stringtranslate.com

Тиреоидный шторм

Тиреотоксический криз — редкое, но тяжелое и опасное для жизни осложнение гипертиреоза . Оно возникает, когда повышенная активность щитовидной железы приводит к гиперметаболизму , что может привести к смерти от остановки сердца или полиорганной недостаточности . [2]

Характеризуется высокой температурой (температура часто превышает 40 °C / 104 °F), быстрым и часто нерегулярным сердцебиением, повышенным артериальным давлением, рвотой , диареей и возбуждением . Гипертония с широким пульсовым давлением возникает в начале или середине кризиса, а гипотония, сопровождающая шок, возникает на поздней стадии. [3] Могут возникнуть сердечная недостаточность и сердечный приступ . Смерть может наступить, несмотря на лечение. [4] Большинство эпизодов возникают либо у тех, у кого есть известный гипертиреоз, лечение которого прекратилось или стало неэффективным, либо у тех, у кого не лечили легкий гипертиреоз, у кого развилось интеркуррентное заболевание (например, инфекция). [4]

Первичное лечение тиреоидного кризa заключается в применении неорганического йода и антитиреоидных препаратов ( пропилтиоурацил или метимазол ) для снижения синтеза и высвобождения гормона щитовидной железы. Контроль температуры и внутривенное введение жидкостей также являются основой лечения. Бета-блокаторы часто используются для снижения эффектов гормона щитовидной железы. [5] Пациентам часто требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. [6]

Как опасная для жизни медицинская ситуация , тиреотоксический криз имеет уровень смертности до 25%, несмотря на лечение. [1] [7] Без лечения это состояние, как правило, смертельно, уровень смертности составляет 80-100%. [8] Исторически это состояние считалось неизлечимым, а уровень смертности в больнице приближался к 100%. [9] [10]

Признаки и симптомы

Тиреотоксический криз характеризуется острым началом симптомов гипертиреоза ( учащенное сердцебиение , беспокойство, возбуждение), сопровождающихся другими признаками, такими как лихорадка (температура часто превышает 40 °C/104 °F), гипертония, изменения психического состояния, диарея и рвота. [11]

У людей могут проявляться различные признаки дисфункции органов. У пациентов может наблюдаться дисфункция печени и желтуха (пожелтение кожи), что считается плохим прогностическим признаком. Сердечные (сердечные) симптомы включают аномальный сердечный ритм , инфаркт миокарда (сердечный приступ) и застойную сердечную недостаточность , которая может привести к сердечно-сосудистому коллапсу . Смертность может достигать 20–30%. [12]

В некоторых ситуациях люди могут не испытывать классических признаков беспокойства и возбуждения, но вместо этого проявлять апатию, слабость и спутанность сознания. [11]

Причины

Переход от гипертиреоза к тиреоидному шторму обычно вызван нетиреоидным инсультом, включая, но не ограничиваясь лихорадкой , сепсисом , обезвоживанием , инфарктом миокарда и психиатрическими заболеваниями . [ неопределенно ] [13] [14] Люди подвергаются более высокому риску тиреоидного шторма, если их гипертиреоз не полностью вылечен или если их антитиреоидные препараты прекращены. У многих из этих людей есть основные первичные причины гипертиреоза ( болезнь Грейвса , токсический многоузловой зоб , солитарная токсическая аденома или амиодарон ). Однако тиреоидный шторм может возникнуть у людей с нераспознанным тиреотоксикозом, перенесших нетиреоидную операцию, роды, инфекцию или воздействие определенных лекарств и рентгеноконтрастных красителей. [ необходима цитата ]

Патофизиология

Точный механизм развития тиреоидного криз плохо изучен. В организме человека гормон щитовидной железы может быть свободным (биологически активный T3/T4) или связанным с гормоном, связывающим тиреоидные гормоны (биологически неактивный) для транспортировки. Выделение гормона щитовидной железы строго регулируется системой обратной связи, включающей гипоталамус, гипофиз и щитовидную железу. Гипертиреоз возникает в результате нарушения регуляции этой системы, что в конечном итоге приводит к повышению уровня свободного T3/T4. Переход от простого гипертиреоза к неотложной медицинской помощи тиреоидного криз может быть вызван состояниями (§ Причины), которые приводят к:

