stringtranslate.com

Эпидермис

Эпидермис является самым внешним из трех слоев, составляющих кожу , причем внутренние слои представляют собой дерму и гиподерму . [1] Слой эпидермиса обеспечивает барьер для инфекций , вызванных патогенами окружающей среды [2] и регулирует количество воды, выбрасываемой из организма в атмосферу посредством трансэпидермальной потери воды . [3]

Эпидермис состоит из нескольких слоев уплощенных клеток [4] , которые лежат над базальным слоем ( stratum basale ), состоящим из столбчатых клеток , расположенных перпендикулярно. Слои клеток развиваются из стволовых клеток базального слоя. Толщина эпидермиса варьируется от 31,2 мкм на половом члене до 596,6 мкм на подошве стопы , причем большая часть составляет примерно 90 мкм. Толщина не различается в зависимости от пола, но с возрастом становится тоньше. [5] Эпидермис человека является примером эпителия , особенно многослойного плоского эпителия .

Слово «эпидермис» происходит от латинского слова « эпидермис » , древнегреческого слова « эпи  » – «над» и древнегреческого «дерма  » – «кожа». Что-то, связанное с эпидермисом или его частью, называется эпидермальным.

Состав

Клеточные компоненты

Эпидермис в основном состоит из кератиноцитов [4] ( пролиферирующих базальных и дифференцированных супрабазальных), составляющих 90% его клеток, но содержит также меланоциты , клетки Лангерганса , клетки Меркеля , [6] :2–3  и воспалительные клетки. Эпидермальные утолщения, называемые гребнями Рете (или колышками), простираются вниз между дермальными сосочками . [7] Кровеносные капилляры находятся под эпидермисом и связаны с артериолой и венулой . Сам эпидермис не имеет кровоснабжения и питается почти исключительно за счет диффузного кислорода из окружающего воздуха. [8] Клеточные механизмы регулирования уровня воды и натрия ( ENaCs ) обнаружены во всех слоях эпидермиса. [9]

Клеточные соединения

Клетки эпидермиса тесно связаны между собой и служат плотным барьером против внешней среды. Соединения между эпидермальными клетками относятся к типу слипчивых соединений , образованных трансмембранными белками, называемыми кадгеринами . Внутри клетки кадгерины связаны с актиновыми нитями. В иммунофлуоресцентной микроскопии сеть актиновых филаментов выглядит как толстая граница, окружающая клетки, [9] хотя на самом деле актиновые нити расположены внутри клетки и проходят параллельно клеточной мембране. Из-за близости соседних клеток и плотности контактов актиновая иммунофлуоресценция выглядит как граница между клетками. [9]

Слои

Схематическое изображение, показывающее участок эпидермиса с маркировкой слоев эпидермиса.

Эпидермис состоит из 4 или 5 слоев, в зависимости от рассматриваемого участка кожи. [10] Эти слои от самого внешнего до самого внутреннего: [2]

ороговевший слой ( stratum corneum )
Конфокальное изображение рогового слоя
Состоит из 10–30 слоев многогранных безъядерных корнеоцитов (последний этап дифференцировки кератиноцитов ), причем наибольшее количество слоев приходится на ладони и подошвы. Корнеоциты содержат белковую оболочку (белки ороговевшей оболочки) под плазматической мембраной, заполнены водоудерживающими кератиновыми белками, соединенными вместе через корнеодесмосомы и окруженными во внеклеточном пространстве сложенными слоями липидов . [11] Большинство барьерных функций эпидермиса локализуются в этом слое. [12]
прозрачный/полупрозрачный слой ( stratum lucidum , только на ладонях и подошвах)
Этот узкий слой имеется только на ладонях и подошвах. Эпидермис этих двух областей известен как «толстая кожа», поскольку благодаря этому дополнительному слою кожа имеет 5 эпидермальных слоев вместо 4.
зернистый слой ( stratum granulosum )
Конфокальное изображение гранулезного слоя
Кератиноциты теряют ядра , а их цитоплазма становится зернистой. Липиды, содержащиеся в кератиноцитах пластинчатых телец , высвобождаются во внеклеточное пространство посредством экзоцитоза , образуя липидный барьер, который предотвращает потерю воды из организма, а также проникновение инородных веществ. Эти полярные липиды затем превращаются в неполярные липиды и располагаются параллельно поверхности клетки. Например, гликосфинголипиды становятся церамидами , а фосфолипиды — свободными жирными кислотами . [11]
шиповатый слой ( stratum spinosum )
Конфокальное изображение шиповатого слоя, уже показывающее некоторые скопления базальных клеток.
Кератиноциты соединяются через десмосомы и производят пластинчатые тельца изнутри Гольджи , обогащенные полярными липидами, гликосфинголипидами , свободными стеролами , фосфолипидами и катаболическими ферментами. [3] Клетки Лангерганса, иммунологически активные клетки, расположены в середине этого слоя. [11]
базальный/зародышевый слой ( stratum basale/germinativum )
Конфокальное изображение базального слоя, уже показывающее некоторые сосочки.
Состоит преимущественно из пролиферирующих и непролиферирующих кератиноцитов, прикрепленных к базальной мембране полудесмосомами . Присутствуют меланоциты , связанные с многочисленными кератиноцитами в этом и других слоях посредством дендритов . Клетки Меркеля также обнаруживаются в базальном слое , в большом количестве на чувствительных к прикосновению участках, таких как кончики пальцев и губы . Они тесно связаны с кожными нервами и, по-видимому, участвуют в ощущении легкого прикосновения. [11]
Мальпигиевый слой ( stratummalpighii )
Обычно это определяется как базальный слой , так и шиповатый слой . [4]

