В биохимии сульфатирование тирозина представляет собой посттрансляционную модификацию , при которой сульфатная группа ( −SO 3 ) добавляется к остатку тирозина молекулы белка . Секретируемые белки и внеклеточные части мембранных белков, проходящие через аппарат Гольджи, могут быть сульфатированы . Сульфирование было впервые обнаружено Беттельгеймом в бычьем фибринопептиде B в 1954 году [1] и позднее обнаружено, что оно присутствует у животных и растений, но не у прокариот или дрожжей.
Сульфатирование играет роль в укреплении белок-белковых взаимодействий. Типы человеческих белков, которые, как известно, подвергаются тирозинсульфированию, включают молекулы адгезии, рецепторы, сопряженные с G-белком, факторы коагуляции, ингибиторы сериновой протеазы , белки внеклеточного матрикса и гормоны. [2] O-сульфат тирозина является стабильной молекулой и выводится с мочой у животных. Неизвестно, существует ли ферментативный механизм десульфатирования тирозина сульфата.
Путем нокаута генов TPST у мышей можно наблюдать, что сульфатирование тирозина оказывает влияние на рост мышей, например, на массу тела, плодовитость и постнатальную жизнеспособность.
Сульфатирование катализируется тирозилпротеинсульфотрансферазой (TPST) в аппарате Гольджи . Реакция, катализируемая TPST, представляет собой перенос сульфата от универсального донора сульфата 3'-фосфоаденозин-5'-фосфосульфата (PAPS) к боковой гидроксильной группе остатка тирозина. Сайты сульфатирования представляют собой остатки тирозина, выставленные на поверхность белка, обычно окруженные кислотными остатками; подробное описание характеристик сайта сульфатирования было доступно на PROSITE [3] и предсказано с помощью онлайн-инструмента под названием Sulfinator. [4] [5] Были идентифицированы два типа тирозилпротеинсульфотрансфераз (TPST-1 и TPST2).
Существует очень ограниченное количество доказательств того, что гены TPST подвержены транскрипционной регуляции, а тирозин O-сульфат очень стабилен и не может быть легко разрушен сульфатазами млекопитающих. Тирозин O-сульфатирование является необратимым процессом in vivo .
Было показано, что сульфатирование Tyr1680 в факторе VIII необходимо для эффективного связывания с vWF . Таким образом, когда он мутирует, пациенты могут страдать от легких симптомов гемофилии из-за повышенного оборота. [6] Сульфирование трех тирозинов, обнаруженных в человеческом PSGL-1, не только усиливает его связывание с P-селектином [7] , но также обеспечивает его pH-селективное связывание с иммунным контрольным белком VISTA. [8]
В 2006 году в журнале Journal of Biological Chemistry была опубликована статья, описывающая производство и характеристику антитела под названием PSG2. Это антитело демонстрирует исключительную чувствительность и специфичность к эпитопам, содержащим сульфотирозин, независимо от контекста последовательности.