Увеличение свободного гормона щитовидной железы

У людей с тиреоидным штормом, как правило, повышен уровень свободного гормона щитовидной железы, хотя общий уровень гормона щитовидной железы может быть не намного выше, чем при неосложненном гипертиреозе. [15] Повышение доступности свободного гормона щитовидной железы может быть результатом манипуляции щитовидной железой. У человека, получающего терапию радиоактивным йодом, уровень свободного гормона щитовидной железы может резко увеличиться из-за высвобождения гормона из удаленной ткани щитовидной железы. [ необходима цитата ]

Снижение уровня белка, связывающего тиреоидные гормоны

Снижение уровня белка, связывающего гормоны щитовидной железы, под воздействием стрессоров или лекарств также может привести к повышению уровня свободных гормонов щитовидной железы. [5]

Повышенная чувствительность к гормонам щитовидной железы

Наряду с повышением уровня гормонов щитовидной железы предполагается, что тиреоидный шторм характеризуется повышенной чувствительностью организма к гормонам щитовидной железы, что может быть связано с симпатической активацией. [15]

Симпатическая активация

Активация симпатической нервной системы во время стресса также может играть значительную роль в тиреоидном шторме. [5] Симпатическая активация увеличивает выработку гормона щитовидной железы. В условиях повышенного уровня гормона щитовидной железы также увеличивается плотность рецепторов гормона щитовидной железы (особенно бета-рецепторов ), что усиливает реакцию на катехоламины . Это, вероятно, отвечает за несколько сердечно-сосудистых симптомов (увеличение сердечного выброса, частоты сердечных сокращений, ударного объема), наблюдаемых при тиреоидном шторме. [ необходима цитата ] [16]

Тиреоидный криз как аллостатическая недостаточность

Согласно новым теориям, тиреоидный шторм возникает из-за аллостатической недостаточности в ситуации, когда тиреотоксикоз препятствует развитию синдрома нетиреоидного заболевания [17] , что может помочь сэкономить энергию при критических заболеваниях и других случаях высоких метаболических потребностей. [14]

Обычно при критических заболеваниях (например, сепсис , инфаркт миокарда и другие причины шока ) функция щитовидной железы снижается, что приводит к синдрому низкого Т3 и, иногда, также к низким концентрациям ТТГ, синдрому низкого Т4 и нарушению связывания плазменного белка тиреоидных гормонов. Этот эндокринный паттерн называется синдромом эутиреоидной болезни (ESS), синдромом нетиреоидного заболевания (NTIS) или тиреоидным аллостазом при критических заболеваниях, опухолях, уремии и голодании (TACITUS). Хотя NTIS ассоциируется со значительно худшим прогнозом, также предполагается, что он представляет собой полезную адаптацию ( аллостаз типа 1 ). В случаях, когда критическое заболевание сопровождается тиреотоксикозом, эта сопутствующая патология предотвращает снижение регуляции функции щитовидной железы. Следовательно, потребление энергии, кислорода и глутатиона остается высоким, что приводит к дальнейшему увеличению смертности . [17]

Эти новые теории подразумевают, что тиреоидный криз возникает в результате взаимодействия тиреотоксикоза со специфической реакцией организма на переизбыток гормонов щитовидной железы. [13]