Эпидермис отделен от дермы, подлежащей ткани , базальной мембраной .

Клеточная кинетика

Деление клеток

Как многослойный плоский эпителий , эпидермис поддерживается за счет деления клеток в базальном слое. Дифференцирующиеся клетки отслаиваются от базальной мембраны и перемещаются наружу через слои эпидермиса, подвергаясь множественным стадиям дифференцировки, пока в роговом слое не теряют свое ядро ​​и не сливаются с плоскими листками, которые в конечном итоге отслаиваются от поверхности ( десквамация ). Дифференцированные кератиноциты секретируют кератиновые белки, которые способствуют образованию внеклеточного матрикса , который является неотъемлемой частью барьерной функции кожи. В нормальной коже скорость производства кератиноцитов равна скорости их потери [4]: ​​клетке требуется около двух недель, чтобы пройти путь от базального слоя до верхней части зернистого слоя, и еще четыре недели, чтобы пересечь роговой слой. [2] Весь эпидермис заменяется ростом новых клеток в течение примерно 48 дней. [13]

Концентрация кальция

Дифференциация кератиноцитов по всему эпидермису частично опосредована градиентом кальция , который увеличивается от базального слоя до внешнего зернистого слоя, где он достигает максимума, и снижается в роговом слое. Концентрация кальция в роговом слое очень низкая, отчасти потому, что эти относительно сухие клетки не способны растворять ионы. Этот градиент кальция соответствует дифференцировке кератиноцитов и поэтому считается ключевым регулятором формирования эпидермальных слоев. [3]

Повышение внеклеточной концентрации кальция индуцирует увеличение внутриклеточной концентрации свободного кальция. [14] Часть этого внутриклеточного увеличения происходит за счет высвобождения кальция из внутриклеточных запасов [15] , а другая часть — за счет трансмембранного притока кальция [16] через как кальций-чувствительные хлоридные каналы [17] , так и потенциал-независимые катионные каналы, проницаемые для кальция. [18] Более того, было высказано предположение, что внеклеточный кальций-чувствительный рецептор (CaSR) также способствует повышению внутриклеточной концентрации кальция. [19]

Разработка

Эпидермальный органогенез , образование эпидермиса, начинается в клетках, покрывающих зародыш, после нейруляции , формирования центральной нервной системы . У большинства позвоночных эта первоначальная однослойная структура быстро трансформируется в двухслойную ткань ; временный внешний слой, перидерма , который располагается после формирования внутреннего базального слоя или зародышевого слоя . [20]

Этот внутренний слой представляет собой зародышевый эпителий , дающий начало всем эпидермальным клеткам. Он делится, образуя наружный шиповатый слой ( stratum spinosum ). Клетки этих двух слоев, вместе называемые Мальпигиевым слоем (слоями) в честь Марчелло Мальпиги , делятся, образуя поверхностный зернистый слой ( Stratum granulosum ) эпидермиса. [20]

