Посттравматическая амнезия ( ПТА ) — это состояние спутанности сознания , которое возникает сразу после черепно-мозговой травмы (ЧМТ), при котором пострадавший дезориентирован и не может вспомнить события, произошедшие после травмы . [1] Человек может быть не в состоянии назвать свое имя, где он находится и который час. [1] Когда возвращается непрерывная память, ПТА считается разрешенной. [2] Пока ПТА длится, новые события не могут быть сохранены в памяти. [3] Сообщается , что около трети пациентов с легкой черепно-мозговой травмой имеют «островки памяти», при которых пациент может вспомнить только некоторые события. [3] Во время ПТА сознание пациента «затуманено». [4] Поскольку ПТА включает в себя спутанность сознания в дополнение к потере памяти, типичной для амнезии, в качестве альтернативы был предложен термин «посттравматическое спутанное состояние» . [4]
Существует два типа амнезии : ретроградная амнезия (потеря воспоминаний, которые были сформированы незадолго до травмы) и антероградная амнезия (проблемы с созданием новых воспоминаний после того, как травма произошла). [5] PTA может относиться только к антероградным формам или как к ретроградным, так и к антероградным формам. [6] [7]
Типичным примером спортивного сотрясения мозга является квотербек, который смог выполнить сложные умственные задачи по руководству футбольной командой после сотрясения мозга, но на следующий день не помнит часть игры, которая состоялась после травмы. Люди с ретроградной амнезией могут частично восстановить память позже, но воспоминания не восстанавливаются при антероградной амнезии, потому что они не были правильно закодированы . [8]
Термин «посттравматическая амнезия» впервые был использован в 1940 году в статье Саймондса для обозначения периода между травмой и возвращением полной, непрерывной памяти, включая любое время, в течение которого пациент находился без сознания. [9]
Наиболее ярким симптомом посттравматической амнезии (ПТА) является потеря памяти о настоящем времени. [10] В результате пациенты часто не осознают своего состояния и могут вести себя так, как будто они живут своей обычной жизнью. Это может вызвать осложнения, если пациенты находятся в больнице, и может привести к волнению, стрессу и беспокойству . [10] Многие пациенты сообщают о чувстве, будто их «держат в плену» и не позволяют им продолжать свою повседневную жизнь. [10] Другие симптомы включают волнение, спутанность сознания , дезориентацию и беспокойство. [11]
Пациенты также часто демонстрируют поведенческие нарушения. Пациенты могут кричать, ругаться и вести себя расторможенно. [10] Были случаи, когда пациенты, которые никого не узнавали, спрашивали о членах семьи или знакомых, которых они не видели годами. [10] Некоторые пациенты демонстрируют детское поведение. [10] Другие пациенты демонстрируют нехарактерно тихое, дружелюбное и любящее поведение. Хотя такое поведение может показаться менее угрожающим из-за отсутствия агрессивности, оно может быть столь же тревожным. [10]
Пациенты с PTA часто не осознают, что их окружает, и будут задавать вопросы снова и снова. [10] Пациенты также могут иметь тенденцию блуждать, что может быть серьезной проблемой для тех, кто получил дополнительные травмы во время травмы, такие как травмы конечностей, поскольку это может привести к ухудшению этих вторичных травм. [10]
Внимание — это когнитивный ресурс, который способствует многим психическим функциям. Способность привлекать внимание требует определенного уровня осознанности, возбуждения и концентрации, все механизмы, которые обычно нарушаются при травматическом повреждении мозга. [12] Участие внимания в таком широком спектре когнитивных процессов привело к предположению, что дефицит внимания может выступать в качестве основного фактора в диапазоне когнитивных дефицитов, наблюдаемых у пациентов, испытывающих посттравматическую амнезию (ПТА).
Внимание считается важным фактором здорового функционирования кодирования, вербального понимания и нового обучения. [12] Автоматические процессы внимания (такие как счет вперед) восстанавливаются до простых навыков памяти (таких как тест на распознавание вербального материала) у людей с легкой и средней степенью повреждения мозга. [12] Это означает, что восстановление способности к вниманию предшествует прогрессированию восстановления памяти после травмы, помогая проложить путь к восстановлению способности к новому обучению. Что касается более серьезных повреждений мозга, эта автоматическая задача внимания восстанавливается до того, как дезориентация полностью исчезнет. [12]
Одним из недостатков метода, наиболее часто используемого при оценке PTA, Галвестонского теста на ориентацию и амнезию (GOAT), является то, что он не включает в себя оценку внимания, которая могла бы помочь дать лучшее представление о потенциале восстановления. Исключая внимание, тест исключает некоторые важные аспекты когнитивных способностей человека.
