Рецидивирующий таламо-кортикальный резонанс или таламокортикальные колебания — это наблюдаемый феномен колебательной нейронной активности между таламусом и различными областями коры головного мозга. Она предложена Родольфо Ллинасом и другими как теория интеграции сенсорной информации в целостное восприятие мозга . [1] [2] Предполагается, что таламокортикальные колебания являются механизмом синхронизации между различными областями коры головного мозга, процессом, известным как временная связь . [3] Это возможно благодаря существованию таламокортикальных сетей, группировок таламических и корковых клеток, которые проявляют колебательные свойства.
Таламокортикальные колебания включают синхронное возбуждение таламических и корковых нейронов на определенных частотах; в таламокортикальной системе точные частоты зависят от текущего состояния мозга и умственной активности. Быстрые частоты гамма - диапазона связаны с большей частью сознательного мышления и активного познания. Таламус в этой системе действует как ворота для сенсорной информации в кору, а также как место обратной связи от кортикальных пирамидных клеток , что подразумевает роль обработки сенсорного восприятия в дополнение к его функции по направлению информационного потока. Состояние мозга, будь то сознание, фаза быстрого сна или сон с медленным движением глаз , меняет способ прохождения сенсорной информации через таламус.
Таламокортикальные сети состоят из нейронов как таламуса, так и коры головного мозга. Таламические нейроны обычно относятся к одному из трех типов: таламокортикальные с аксонами , идущими в кору, ретикулярные и таламические интернейроны . [4] Таламокортикальные нейроны ( ТС ) значительно различаются по размеру, что коррелирует с глубиной, на которую они проецируются в кору. Эти клетки ограничены в своих выходах и, по-видимому, соединяются только с корковыми слоями и ретикулярными нейронами таламуса. Ретикулярные нейроны ( RE ), с другой стороны, тесно взаимосвязаны и обладают собственными собственными колебательными свойствами. Эти нейроны способны ингибировать таламокортикальную активность посредством прямых связей с ТК. Кортикоталамические нейроны - это кортикальные нейроны, на которых образуются синапсы нейронов TC. Эти клетки представляют собой глутаминергические возбуждающие клетки, активность которых возрастает по мере того, как они становятся более деполяризованными . Эта активность описывается как «взрывная»: стрельба в гамма-диапазоне с частотой от 20 до 50 Гц.
Таламокортикальная петля начинается с колебательных таламических клеток. Эти клетки получают как сенсорную информацию от тела, так и информацию от путей обратной связи в мозге. В каком-то смысле эти клетки служат для интеграции этих многочисленных входных сигналов, изменяя присущие им колебательные свойства в ответ на деполяризацию от этих множества различных входных сигналов. Нейроны TC демонстрируют гамма-колебания при деполяризации до уровня более -45 мВ [2] , а частота колебаний связана со степенью деполяризации . [5] Эти колебания вызваны активацией неплотных кальциевых каналов P/Q-типа , обнаруженных в дендритах клеток. [5] Из-за свойств негерметичных каналов спонтанные собственные колебания также могут возникать независимо от каких-либо ритмических входных сигналов, [2] хотя последствия этой способности до конца не известны и могут не добавлять ничего, кроме фонового шума, в таламокортикальную петлю.
Кора обеспечивает обратную связь с таламусом через связи с дендритами этих таламокортикальных клеток и служит источником постоянных таламических колебаний. Колебательное поведение зависит от сознательного/бессознательного состояния мозга. Во время активного мышления электроэнцефалография выявляет сильные колебания гамма-диапазона примерно от 20 до 50 Гц. [2] [6]
Синапсы таламических клеток расположены на апикальных дендритах пирамидных клеток коры. Эти пирамидальные клетки реципрокно образуют синапсы с нейронами таламуса. Каждый цикл является автономным и модулируется сенсорным входом. Тормозные интернейроны как в коре, так и в ретикулярном ядре таламуса регулируют активность цепи.
Таламус передает информацию в таламокортикальные петли в зависимости от источника сигнала. Есть два основных источника входных данных TC: сенсорное восприятие и информация о текущем психическом состоянии. Корковые структуры внешних событий или сенсорных данных называются специфическими входами и поступают в вентробазальный таламус через «специфические» ядра таламуса . [2] Эти нейроны проецируются в слой IV коры головного мозга. Аналогичным образом, неспецифические входные сигналы обеспечивают контекст внутреннего состояния мозга и поступают во внутриламинарные «неспецифические» ядра центролатерального таламуса с аксонами в слоях I и VI. [2] Оба типа нейронов TC образуют синапсы на пирамидальных кортикальных клетках, которые, как полагают, интегрируют сигналы. Таким образом, внешняя сенсорная информация вводится в текущий контекст познания.
Исследования, включающие манипуляции со срезами зрительной коры, показали, что таламокортикальный резонанс от стимулированных ТК индуцирует образование когерентных областей сходной электрической активности через вертикальные слои коры. [2] По сути это означает, что группы активированных клеток коры образуются в результате активации этих клеток таламуса. Эти области имеют столбчатую форму и физически отделены от соседних резонансных столбцов областями тормозной коры между ними. Неизвестно, какова точная функция этих столбцов, хотя их формирование происходит только тогда, когда афференты коркового белого вещества стимулируются в гамма-диапазоне частот, что подразумевает связь с целенаправленным мышлением. Было установлено, что области неактивной коры, образующиеся между кортикальными столбцами, активно тормозятся; введение блокатора ГАМК А останавливает столбчатое развитие.