Клетки зернистого слоя не делятся, а вместо этого образуют клетки кожи, называемые кератиноцитами, из гранул кератина . Эти клетки кожи в конечном итоге становятся ороговевшим слоем ( роговым слоем ), самым внешним эпидермальным слоем, где клетки превращаются в уплощенные мешочки, ядра которых расположены на одном конце клетки. После рождения эти самые внешние клетки заменяются новыми клетками из зернистого слоя, и на протяжении всей жизни они теряются со скоростью 30–90 миллиграммов чешуек кожи каждый час или 0,720–2,16 граммов в день. [21]

Эпидермальное развитие является продуктом действия нескольких факторов роста , два из которых: [20]

Функция

Барьер

Эпидермис служит барьером для защиты организма от микробных патогенов, окислительного стресса ( УФ-света ) и химических соединений, а также обеспечивает механическую устойчивость к незначительным повреждениям. Большую часть этой барьерной роли играет роговой слой. [12]

Характеристики
Проницаемость

Увлажнение кожи

Способность кожи удерживать воду обусловлена ​​прежде всего роговым слоем и имеет решающее значение для поддержания здоровья кожи. [24] Увлажнение кожи количественно оценивается с помощью корнеометрии . [25] Липиды, расположенные градиентно и организованно между клетками рогового слоя, образуют барьер для трансэпидермальной потери воды . [26] [27]

Цвет кожи

Количество и распределение пигмента меланина в эпидермисе являются основной причиной изменения цвета кожи у Homo sapiens . Меланин содержится в небольших меланосомах , частицах, образующихся в меланоцитах, откуда они передаются в окружающие кератиноциты. Размер, количество и расположение меланосом различаются в зависимости от расовой группы, но хотя количество меланоцитов может варьироваться в разных частях тела, их количество остается одинаковым в отдельных областях тела у всех людей. В белой и азиатской коже меланосомы упакованы в «агрегаты», а в черной коже они крупнее и распределены более равномерно. Количество меланосом в кератиноцитах увеличивается при воздействии УФ-излучения , в то время как их распределение практически не изменяется. [28]

Трогать

Кожа содержит специализированные эпидермальные рецепторные клетки, называемые клетками Меркеля . Исторически роль клеток Меркеля в восприятии прикосновения считалась косвенной из-за их тесной связи с нервными окончаниями. Однако недавние исследования на мышах и других модельных организмах показали, что клетки Меркеля по своей сути преобразуют прикосновение в электрические сигналы, которые передаются в нервную систему. [29]

Клиническое значение

Лабораторная культура кератиноцитов для формирования трехмерной структуры ( искусственная кожа ), повторяющей большинство свойств эпидермиса, обычно используется в качестве инструмента для разработки и тестирования лекарств .

Гиперплазия

Эпидермальная гиперплазия (утолщение, возникающее в результате пролиферации клеток ) имеет различные формы:

Напротив, гиперкератоз представляет собой утолщение рогового слоя и не обязательно является следствием гиперплазии.