Кроме того, оценка внимания в период PTA может помочь определить, находится ли пациент все еще в состоянии PTA или он испытывает более постоянную форму дефицита памяти. [12] У пациентов с легкой черепно-мозговой травмой повреждение состоит в основном из диффузного аксонального повреждения (обширное повреждение белого вещества) без какого-либо очагового повреждения (повреждение определенных областей). Иногда также наблюдалось повреждение ствола мозга . В этих случаях, вероятно, присутствует дефицит внимания без истинного амнезического состояния. У людей с более серьезным повреждением мозга повреждение височных и лобных долей служит хорошим признаком того, что возникнет амнезия. [13] Пациенты с более хроническими формами нарушения памяти показали плохие результаты при тестировании с помощью шкал PTA, что делает дифференциацию между двумя типами нарушения памяти очень сложной. Пациенты с PTA демонстрируют плохое время простой реакции , сниженную скорость обработки информации и сниженную вербальную беглость, которые являются дефицитами внимания, которые можно использовать для различения этих пациентов от пациентов с более серьезными и постоянными проблемами памяти. [12]
Влияние PTA на коммуникативные навыки изучалось с использованием пересмотренного Эдинбургского функционального коммуникативного профиля (REFCP), который измеряет как лингвистические элементы (связанные с речью), так и прагматические элементы (связанные с языком тела и другими невербальными коммуникативными навыками). [14] PTA оказывает влияние на память, восприятие и внимание, которые все важны для коммуникации. Пациенты показали легкий дефицит вербальных коммуникативных навыков и умеренный или тяжелый дефицит невербальных коммуникативных навыков, таких как поддержание зрительного контакта, инициирование приветствий и адекватное реагирование. [14] Кроме того, была обнаружена отрицательная корреляция между продолжительностью эпизода PTA у пациента и его баллом REFCP; чем длительнее эпизод PTA, тем серьезнее дефицит нелингвистических прагматических навыков. Однако небольшой размер выборки этого исследования (всего 10 мужчин) означает, что результаты следует интерпретировать с осторожностью, поскольку они не могут быть обобщены на более крупные выборки или на популяцию в целом.
В настоящее время патофизиологические механизмы, вызывающие посттравматическую амнезию, полностью не изучены. Наиболее распространенной исследовательской стратегией для выяснения этих механизмов является изучение нарушенных функциональных возможностей людей с посттравматической амнезией (ПТА) после черепно-мозговой травмы. [15]
Исследования влияния эмоциональной травмы на сохранение памяти и симптомы амнезии показали, что воздействие длительного уровня экстремального стресса оказывает прямое воздействие на гиппокамп . Повышенный уровень стресса может привести к увеличению выработки энкефалинов и кортикостероидов , которые могут вызывать аномальную нейронную активность и нарушать долгосрочную потенциацию (нейронный механизм, связанный с обучением) в гиппокампе. [16] У людей, которые подвергались неоднократному сексуальному насилию в детстве или которые пережили боевые действия, наблюдаются значительные нарушения и атрофия гиппокампальной области мозга. [16] Миндалевидное тело , область мозга, участвующая в эмоциональной регуляции, может быть вовлечено в создание воспоминаний о некоторых аспектах травмы. [17] Даже если след воспоминания о травме может быть утерян из гиппокампа, он может оставаться частично закодированным в форме эмоциональной памяти в миндалевидном теле, где он впоследствии может быть вызван в форме флэшбэка или частично восстановленного воспоминания .