Диагноз

Диагностика тиреоидного кризa основана на наличии признаков и симптомов, соответствующих тяжелому гипертиреозу . [15] Было предложено несколько подходов для расчета вероятности тиреоидного кризa на основе клинических критериев, однако ни один из них не был принят врачами повсеместно. Например, Берч и Вартофски опубликовали шкалу баллов Берча-Вартофски (BWPS) в 1993 году, присваивая числовое значение на основе наличия определенных признаков и симптомов, организованных в следующие категории: температура, сердечно-сосудистая дисфункция (включая частоту сердечных сокращений и наличие мерцательной аритмии или застойной сердечной недостаточности), дисфункция центральной нервной системы (ЦНС), желудочно-кишечная или печеночная дисфункция и наличие провоцирующего события. [15] [18] Оценка по шкале Берча-Вартофски ниже 25 не предполагает тиреоидный криз, тогда как от 25 до 45 предполагает надвигающийся тиреоидный криз, а более 45 — текущий тиреоидный криз. [19] В качестве альтернативы критерии Японской ассоциации тиреоидологов (JTA), полученные на основе большой когорты пациентов с тиреоидным кризом в Японии и опубликованные в 2012 году, предоставляют качественный метод определения вероятности тиреоидного криз. Критерии JTA разделяют диагноз тиреоидного криз на определенный и предполагаемый на основе специфической комбинации признаков и симптомов, которые проявляет пациент, и требуют повышенного уровня свободного трийодтиронина (Т3) или свободного тироксина (Т4) для определенного тиреоидного криз. [20]

Результаты лабораторных исследований

Как и при гипертиреозе, ТТГ подавлен. Повышены как свободные, так и сывороточные (или общие) Т3 и Т4. [11] Повышение уровня гормонов щитовидной железы указывает на тиреоидный криз, если сопровождается признаками тяжелого гипертиреоза, но не является диагностическим, так как может также коррелировать с неосложненным гипертиреозом. [15] [18] Более того, сывороточный Т3 может быть нормальным у пациентов в критическом состоянии из-за сниженной конверсии Т4 в Т3. [15] Другие потенциальные отклонения включают следующее: [15] [18]

Управление

Основными стратегиями лечения тиреоидного кризa являются снижение выработки и высвобождения тиреоидных гормонов, снижение воздействия тиреоидных гормонов на ткани, восполнение потерь жидкости и контроль температуры. [5] Тиреоидный криз требует немедленного лечения и госпитализации. Часто требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии . [21] В случаях сердечной недостаточности , приводящей к гемодинамическому коллапсу , может потребоваться кардиоциркуляторная поддержка, включая ВА- ЭКМО . [22]

При высокой температуре контроль температуры достигается с помощью жаропонижающих средств, таких как парацетамол /ацетаминофен, и мер внешнего охлаждения (холодные одеяла, пакеты со льдом). Обезвоживание, которое возникает из-за потери жидкости из-за потоотделения, диареи и рвоты, лечится частым восполнением жидкости . [21] В тяжелых случаях может потребоваться искусственная вентиляция легких . Также рассматриваются любые предполагаемые основные причины. [4]

Йод

Руководства рекомендуют введение неорганического йодида ( йодида калия или раствора Люголя [6] [21] ) для снижения синтеза и высвобождения гормона щитовидной железы. В высоких дозах йод может снижать синтез гормона щитовидной железы через эффект Вольфа-Чайкова и его высвобождение через эффект Пламмера . [5] Некоторые руководства рекомендуют вводить йод после начала приема антитиреоидных препаратов, поскольку йод также является субстратом для синтеза гормона щитовидной железы и может ухудшить гипертиреоз, если вводится без антитиреоидных препаратов. [5]

Антитиреоидные препараты

Антитиреоидные препараты ( пропилтиоурацил или метимазол ) используются для снижения синтеза и высвобождения гормона щитовидной железы. Пропилтиоурацил предпочтительнее метимазола из-за его дополнительных эффектов на снижение периферической конверсии Т4 в Т3, [5] однако оба они обычно используются. Если этиология включает подострый тиреоидит , антитиреоидные препараты не всегда используются, и их использование является «спорным». [23] [24]