Дополнительные изображения

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Янг Б. (2014). Функциональная гистология Уитера: текстовый и цветной атлас . Эльзевир. стр. 160 и 175. ISBN. 9780702047473.
  2. ^ abc Маркс Дж.Г., Миллер Дж. (2006). Принципы дерматологии Lookbill и Marks (4-е изд.). Эльзевир. стр. 1–7. ISBN 978-1-4160-3185-7.
  3. ^ abcdef Прокш Э, Бранднер Дж. М., Дженсен Дж. М. (декабрь 2008 г.). «Кожа: незаменимый барьер». Экспериментальная дерматология . 17 (12): 1063–1072. дои : 10.1111/j.1600-0625.2008.00786.x. PMID  19043850. S2CID  31353914.
  4. ^ abcd МакГрат Дж.А., Иди Р.А., Поуп FM (2004). Учебник дерматологии Рука (7-е изд.). Издательство Блэквелл. стр. 3.1–3.6. ISBN 978-0-632-06429-8.
  5. ^ Линцери, Д.А.; Каримян Н.; Блюме-Пейтави, У.; Коттнер, Дж. (2022). «Толщина эпидермиса у здоровых людей: систематический обзор и метаанализ». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 36 (8): 1191–1200. дои : 10.1111/jdv.18123 . ISSN  0926-9959.
  6. ^ ab Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М., Айдемир Э.Х., Одом Р.Б. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . Сондерс Эльзевир. ISBN 0-7216-2921-0.
  7. ^ TheFreeDictionary> rete ridge Цитирование: Медицинский словарь американского наследия. Авторские права, 2007, 2004 г.
  8. ^ Штюкер М., Струк А., Альтмейер П., Херде М., Баумгертль Х., Любберс Д.В. (февраль 2002 г.). «Поглощение атмосферного кислорода кожей в значительной степени способствует снабжению кислородом дермы и эпидермиса человека». Журнал физиологии . 538 (Часть 3): 985–994. doi : 10.1113/jphysicalol.2001.013067. ПМК 2290093 . ПМИД  11826181. 
  9. ^ abc Ханукоглу I, Боггула В.Р., Вакнин Х., Шарма С., Клейман Т., Ханукоглу А. (июнь 2017 г.). «Экспрессия эпителиального натриевого канала (ENaC) и CFTR в эпидермисе человека и эпидермальных придатках». Гистохимия и клеточная биология . 147 (6): 733–748. дои : 10.1007/s00418-016-1535-3. PMID  28130590. S2CID  8504408.
  10. ^ Беттс Дж.Г. и др. (2022). Анатомия и физиология (2-е изд.). ОпенСтакс. п. 164. ИСБН 978-1-711494-06-7.
  11. ^ abcd «Структура и функции кожи» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 14 декабря 2010 г. Проверено 7 января 2015 г.
  12. ^ abcde Элиас П.М. (апрель 2007 г.). «Кожный барьер как элемент врожденного иммунитета». Семинары по иммунопатологии . 29 (1): 3–14. дои : 10.1007/s00281-007-0060-9. PMID  17621950. S2CID  20311780.
  13. ^ Иидзука Х (декабрь 1994 г.). «Время эпидермального оборота». Журнал дерматологической науки . 8 (3): 215–217. дои : 10.1016/0923-1811(94)90057-4. ПМИД  7865480.
  14. ^ Хеннингс Х, Крушевски Ф.Х., Юспа Ш., Такер Р.В. (апрель 1989 г.). «Изменения внутриклеточного кальция в ответ на увеличение внешнего кальция в нормальных и неопластических кератиноцитах». Канцерогенез . 10 (4): 777–780. дои : 10.1093/carcin/10.4.777. ПМИД  2702726.
  15. ^ Пиллаи С., Бикле Д.Д. (январь 1991 г.). «Роль внутриклеточного свободного кальция в формировании ороговевшей оболочки кератиноцитов: различия в способе действия внеклеточного кальция и 1,25 дигидроксивитамина D3». Журнал клеточной физиологии . 146 (1): 94–100. дои : 10.1002/jcp.1041460113. PMID  1990023. S2CID  21264605.
  16. ^ Рейсс М., Липси Л.Р., Чжоу З.Л. (май 1991 г.). «Внеклеточная кальций-зависимая регуляция трансмембранных потоков кальция в мышиных кератиноцитах». Журнал клеточной физиологии . 147 (2): 281–291. дои : 10.1002/jcp.1041470213. PMID  1645742. S2CID  25858560.
  17. ^ Мауро Т.М., Паппоне П.А., Иссерофф Р.Р. (апрель 1990 г.). «Внеклеточный кальций влияет на мембранные токи культивируемых кератиноцитов человека». Журнал клеточной физиологии . 143 (1): 13–20. дои : 10.1002/jcp.1041430103. PMID  1690740. S2CID  8072916.
  18. ^ Мауро Т.М., Иссерофф Р.Р., Ласаров Р., Паппоне П.А. (март 1993 г.). «Ионные каналы связаны с дифференцировкой кератиноцитов». Журнал мембранной биологии . 132 (3): 201–209. дои : 10.1007/BF00235738. PMID  7684087. S2CID  13063458.