Диашизис относится к внезапной дисфункции частей мозга из-за поражений в отдаленных, но связанных нейронах . Диашизис считается играющим важную роль в PTA, в частности, в нарушениях декларативной памяти, наблюдаемых у пациентов, переживающих эпизод PTA. Потеря функции, наблюдаемая после травматических повреждений мозга, а также вызванная ими потеря сознания, как считалось, опосредованы «нейронным шоком», связанным с диашизом. [18]
Первоначально считалось, что диашиз является результатом нарушения нервной ткани, но более поздние данные указывают на повышенный уровень активности холинацетилтрансферазы , фермента, ответственного за выработку ацетилхолина , как на основную причину. На основании этих результатов, диашиз можно лечить с помощью препаратов, которые снижают холинергическую (ацетилхолиновую) активность и снижают уровень ацетилхолина в мозге. [19] Эта идея подтверждается тем фактом, что после черепно-мозговой травмы наблюдается повышение концентрации ацетилхолина в мозге. Исследования на животных показали, что сотрясения у крыс приводят к изменениям в холинергической системе центральной нервной системы . Это повышение уровня ацетилхолина также было связано с поведенческим подавлением и потерей сознания, оба симптома ПТА. В долгосрочном восстановлении уровни ацетилхолина, связанные с диашизом, могут продолжать играть роль в поддержании дефицита памяти. [15]
Методы визуализации мозга полезны для изучения изменений в мозге, которые происходят в результате повреждения. Меттинг и др. (2001) использовали КТ для изучения патофизиологического повреждения у пациентов, в настоящее время испытывающих эпизод ПТА, пациентов с разрешенным ПТА и контрольной группы , которая не испытывала ПТА. Кровоток к затылочной доле , хвостатому ядру и серому веществу лобной доли был значительно снижен у пациентов, которые проходили сканирование во время эпизода ПТА. Никаких различий между пациентами с разрешенным ПТА и контрольной группой не наблюдалось. [11] Это обнадеживающее открытие указывает на положительный долгосрочный прогноз ПТА; большинство пациентов возвращаются к нормальному уровню функционирования. [11] Лобные доли связаны с явным извлечением памяти , и дефициты при выполнении задач на явную память часто обнаруживаются у пациентов, испытывающих ПТА.
Дефицит рабочей памяти является распространенным симптомом у пациентов с PTA. Длительность эпизода PTA коррелировала с уменьшением притока крови к правому полушарию , что согласуется с функциональными исследованиями МРТ, которые связывают рабочую память с активностью правой лобной доли. [11] Было также обнаружено, что префронтальная кора , которая играет важную роль в извлечении эксплицитной памяти, имеет сниженную нейронную активацию у пациентов, прошедших сканирование во время эпизода PTA. [11] Исследователи отметили, что повреждение было связано с васкуляризацией и нейронной функциональностью, но не со структурным повреждением, что позволяет предположить, что разрешение PTA зависит от функциональных изменений. [11]
Память и новое обучение затрагивают кору головного мозга , подкорковые проекции, гиппокамп , промежуточный мозг и таламус — области, которые часто повреждаются в результате ЧМТ. Повреждения лобной доли также могут играть роль в ПТА, поскольку повреждение этих областей связано с изменениями в поведении, включая раздражительность, агрессивность, расторможенность и потерю суждений. [20] Повреждение этой области может объяснять нехарактерное поведение, часто проявляемое у пациентов с ПТА.
Исследователи также обнаружили, что у людей, страдающих ПТА, наблюдается ускоренное забывание. Это контрастирует с нормальным забыванием, наблюдаемым у пациентов с нормальной амнезией, связанной с повреждением мозга. Височные доли часто наиболее уязвимы для диффузных (широко распространенные) и очаговых (точнее локализованные) эффектов ЧМТ, и возможно, что поражения височной доли могут быть причиной ускоренного забывания, наблюдаемого у пациентов с ПТА. Эти прогнозы были подкреплены выводом о том, что у большинства пациентов, у которых наблюдалось быстрое забывание, также были поражения височной доли. [21] Двустороннее повреждение височных долей также вызывает тяжелую антероградную амнезию, что делает вероятным, что поражения этой области будут вовлечены в ПТА. У пациентов наблюдается временной градиент с потерей памяти, что означает, что старые воспоминания сохраняются за счет новых воспоминаний. Повреждение височной доли было связано с временным градиентом такого рода, потому что старые воспоминания менее зависят от гиппокампа и, таким образом, меньше подвержены влиянию его повреждения. [15]
Существует значимая связь между людьми, в настоящее время испытывающими PTA, и их результатами по шкале интеллекта взрослых Векслера (WAIS). Баллы тех, кто в настоящее время испытывает эпизод PTA, сравнивались с баллами людей, которые ранее перенесли черепно-мозговую травму, приведшую к PTA. Те, кто все еще испытывает PTA, показали значительно худшие результаты как по производительности, так и по вербальным подшкалам WAIS. [22] Кроме того, у людей на ранних стадиях PTA наблюдается существенное нарушение функции антероградной памяти. Например, в отчете о случае пациента, обозначенного как «JL», Демери и др. отметили, что его нарушения памяти были настолько серьезными после травмы, что он забыл, что посетил матч Высшей лиги бейсбола, менее чем через 30 минут после возвращения в центр, где он проходил лечение. [23]
Большинство доступных нейропсихологических исследований предполагают, что медиальные височные доли являются наиболее важной системой в патофизиологии ПТА. Однако по этой теме проведено мало исследований, и по мере проведения новых исследований должно появиться больше информации относительно функциональности этих областей у пациентов с ПТА. Одно исследование с помощью МРТ показало, что большая продолжительность ПТА коррелировала с повреждением полушарий и центральных областей, независимо от того, была ли продолжительность комы относительно короткой. У пациентов с более длительной комой наблюдались более глубокие поражения в центральной области без обширного повреждения полушарий. [15]
Было предложено использовать PTA в качестве наилучшего показателя тяжести черепно-мозговой травмы [8], но он не может быть надежным индикатором результата. [3] Однако продолжительность PTA может быть связана с вероятностью возникновения психиатрических и поведенческих проблем как последствий черепно-мозговой травмы [4] .
