.1111/j.1540-8159.2010.02838.x. PMID  20946278. S2CID  22207608.
  3. ^ Csepe, Thomas A.; Zhao, Jichao; Hansen, Brian J.; Li, Ning; Sul, Lidiya V.; Lim, Praise; Wang, Yufeng; Simonetti, Orlando P.; Kilic, Ahmet (1 марта 2017 г.). «Структура синоатриального узла человека: трехмерная микроанатомия путей синоатриальной проводимости». Progress in Biophysics and Molecular Biology . 120 (1–3): 164–178. doi :10.1016/j.pbiomolbio.2015.12.011. ISSN  0079-6107. PMC 4808362. PMID 26743207  . 
  4. ^ Чендлер, Н.; Асланиди, О.; Бакли, Д.; Инада, С.; Бирчалл, С.; Аткинсон, А.; Кирк, Д.; Монфреди, О.; Моленаар, П.; Андерсон, Р.; Шарма, В.; Сигг, Д.; Чжан, Х.; Бойетт, М.; Добжински, Х. (2011). «Компьютерная трехмерная анатомическая реконструкция синусового узла человека и новой паранодальной области». Анатомическая запись . 294 (6): 970–9. дои : 10.1002/ar.21379. PMID  21538926. S2CID  45464625.
  5. ^ Elsevier , Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда, Elsevier.
  6. ^ Чендлер, Нью-Джерси; Гринер, ID; Теллез, Дж. О.; Инада, С; Муса, Х; Моленаар, П; Дифранческо, Д; и др. (2009). «Молекулярная архитектура синусового узла человека: понимание функции кардиостимулятора». Тираж . 119 (12): 1562–1575. дои : 10.1161/circulationaha.108.804369 . ПМИД  19289639.
  7. ^ Хондзё, Х.; Бойетт, М. Р.; Кодама, И.; Тояма, Дж. (1996). «Корреляция между электрической активностью и размером клеток синоатриального узла кролика». Журнал физиологии . 496 (3): 795–808. doi :10.1113/jphysiol.1996.sp021728. PMC 1160865. PMID  8930845 . 
  8. ^ ab Boyett, Honjo; Kodama, I. (2000). «Синоатриальный узел, гетерогенная структура водителя ритма». Cardiovascular Research . 47 (4): 658–87. doi : 10.1016/s0008-6363(00)00135-8 . PMID  10974216.
  9. ^ Vikse, J.; Henry, BM; Roy, J.; Ramakrishnan, PK; Hsieh, WC; Walocha, JA; Tomaszewski, KA (2016b). «Анатомические вариации в синоатриальной узловой артерии: метаанализ и клинические соображения». PLOS ONE . 11 (2): e0148331. Bibcode : 2016PLoSO..1148331V. doi : 10.1371/journal.pone.0148331 . PMC 4743947. PMID  26849441 . 
  10. ^ Андерсон, KR; Хо, SY; Андерсон, RH (1979). «Расположение и кровоснабжение синусового узла в человеческом сердце». Сердце . 41 (1): 28–32. doi :10.1136/hrt.41.1.28. PMC 514694 . PMID  426954. 
  11. ^ Tsien, RW; Carpenter, DO (1 июня 1978 г.). «Ионные механизмы активности водителя ритма в сердечных волокнах Пуркинье». Federation Proceedings . 37 (8): 2127–2131. ISSN  0014-9446. PMID  350631.
  12. ^ Вассаль, М. (1977). «Взаимосвязь между кардиостимуляторами: подавление перегрузки». Circulation Research . 41 (3): 269–77. doi : 10.1161/01.res.41.3.269 . PMID  330018.
  13. ^ Ирисава, Х.; Браун, Х.Ф.; Джайлз, В. (1993). «Стимуляция сердечного ритма в синоатриальном узле». Physiol Rev. 73 ( 1): 197–227. doi :10.1152/physrev.1993.73.1.197. PMID  8380502.
  14. ^ ДиФранческо, Д (2010). «Роль забавного тока в активности водителя ритма». Исследования циркуляции . 106 (3): 434–46. doi : 10.1161/circresaha.109.208041 . PMID  20167941.
  15. ^ Йонг, Б.; Чен, П.; Линь, С. (2011). «Роль кальция и напряжения часов в дисфункции синоатриального узла». Yonsei Medical Journal . 52 (2): 211–9. doi : 10.3349/ymj.2011.52.2.211. PMC 3051220. PMID  21319337. 
  16. ^ Verkerk, A., Borren, van, Peters, R., Broekhuis, E., Lam, K., Coronel, R., Bakker, de, Tan, H. и Wilders, R. (2007) «Отдельные клетки, изолированные из синоатриального узла человека: потенциалы действия и численная реконструкция тока водителя ритма», Труды конференции: ... Ежегодная международная конференция Общества инженеров IEEE в области медицины и биологии. Общество инженеров IEEE в области медицины и биологии. Ежегодная конференция., 2007, стр. 904–7.
  17. ^ Кларк, Р. Б.; Мангони, М. Э.; Люгер, А.; Куэтт, Б.; Наргеот, Дж.; Джайлс, В. Р. (2004). «Быстро активирующийся задержанный выпрямительный ток К+ регулирует активность водителя ритма в клетках синоатриального узла у взрослых мышей». Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 286 (5): 1757–1766. doi :10.1152/ajpheart.00753.2003. PMID  14693686. S2CID  476037.
  18. ^ Гордан, Р.; Гватмей, Дж. К.; Кси, Л.-Х. (2015). «Автономный и эндокринный контроль сердечно-сосудистой функции». World Journal of Cardiology . 7 (4): 204–14. doi : 10.4330/wjc.v7.i4.204 . PMC 4404375. PMID  25914789 . 
  19. ^ Ларссон, PH (2010) «Как регулируется частота сердечных сокращений в синоатриальном узле? Еще один кусочек головоломки», 136(3).
  20. ^ Остерридер В., Нома А., Траутвайн В. (1980) О кинетике калиевого тока, активированного ацетилхолином в СА-узле сердца кролика. Pflügers Arch. 386:101–109.
  21. ^ Дисфункция синусового узла Больница Маунт-Синай, Нью-Йорк
  22. ^ Узловой ритм в eMedicine
  23. ^ Сильверман, М. Э.; Холлман, А. (1 октября 2007 г.). «Открытие синусового узла Кейтом и Флэком: к столетию их публикации 1907 г.». Heart . 93 (10): 1184–1187. doi :10.1136/hrt.2006.105049. PMC 2000948 . PMID  17890694. 
  24. ^ Boyett MR, Dobrzynski H (июнь 2007 г.). «Синоатриальный узел все еще задает темп спустя 100 лет после своего открытия». Circ. Res . 100 (11): 1543–5. doi :10.1161/CIRCRESAHA.107.101101. PMID  17556667. S2CID  17882001.

Внешние ссылки