Колестирамин

Колестирамин — это пероральный секвестрант желчных кислот, используемый для снижения уровня циркулирующего гормона щитовидной железы у пациентов с тиреотоксикозом путем вмешательства в энтерогепатическую циркуляцию и рециркуляцию гормона щитовидной железы. Использование холестирамина обычно резервируется для пациентов, которые не переносят другие антитиреоидные препараты. [25]

Бета-блокаторы

Для снижения влияния циркулирующего гормона щитовидной железы на конечные органы рекомендуется введение бета-1-селективных бета-блокаторов (например, метопролола ). [4] [21] [6]

Пропранолол в высоких дозах является распространенным лечением первой линии, поскольку он снижает периферическую конверсию Т4 в Т3, который является более активной формой гормона щитовидной железы. [26] [21] Было высказано предположение, что неселективные бета-блокаторы полезны из-за их ингибирующего действия на периферические дейодиназы. Некоторые недавние исследования предполагают, что они связаны с повышенной смертностью. [27] Поэтому кардиоселективные бета-блокаторы могут быть полезны. [14]

Кортикостероиды

Высокий уровень гормонов щитовидной железы приводит к гиперметаболическому состоянию, которое может привести к повышенному распаду кортизола, гормона, вырабатываемого надпочечниками. Это приводит к состоянию относительной надпочечниковой недостаточности, при котором количество кортизола недостаточно. [27] Руководства рекомендуют назначать кортикостероиды (гидрокортизон и дексаметазон предпочтительнее преднизолона или метилпреднизолона) всем пациентам с тиреотоксическим кризом. Однако дозы следует изменять для каждого отдельного пациента, чтобы гарантировать адекватное лечение относительной надпочечниковой недостаточности при минимизации риска побочных эффектов. [27]

Плазмаферез

Плазмаферез удаляет цитокины, антитела и гормоны щитовидной железы из плазмы. [28] Обычно его используют в тяжелых рефрактерных случаях тиреоидного криз как мост к хирургическому вмешательству. [29]