Системы классификации для определения тяжести черепно-мозговой травмы могут использовать длительность PTA отдельно или с другими факторами, такими как оценка по шкале комы Глазго (GCS) и длительность потери сознания (LOC), чтобы разделить черепно-мозговую травму на категории легкой, средней и тяжелой. Одна общая система, использующая все три фактора, и одна, использующая только PTA, показаны в таблицах справа. Длительность PTA обычно хорошо коррелирует с GCS и обычно длится примерно в четыре раза дольше, чем бессознательное состояние. [25]
PTA считается отличительным признаком сотрясения мозга [ 8] и используется в качестве меры прогнозирования его тяжести, например, в шкалах оценки сотрясения мозга . Он может быть более надежным для определения тяжести сотрясения мозга, чем GCS, поскольку последний может быть недостаточно чувствительным; люди с сотрясением мозга часто быстро восстанавливают оценку GCS до 15. [3]
Более длительные периоды амнезии или потери сознания сразу после травмы могут указывать на более длительное время восстановления от остаточных симптомов сотрясения мозга. [26] Увеличение продолжительности ПТА связано с повышенным риском осложнений ЧМТ, таких как посттравматическая эпилепсия . [27]
Продолжительность PTA может быть трудно точно оценить; она может быть переоценена (например, если пациент спит или находится под воздействием наркотиков или алкоголя в течение некоторого времени) или недооценена (например, если некоторые воспоминания возвращаются до того, как восстановится постоянная память). [3] Тест на ориентацию и амнезию Галвестона (GOAT) существует для определения того, насколько ориентирован пациент и сколько материала он способен вспомнить. [28] GOAT является наиболее широко используемой стандартизированной шкалой для перспективной оценки PTA в Соединенных Штатах и Канаде. Тест состоит из 10 пунктов, которые оценивают ориентацию и воспоминание событий до и после травмы. Его можно использовать для оценки продолжительности PTA; было обнаружено, что эта конкретная оценка GOAT сильно предсказывает функциональный результат, измеряемый по шкале исходов Глазго , возвращение к производительности, психосоциальной функции и дистресса. [29]
Альтернативой GOAT является шкала посттравматической амнезии Уэстмида (WPTAS) [30] [31] , которая проверяет не только ориентацию в человеке, месте и времени, но и, что особенно важно, способность последовательно запоминать новую информацию из дня в день. Она состоит из двенадцати вопросов (семь вопросов по ориентации и пять пунктов памяти) и задается один раз в день, каждый день, пока пациент не наберет идеальный балл 12/12 в течение трех последовательных дней. Она подходит для пациентов с умеренной и тяжелой травматической травмой головного мозга. WPTAS является наиболее распространенной шкалой посттравматической амнезии, используемой в Австралии и Новой Зеландии. [32] Для оценки пациентов с легкой травматической травмой головного мозга была разработана сокращенная версия — сокращенная шкала Westmead PTA (AWPTAS). [33]
До разработки текущих тестов для оценки посттравматической амнезии (ПТА) для определения состояния пациента использовался ретроспективный метод, состоящий из одного или нескольких интервью с пациентом после того, как эпизод ПТА считался оконченным. Однако ретроспективный метод не учитывает кажущуюся ясность сознания пациентов, которые все еще испытывают существенную дезориентацию, или тот факт, что восстановление после посттравматической амнезии часто характеризуется наличием «островков памяти» (коротких периодов ясности). [15] Неспособность принять во внимание эти факты могла привести к смещению ретроспективных методов в сторону недооценки продолжительности и тяжести эпизода ПТА. [15] Кроме того, ретроспективный метод опирается на ретроспективную память , память человека о прошлых событиях, которая не очень надежна у здоровых людей, и тем более у пациентов, которые недавно перенесли черепно-мозговую травму (ЧМТ). Пациенты также могут неосознанно или осознанно искажать свои ответы, потому что хотят казаться более здоровыми или более больными, чем они были на самом деле, или из-за плохого понимания. [15] Ретроспективный метод также имеет недостатки, потому что не существует стандартной процедуры измерения. [15] Хотя ретроспективный метод может предоставлять полезные субъективные данные, он не является полезным инструментом для измерения или категоризации.