  19. ^ Ту CL, Ода Ю, Бикле Д.Д. (сентябрь 1999 г.). «Влияние активатора кальциевых рецепторов на клеточный ответ на кальций в кератиноцитах человека». Журнал исследовательской дерматологии . 113 (3): 340–345. дои : 10.1046/j.1523-1747.1999.00698.x . ПМИД  10469331.
  20. ^ abc Гилберт СФ (2000). «Эпидермис и происхождение кожных структур». Биология развития . Синауэр Ассошиэйтс. ISBN 978-0-87893-243-6.
  21. ^ Вешлер С.Дж., Лангер С., Фишер А., Беко Г., Тофтум Дж., Клаузен Г. (май 2011 г.). «Сквален и холестерин в пыли датских домов и детских садов» (PDF) . Экологические науки и технологии . 45 (9): 3872–3879. Бибкод : 2011EnST...45.3872W. дои : 10.1021/es103894r. PMID  21476540. S2CID  1468347.
  22. ^ Денда М., Цучия Т., Элиас П.М., Фейнгольд К.Р. (февраль 2000 г.). «Стресс изменяет гомеостаз кожного барьера». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 278 (2): R367–R372. дои :10.1152/ajpregu.2000.278.2.R367. PMID  10666137. S2CID  558526.
  23. ^ Цай Дж.К., Гай Р.Х., Торнфельдт Ч.Р., Гао В.Н., Фейнгольд К.Р., Элиас П.М. (июнь 1996 г.). «Метаболические подходы к усилению трансдермальной доставки лекарств. 1. Эффект ингибиторов синтеза липидов». Журнал фармацевтических наук . 85 (6): 643–648. дои : 10.1021/js950219p. ПМИД  8773963.
  24. ^ Бланк IH (июнь 1952 г.). «Факторы, влияющие на содержание воды в роговом слое». Журнал исследовательской дерматологии . 18 (6): 433–440. дои : 10.1038/jid.1952.52 . ПМИД  14938659.
  25. ^ Бличманн CW, Серуп Дж (1988). «Оценка влажности кожи. Измерение электропроводности, емкости и трансэпидермальной потери воды». Дерматовенерологический акт . 68 (4): 284–90. doi : 10.2340/0001555568284290 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМИД  2459872.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
  26. ^ Даунинг Д.Т., Стюарт М.Е., Верц П.В., Колтон С.В., Абрахам В., Штраус Дж.С. (март 1987 г.). «Липиды кожи: обновление». Журнал исследовательской дерматологии . 88 (3 дополн.): 2–6 с. doi :10.1111/1523-1747.ep12468850 (неактивен 01 февраля 2024 г.). ПМИД  2950180.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на февраль 2024 г. ( ссылка )
  27. ^ Бонте Ф, Сонуа А, Пинге П, Мейбек А (январь 1997 г.). «Существование липидного градиента в верхнем роговом слое и его возможное биологическое значение». Архив дерматологических исследований . 289 (2): 78–82. дои : 10.1007/s004030050158. PMID  9049040. S2CID  10787600.
  28. ^ Монтанья В. , Прота Г., Кенни Дж. А. (1993). Черная кожа: строение и функции. Профессиональное издательство Персидского залива. п. 69. ИСБН 978-0-12-505260-3.
  29. ^ Мёринг Ф., Гальдер П., Сил Р.П., Стаки CL (октябрь 2018 г.). «Раскрытие клеток и цепей осязания в нормальных и патологических условиях». Нейрон . 100 (2): 349–360. дои : 10.1016/j.neuron.2018.10.019. ПМК 6708582 . ПМИД  30359601. 
  30. ^ Кумар В., Фаусто Н., Аббас А. (2004). Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана (7-е изд.). Сондерс. п. 1230. ИСБН 0-7216-0187-1.
  31. ^ Стоун М.С., Рэй Т.Л. (сентябрь 1995 г.). «Акантоз». ДермПатТутор . Кафедра дерматологии Университета Айовы. Архивировано из оригинала 29 мая 2012 года . Проверено 17 мая 2012 г.
  32. ^ Теноре Дж., Палайя Дж., Дель Веккио А., Галанакис А., Ромео Ю. (24 октября 2013 г.). «Очаговая эпителиальная гиперплазия (болезнь Гека)». Аннали ди Стоматология . 4 (Приложение 2): 43. ПМК 3860189 . ПМИД  24353818. 
  33. ^ аб Чакрабарти С., Чакрабарти PR, Агравал Д., Соманат С. (2014). «Псевдоэпителиоматозная гиперплазия: клиническое заболевание, ошибочно принятое за плоскоклеточный рак». Журнал кожной и эстетической хирургии . 7 (4): 232–234. дои : 10.4103/0974-2077.150787 . ПМЦ 4338470 . ПМИД  25722605. 
  34. ^ Линч Дж. М. (2004). «Понимание псевдоэпителиоматозной гиперплазии». Обзоры случаев патологии . 9 (2): 36–45. doi :10.1097/01.pcr.0000117275.18471.5f. ISSN  1082-9784. S2CID  71497554.