Поддерживающий уход

Пациенты с тиреотоксическим кризом обычно госпитализируются и лечатся в отделении интенсивной терапии . Поддерживающие меры включают лечение провоцирующих факторов (например, инфекции), внутривенные жидкости , охлаждающие одеяла и пакеты со льдом при постоянной лихорадке . Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) может использоваться в качестве переходной меры при рефрактерной кардиореспираторной недостаточности, вызванной тиреотоксическим кризом. [30]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Pokhrel B, Aiman ​​W, Bhusal K (2022-10-06). "Тиреоидный шторм". StatPearls Publishing. PMID  28846289 . Получено 2023-05-28 .
  2. ^ Nai Q, Ansari M, Pak S, Tian Y, Amzad-Hossain M, Zhang Y, Lou Y, Sen S, Islam M (2018). «Кардиореспираторная недостаточность при тиреоидном шторме: отчет о случае и обзор литературы». Журнал исследований клинической медицины . 10 (4). Elmer Press, Inc.: 351–357. doi : 10.14740/jocmr3106w. ISSN  1918-3003. PMC 5827921. PMID  29511425 . 
  3. ^ «Клиническая картина тиреоидного криза: анамнез, физикальное обследование, осложнения».
  4. ^ abcd Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky, Leonard (март 2012 г.). «Неотложные состояния при заболеваниях щитовидной железы». Medical Clinics of North America . 96 (2): 385–403. doi :10.1016/j.mcna.2012.01.015. PMID  22443982.
  5. ^ abcdefg Chiha M, Samara S, Kabaker A (март 2015 г.). «Тиреоидный шторм: обновленный обзор». Журнал интенсивной терапии . 30 (3): 131–140. doi :10.1177/0885066613498053. PMID  23920160. S2CID  21369274.
  6. ^ abc Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN (июнь 2011 г.). «Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации тиреоидологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов». Thyroid . 21 (6): 593–646. doi :10.1089/thy.2010.0417. PMID  21510801.
  7. ^ Оно Y, Оно S, Ясунага H, Мацуи H, Фушими K, Танака Y (2016). «Факторы, связанные со смертностью от тиреоидного шторма». Медицина . 95 (7). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): e2848. doi :10.1097/md.00000000000002848. ISSN  0025-7974. PMC 4998648 . PMID  26886648. 
  8. ^ Idrose AM (2015-05-12). «Острая и неотложная помощь при тиреотоксикозе и тиреоидном шторме». Acute Medicine & Surgery . 2 (3). Wiley: 147–157. doi :10.1002/ams2.104. ISSN  2052-8817. PMC 5667251. PMID 29123713  . 
  9. ^ "Gathering Storm: Treatment of Once Fatal Thyroid Storm". Эндокринные новости . 2014-08-01 . Получено 2023-05-28 .
  10. ^ Мисра М (2023-02-02). "Тиреоидный шторм: Практические основы, Патофизиология, Этиология". Ссылка на Medscape . Получено 28.05.2023 .
  11. ^ abcd Гарднер Д.Г. (2017). «Эндокринные неотложные состояния». В Гарднер Д.Г., Шобак Д. (ред.). Базовая и клиническая эндокринология Гринспена (10-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill.
  12. ^ Paulson JM, Hollenberg AN (2017). «Неотложные состояния при заболеваниях щитовидной железы». В McKean SC, Ross JJ, Dressler DD, Scheurer DB (ред.). Принципы и практика больничной медицины (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-184313-3.
  13. ^ ab Дитрих JW (сентябрь 2012 г.). «Thyreotoxische Krise [Шторм щитовидной железы]». Медицинская клиника, интенсивная медицина и нефалмедицина . 107 (6): 448–53. дои : 10.1007/s00063-012-0113-2. PMID  22878518. S2CID  31285541.
  14. ^ abc Дитрих Дж (15 июня 2016 г.). «Тиреотоксический кризис и миксодемкома». Дер Нуклеармедизинер . 39 (2): 124–131. дои : 10.1055/s-0042-105786. S2CID  77685062.
  15. ^ abcdefghi Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS (2013-08-05). «Тиреоидный шторм». Журнал интенсивной терапии . 30 (3): 131–140. doi :10.1177/0885066613498053. PMID  23920160. S2CID  21369274.
  16. ^ Holt EH, Peery HE (28 июля 2010 г.). Базовая медицинская эндокринология (4-е изд.). Academic Press. стр. 52–53. ISBN 978-0-08-092055-9.
  17. ^ ab Chatzitomaris A, Hoermann R, Midgley JE, Hering S, Urban A, Dietrich B, Abood A, Klein HH, Dietrich JW (20 июля 2017 г.). «Аллостаз щитовидной железы – адаптивные реакции тиреотропного контроля обратной связи на условия деформации, стресса и программирования развития». Frontiers in Endocrinology . 8 : 163. doi : 10.3389/fendo.2017.00163 . PMC 5517413 . PMID  28775711. 