Тест на ориентацию и амнезию Галвестона (GOAT) является наиболее часто используемым тестом для оценки PTA в Соединенных Штатах и Канаде. Тест состоит из 10 пунктов, которые включают в себя припоминание событий, которые произошли непосредственно до и после травмы, а также вопросы о дезориентации . Баллы 75 или более по этой шкале (из общего возможного балла 100) соответствуют прекращению эпизода PTA. GOAT обычно классифицирует ориентацию по трем категориям: ориентация на человека, ориентация на место и ориентация на время. Идея, лежащая в основе этих вопросов, заключается в том, что каждая из этих классификаций предъявляет большие требования к памяти и способностям к обучению пациента. [15]
Шкала посттравматической амнезии Уэстмида (WPTAS) [30] [31] широко используется в Австралии и Новой Зеландии. [32] Она содержит двенадцать вопросов, которые проверяют ориентацию в человеке, месте и времени, а также способность последовательно запоминать новую информацию из дня в день. Шкала применяется один раз в день, пока пациент не наберет 12/12 баллов в течение трех последовательных дней. WPTAS подходит для пациентов с умеренной или тяжелой черепно-мозговой травмой. Сокращенная версия WPTAS, сокращенная шкала Westmead PTA (AWPTAS), оценивает пациентов с легкой черепно-мозговой травмой. [33]
Хотя GOAT оказался полезным в лечении острых состояний, недавние исследования привлекли внимание к некоторым его недостаткам. Оценка ориентации GOAT может слишком сильно фокусироваться на памяти как на основном механизме, лежащем в основе ориентации. Диапазон когнитивных и поведенческих симптомов, связанных с PTA, по-видимому, указывает на то, что дезориентация пациента — это нечто большее, чем просто дефицит памяти. Следовательно, может быть полезным включение тестов на другие когнитивные функции, такие как внимание, которые связаны как с памятью, так и с ориентацией. [12]
В другом недавнем исследовании сравнивалась эффективность GOAT и журнала ориентации (O-Log) в прогнозировании результатов реабилитации и было обнаружено, что, хотя O-Log и GOAT выполняют схожие функции измерения тяжести и продолжительности PTA, O-Log дает более точную картину реабилитации. [34]
Хотя GOAT является полезным инструментом, эти результаты показывают, что использование альтернативных методов оценки PTA может увеличить объем информации, доступной врачам, и может помочь в прогнозировании успеха реабилитации. Международная группа экспертов по когнитивным функциям (INCOG) рекомендовала использовать проверенную шкалу PTA, такую как GOAT или WPTAS, для ежедневной оценки продолжительности PTA у пациентов с черепно-мозговой травмой средней и тяжелой степени тяжести. [35]
Тяжесть посттравматической амнезии (ПТА) напрямую связана с ее продолжительностью, хотя более длительная продолжительность не обязательно указывает на более серьезные симптомы. [15] Продолжительность ПТА у пациентов с черепно-мозговой травмой является полезным предиктором ожидаемых долгосрочных последствий травмы, [36] наряду с продолжительностью потери сознания (ППС) и баллами по шкале комы Глазго (ШКГ), которая измеряет степень сознания, причем более высокие баллы указывают на более высокий уровень функционирования. Оценка в три балла указывает на полную потерю сознания, а оценка в 15 баллов указывает на нормальное функционирование. [15]
У пациентов, перенесших ПТА в течение:
До одного часа – травма очень легкая по степени тяжести и ожидается полное выздоровление. У пациента могут возникнуть несколько незначительных постконтузионных симптомов (например, головные боли, головокружение).
1–24 часа – травма средней тяжести, ожидается полное выздоровление. У пациента могут возникнуть незначительные постконтузионные симптомы (например, головные боли, головокружение).
1–7 дней – травма серьезная, и восстановление может занять от нескольких недель до месяцев. Пациент может вернуться к работе, но его работоспособность может быть ниже, чем до травмы.
1–2 недели – травма очень серьезная, и восстановление, скорее всего, займет много месяцев. Пациент, скорее всего, испытает долгосрочные когнитивные эффекты, такие как снижение вербального и невербального интеллекта, а также снижение производительности в визуальных тестах. Однако пациенты все равно должны иметь возможность вернуться к работе.