Таламокортикальный резонанс считается потенциальным объяснением согласованности восприятия в мозге. Временное совпадение может происходить посредством этого механизма за счет интеграции как специфических, так и неспецифических ядер таламуса в пирамидальной кортикальной клетке, поскольку они оба образуют синапсы на ее апикальных дендритах. [6] Обратная связь от кортикальной клетки обратно к ядрам таламуса затем передает интегрированный сигнал. Поскольку в коре имеется множество таламокортикальных петель, во время сознательного восприятия этот процесс происходит одновременно во многих различных областях мозга. Именно эта способность поддерживать крупномасштабные синхронизированные события между удаленными областями мозга может обеспечить когерентное восприятие. В целом, специфические вентро-базальные нейроны таламуса служат для введения сенсорной информации в автономную петлю обратной связи, которая поддерживается неспецифическими центролатеральными TC, передающими информацию о текущем когнитивном состоянии мозга.
Считается, что таламокортикальные колебания ответственны за синхронизацию нейронной активности между различными областями коры и связаны с появлением специфических психических состояний в зависимости от диапазона частот наиболее выраженной колебательной активности, гамма наиболее связанной с сознательной, избирательной концентрацией на задачи, [8] обучение ( перцептивное и ассоциативное ), [9] и кратковременная память . [10] Магнитоэнцефалография (МЭГ) использовалась, чтобы показать, что во время сознательного восприятия в человеческом мозге заметно возникает электрическая активность гамма-диапазона и таламокортикальный резонанс. [2] Отсутствие этих паттернов гамма-диапазона коррелирует с бессознательными состояниями и характеризуется наличием вместо них низкочастотных колебаний.
Латеральное коленчатое ядро , известное как главный центр передачи сигналов от сенсорных нейронов глаз к зрительной коре, находится в таламусе и обладает таламокортикальными колебательными свойствами, [7] образуя петлю обратной связи между таламусом и зрительной корой. Можно увидеть, что сенсорная информация модулирует колебательные паттерны таламокортикальной активности во время бодрствования. В случае со зрением можно увидеть, что стимуляция источников света вызывает прямые изменения амплитуды таламокортикальных колебаний, измеренных с помощью ЭЭГ. [11]
Таламокортикальные гамма-волновые колебания заметны во время быстрого сна, подобно пробуждённому активному мозгу. [2] Однако, в отличие от сознательного состояния, оказывается, что сенсорная информация может быть заблокирована или закрыта от вмешательства в внутреннюю активность мозга во время фазы быстрого сна. Измерения объемной электрической передачи сигналов в мозге с помощью МЭГ не показывают влияния слуховых стимулов на паттерны гамма-волн; измерения на испытуемых в сознании показывают отчетливую модуляцию, обусловленную слуховым сигналом. Таким образом, таламокортикальная система защищает мозг от внешних раздражителей во время фазы быстрого сна.
Сон с медленным движением глаз (NREM) отличается от быстрого сна тем, что гамма-активность больше не выражена, уступая место колебаниям более низкой частоты. Хотя при медленной фазе сна иногда можно обнаружить электрическую активность на гамма-частотах, она случается нечасто и проявляется всплесками. [5] Точная цель его появления в NREM неизвестна. В медленном сне таламокортикальная колебательная активность все еще присутствует, но общие частоты варьируются от медленного (<1 Гц) до дельта- ( 1–4 Гц) и тета- диапазона (4–7 Гц). [12] Синхронизированные тета-колебания также наблюдались в гиппокампе во время медленного сна. [12]
Колебания гамма-диапазона — не единственные ритмы, связанные с сознательным мышлением и деятельностью. В затылочно- теменной коре человека отмечены таламокортикальные колебания альфа-частоты . Эта активность может быть вызвана пирамидными нейронами IV слоя. [3] Было показано, что альфа-ритмы, по-видимому, связаны с фокусом внимания: внешний фокус на зрительных задачах снижает альфа-активность, тогда как внутренний фокус, как и при тяжелых задачах рабочей памяти , показывает увеличение величин альфа. [3] Это противоречит частотам колебаний гамма-волн, которые возникают в задачах избирательной фокусировки.
Таламокортикальная аритмия (ТКД) является предлагаемым объяснением некоторых когнитивных расстройств. Это происходит при нарушении нормальной электрической активности гамма-диапазона между корой и нейронами таламуса во время пробуждения и сознательного состояния. [13] Это расстройство связано с такими заболеваниями и состояниями, как нейропатическая боль , шум в ушах и болезнь Паркинсона [14] и характеризуется наличием необычно низкочастотного резонанса в таламокортикальной системе. TCD связан с нарушением многих функций мозга, включая познание , сенсорное восприятие и двигательный контроль , и возникает, когда таламокортикальные нейроны становятся неадекватно гиперполяризованными, что позволяет активировать кальциевые каналы Т-типа и изменять колебательные свойства таламокортикальных нейронов. [13] Повторный всплеск потенциалов действия происходит на более низких частотах в диапазоне 4–10 Гц. Эти всплески могут поддерживаться за счет торможения со стороны ретикулярного ядра таламуса и могут вызывать активацию областей коры, которые обычно подавляются активностью гамма-диапазона во время формирования резонансного столба. Хотя эффект отклонения от нормальных паттернов гамма-колебательной активности при сознательном восприятии до конца не установлен, предполагается, что этот феномен можно использовать для объяснения хронической боли в тех случаях, когда нет специфического повреждения периферических нервов .