  18. ^ abc Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L (март 2012 г.). «Неотложные состояния при заболеваниях щитовидной железы». The Medical Clinics of North America . 96 (2): 385–403. doi :10.1016/j.mcna.2012.01.015. ISSN  1557-9859. PMID  22443982.
  19. ^ Burch HB, Wartofsky L (июнь 1993 г.). «Угрожающий жизни тиреотоксикоз. Тиреоидный шторм». Endocrinology and Metabolism Clinics of North America . 22 (2): 263–277. doi :10.1016/S0889-8529(18)30165-8. ISSN  0889-8529. PMID  8325286.
  20. ^ Akamizu T, Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, Wakino S, Iburi T, Tsuboi K, Monden T, Kouki T (июль 2012 г.). «Диагностические критерии, клинические признаки и заболеваемость тиреоидным кризом на основе общенациональных обследований». Thyroid . 22 (7): 661–679. doi :10.1089/thy.2011.0334. ISSN  1557-9077. PMC 3387770 . PMID  22690898. 
  21. ^ abcde Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN (июнь 2011 г.). «Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации тиреоидологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов». Thyroid . 21 (6): 593–646. doi :10.1089/thy.2010.0417. PMID  21510801.
  22. ^ Амос С. (май 2023 г.).«VA-ECMO при тиреоидном шторме: отчеты о случаях и обзор литературы». Isr Med Assoc J . 25 (5): 349–350. PMID  37245101.
  23. ^ Салих AM, Какамад F, Равеж Q, Масрур S, Шван H, Хавбаш M, Лхун T (2017). «Подострый тиреоидит, вызывающий тиреотоксический криз; отчет о случае с обзором литературы». International Journal of Surgery Case Reports . 33. Elsevier BV: 112–114. doi :10.1016/j.ijscr.2017.02.041. ISSN  2210-2612. PMC 5387892. PMID 28399492  . 
  24. ^ Габалла С., Хлаинг К.М., Бос Н., Мурси С., Хаками М. (29.07.2020). «Редкий случай подострого болезненного тиреоидита, вызывающего тиреоидный шторм, и успешное испытание пропилтиоурацила». Cureus . 12 (7). Cureus, Inc.: e9461. doi : 10.7759/cureus.9461 . ISSN  2168-8184. PMC 7392358 . PMID  32760639. 
  25. ^ Solomon BL, Wartofsky L, Burman KD (январь 1993). «Дополнительная терапия холестирамином при тиреотоксикозе». Клиническая эндокринология . 38 (1): 39–43. doi :10.1111/j.1365-2265.1993.tb00970.x. ISSN  0300-0664. PMID  8435884. S2CID  41498511.
  26. ^ Bokhari SF, Sattar H, Abid S, Vohra RR, Sajid S (19.09.2022). «Сердечно-сосудистый коллапс, вторичный по отношению к назначению бета-блокаторов в условиях сопутствующего тиреоидного шторма и фибрилляции предсердий: отчет о случае». Cureus . 14 (9). Cureus, Inc.: e29321. doi : 10.7759/cureus.29321 . ISSN  2168-8184. PMC 9580232 . PMID  36277558. 
  27. ^ abc Isozaki O, Satoh T, Wakino S, Suzuki A, Iburi T, Tsuboi K, Kanamoto N, Otani H, Furukawa Y, Teramukai S, Akamizu T (июнь 2016 г.). «Лечение и ведение тиреоидного шторма: анализ общенациональных обследований: комитет целевой группы Японской ассоциации щитовидной железы и Японского эндокринного общества по установлению диагностических критериев и общенациональных обследований тиреоидного шторма». Клиническая эндокринология . 84 (6): 912–8. doi : 10.1111/cen.12949 . PMID  26387649. S2CID  3050566.
  28. ^ Muller C, Perrin P, Faller B, Richter S, Chantrel F (декабрь 2011 г.). «Роль плазмафереза ​​при тиреоидном шторме». Терапевтический аферез и диализ . 15 (6): 522–531. doi :10.1111/j.1744-9987.2011.01003.x. ISSN  1744-9987. PMID  22107688. S2CID  22810551.
  29. ^ Tieken K, Paramasivan AM, Goldner W, Yuil-Valdes A, Fingeret AL (январь 2020 г.). «Терапевтический плазмообмен как мост к тотальной тиреоидэктомии у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом». AACE Clinical Case Reports . 6 (1): e14–e18. doi :10.4158/ACCR-2019-0132. ISSN  2376-0605. PMC 7279771. PMID 32984516  . 
  30. ^ Амос С., Поллак Р., Сариг И., Рудис Э., Хиршорен Н., Вайнбергер Дж., Арад А., Фишер М., Талмон А., Стокар Дж. (май 2023 г.). «VA-ECMO при тиреоидном шторме: отчеты о случаях и обзор литературы». Журнал Израильской медицинской ассоциации: IMAJ . 25 (5): 349–350. ISSN  1565-1088. PMID  37245101.

Внешние ссылки