2–12 недель – травма очень серьезная, и восстановление, скорее всего, займет год или больше. У пациента, скорее всего, будут наблюдаться постоянные нарушения памяти и когнитивных функций, и пациент вряд ли сможет вернуться к работе.
12+ недель – травма очень тяжелая и сопровождается значительными нарушениями, которые потребуют длительной реабилитации и лечения. Пациент вряд ли сможет вернуться к работе. [10]
Примечание: возвращение к работе подразумевает возвращение к разумному уровню функциональности, как в профессиональной, так и в личной сфере. [10]
Долгосрочный прогноз PTA в целом положительный. Многие пациенты действительно восстанавливают большую часть когнитивных функций, хотя они могут не вернуться к своему состоянию до травмы. [10]
Ранние исследования указали на вазопрессин как на потенциальное лечение для улучшения памяти пациентов, живущих с посттравматической амнезией (ПТА). Лизин -вазопрессин, модифицированная форма молекулы вазопрессина, оказал положительное влияние на память при введении путем инъекции пациентам с амнезией, возникшей в результате черепно-мозговой травмы и синдрома Корсакова . [38] Последующие исследования животных с крысами показали схожие результаты, особенно в задачах на отвращение и избегание. Крысы, у которых отсутствовало достаточное количество вазопрессина, либо из-за генетического дефекта, либо из- за гипофизэктомии (хирургического удаления гипофиза), показали значительные улучшения памяти и функций обучения при введении экзогенного вазопрессина. [39] Особенно обнадеживающим было открытие того, что короткий период лечения привел к долгосрочным улучшениям, как у людей, так и у крыс. [39] Однако животные модели ПТА весьма ограничены, поскольку измерение самосознания и ориентации практически невозможно адекватно смоделировать. У животных, особенно у крыс, ПТА часто наблюдается после травмы (обычно после операции), но часто его оценивают только по нарушению обучения или необычному поведению. [39]
Одно последующее исследование на людях не обнаружило никаких эффектов вазопрессина на память. [40] Незначительные результаты были приписаны многочисленным потенциальным недостаткам исследования, в частности, небольшому размеру выборки, неспособности вазопрессина проникать через гематоэнцефалический барьер при введении в виде назального спрея, неадекватной дозировке и различиям в тяжести черепно-мозговой травмы между образцами. Однако Имз и др. (1999) обнаружили статистически значимые улучшения в нескольких тестах памяти при использовании назального спрея вазопрессина, без зарегистрированных побочных эффектов. [39] Хотя степень улучшения была незначительной, и ее можно было бы отнести к многочисленным другим факторам реабилитационной программы, отсутствие каких-либо побочных эффектов предполагает, что вазопрессин является, по крайней мере, возможным улучшением для режима лечения. [39]
Диашизис , как упоминалось ранее, был связан с механизмом ПТА. Норадренергические системы могут играть роль в диашизисе. Норадреналин , также известный как норадреналин, является катехоламиновым нейротрансмиттером . Введение агониста рецептора норадреналина (вещества, которое инициирует клеточный ответ при связывании с рецептором) пациентам способствовало восстановлению памяти и многих других когнитивных функций после черепно-мозговой травмы. [18] И наоборот, введение антагонистов норадреналина замедляло восстановление и могло привести к восстановлению дефицита при введении после восстановления. Антагонисты норадреналина не назначались с целью замедления восстановления памяти. Скорее, эти результаты основаны на эффектах других обычно назначаемых препаратов, которые блокируют норадренергические рецепторы. В частности, задействован альфа-1-адренергический рецептор . [18] Хотя это еще не было тщательно исследовано, существует потенциал для стимуляторов , которые способствуют высвобождению катехоламинов, которые могут быть эффективным лечением на ранних стадиях восстановления после черепно-мозговой травмы, и эти положительные эффекты могут уменьшить симптомы ПТА. [41]
Проект North Star был разработан исследователями из Университета Макгилла . Исследователи разработали «ориентацию на реальность», которая включала обсуждение общих фактов (например, даты, времени, имен членов семьи и т. д.) с амнезическими пациентами дважды в день в попытке уменьшить их замешательство на ранних стадиях выздоровления. У молодых пациентов часто были более короткие эпизоды амнезии, чем у пожилых пациентов, особенно в группе North Star. Хотя в группе North Star было отмечено больше улучшений, чем в контрольной группе, исследователи не обнаружили статистически значимого эффекта их вмешательства. [42]
Всесторонний анализ литературы, основанный на эффектах ранней реабилитации черепно-мозговой травмы, пришел к выводу, что нет убедительных доказательств, связывающих какую-либо конкретную практику ухода после травмы с уменьшением тяжести симптомов. Однако даже при отсутствии конкретной корреляции между конкретной программой реабилитации и улучшенными результатами имеющиеся доказательства и исследования могут дать много хороших предложений о том, как продолжить лечение. Все рассмотренные стратегии реабилитации оказали положительное влияние на восстановление, но ни одна из них не оказала большего, чем другие. [43]
Наиболее точным показателем определения продолжительности амнезии по-прежнему является поведенческая мера, продолжительность эпизода посттравматической амнезии, а не метод нейровизуализации или электрофизиологический или биохимический метод. [44] Продолжительность амнезии также является одним из наиболее точных предикторов для определения последующих когнитивных проблем, даже в большей степени, чем продолжительность комы или периода потери сознания. [45] Таким образом, продолжительность амнезии после черепно-мозговой травмы может быть очень полезна при планировании продолжительности и интенсивности программ реабилитации для лиц, пострадавших от ПТА.
Хотя Франклин описал PTA, именно британский врач CP Symonds первым обсудил специфические симптомы амнезии, которые часто следуют за ушибом головного мозга , который является особым видом черепно-мозговой травмы. Symonds заметил, что пациент остается «ступерозным, беспокойным и раздражительным» [46] после восстановления сознания. Он также определил период восстановления от нескольких дней до нескольких недель для этого постконтузионного состояния. [46] Предположительно, более короткие периоды PTA, которые теперь включены в определение, не считались достаточно серьезными для документирования. Самое главное, он определил амнезию, которую пациент испытывает в этот период восстановления, и рекомендовал использовать «формальные тесты на память и сохранение» для оценки восстановления. [46]
Хотя в целом было мало знаний о его механизмах, обзор пациентов, наблюдавшихся во время боевых действий Первой мировой войны, выявил симптомы посттравматической амнезии (ПТА) у многих солдат. Термин « контузия» использовался для обозначения острого психологического состояния, которое сопровождало воздействие разрывающихся снарядов и, в более общем плане, воздействие боевых условий. [47] Существует ряд задокументированных случаев людей с контузией. У этих солдат обычно наблюдались головокружение, различная степень потери сознания, потеря нетравматической личной информации и отсутствие нормального самосознания, продолжавшееся от нескольких часов до нескольких дней. Многие из симптомов контузии очень похожи на симптомы ПТА. [47] Следующий отрывок из отчета о случае иллюстрирует потерю личной информации, наблюдаемую у одного пациента:
Солдата осматривали через три дня после того, как его поместили в полевую санитарную машину. Он не смог назвать свое имя, полк или номер, и его не удалось опознать. Он помнил, что его нашли на окраине деревни, но его военная история и все события в его прошлом, включая детство, были полностью пустыми. [48]
Исследователи обнаружили, что врачи документировали отчеты участников боевых действий, в которых «были утеряны как центральные, так и периферийные детали травматического опыта». [47] У пациентов наблюдались пробелы в воспоминаниях о периоде после травмы, иногда вплоть до момента госпитализации, которая могла наступить через несколько недель.
Первоначальная оценка подтвердила роль сотрясений в возникновении этих симптомов. Сотрясения могли объяснить антероградную амнезию и ретроградную амнезию, наблюдаемые у пациентов, а также периоды флуктуирующего сознания или делирия, которые иногда следовали за ними. Однако многие солдаты, у которых наблюдались эти амнезийные эффекты, не получали травм, которые могли бы привести к сотрясениям. [47] В результате возникли разногласия относительно возможных причин ПТА у этих солдат, не получивших сотрясения, с разделением между сторонниками фрейдистского вытеснения и теми, кто поддерживал диссоциативный взгляд на это состояние. Этот диссоциативный взгляд в конечном итоге был поддержан и объяснил состояние фуги, наблюдаемое у солдат, которые, как считалось, были диссоциированы от нормального сознания. [47]
Исследователи изучили связь между посттравматической амнезией (ПТА), возникающей в результате черепно-мозговой травмы (ЧМТ), и развитием симптомов посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и острого стрессового расстройства (ОСР). 282 амбулаторных пациента, которые в среднем находились в состоянии восстановления 53 дня после ЧМТ, были разделены на четыре группы: эпизод ПТА, продолжающийся менее одного часа; эпизод ПТА, продолжающийся от одного часа до 24 часов; эпизод ПТА, продолжающийся от 24 часов до одной недели; и эпизод ПТА, продолжающийся более одной недели. Личные данные пациентов использовались в качестве переменных, классифицированных по возрасту, полу, семейному положению, времени, прошедшему между травмой и оценкой, и типу травмы (автомобильная авария, пешеход, нападение и другое). Пациентам были предоставлены два опросника для самоотчета : шкала воздействия событий (IES) и опросник общего состояния здоровья (GHQ). IES измеряет симптомы ПТСР и содержит вопросы, касающиеся навязчивости травматического события (например, кошмары) и избегающего поведения, связанного с травматическим событием (например, избегание определенного места). [49] GHQ использовался в качестве индикатора общего психологического здоровья. [49] Большинство испытуемых были в Группе 1 (эпизод PTA длился менее одного часа), получили травмы в автокатастрофах и были мужчинами.
Не было обнаружено никаких статистических различий в отношении возраста, пола, семейного положения и типа травмы. Было отмечено увеличение тяжести всех показателей повреждения мозга для самых длительных периодов PTA; в частности, баллы GCS для этой группы снизились, а количество пациентов с аномальным КТ-сканированием увеличилось. [49] Были выявлены значительные различия в баллах IES при сравнении группы с наименее серьезным эпизодом PTA, продолжавшимся менее часа, со всеми другими группами, с продолжительностью эпизода PTA, длившегося более часа. Группа с эпизодом PTA, длившимся менее часа, имела более высокие баллы IES и более навязчивые и избегающие симптомы. [49] Тот факт, что баллы GHQ были постоянными во всех группах, хотя были различия в баллах IES, предполагает, что два балла измеряют разные явления. [49]
Серое и белое вещество находятся во многих областях мозга, а также по всей центральной нервной системе. Серое вещество больше участвует в нервной функции, а белое вещество больше участвует в поддержании нервной системы, а также в регуляции бессознательных функций. Однако оба важны для памяти и обучения. Объем серого и белого вещества в мозге стареющих людей коррелирует с рабочей памятью и сохранением когнитивной функции. [50] Исследователи выдвинули гипотезу, что поражения как серого, так и белого вещества будут больше у пожилых людей и у тех, у кого более серьезные черепно-мозговые травмы и более длительные эпизоды ПТА, а объем серого и белого вещества будет меньше у тех, кто получил травмы в пожилом возрасте. Группа из 98 участников, преимущественно мужчин, была обследована с помощью фМРТ. Результаты подтвердили эти гипотезы, заставив исследователей предположить, что воздействие черепно-мозговой травмы становится более серьезным с возрастом. [50]
Хотя объем серого и белого вещества был уменьшен по всему мозгу, исследователи отметили, что серое вещество неокортикальных областей мозга было особенно затронуто. [50] Это согласуется с тем фактом, что пожилые люди, которые испытали PTA, показали более выраженные когнитивные нарушения, чем контрольная группа людей того же возраста, которые не испытали PTA. Длительность эпизода PTA была связана с размером поражения серого вещества; более длительные эпизоды PTA коррелировали с более крупными поражениями серого вещества. Пожилой возраст также коррелировал со снижением глиальной активности. При меньшем количестве серого вещества пациент менее способен эффективно извлекать воспоминания, поскольку функция нейронов нарушена. [50]
На тему травмы и памяти Ричард Макналли (2005) писал, что воспоминания не являются видеозаписями наших переживаний, то есть они не являются неизменяемыми записями. [51] Механизм, который извлекает воспоминание, включает активацию нескольких областей мозга. Аналогично, механизм, который кодирует воспоминание, требует использования различных частей мозга. Любой сбой в системе кодирования-извлечения ухудшит память, и существует множество потенциальных сбоев, таких как искажение из-за эмоций или сосредоточение на периферийных деталях за счет центральных деталей. [51] Примером последнего является хорошо известный феномен, когда человек, которого грабят под дулом пистолета, настолько отвлекается на пистолет, что у него нет времени кодировать лицо грабителя. [51]
Неправильное толкование неудачи извлечения как травматической амнезии — это не то же самое явление, что и посттравматическая амнезия, которая описывает амнезию на текущее истекшее время после травмы, а не амнезию на травму из прошлого. Обычно термин « подавленная память » используется для объяснения такого рода травматической амнезии; опыт был настолько ужасным, что взрослый человек не может осмыслить то, что произошло много лет назад. [51] Тема подавленной памяти является спорной в психологии; многие клиницисты утверждают о ее важности, в то время как исследователи по-прежнему скептически относятся к ее существованию. Более жизнеспособным объяснением этого забывания является детская амнезия , явление, описывающее тот факт, что большинство детей не помнят события в своей жизни до трех лет, частично из-за отсутствия развития когнитивных элементов, таких как язык.
{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
Медиа, связанные с посттравматической амнезией на Wikimedia Commons