Трастузумаб эмтанзин , [7] [8] продаваемый под торговой маркой Kadcyla , представляет собой конъюгат антитела с лекарственным средством, состоящий из гуманизированного моноклонального антитела трастузумаба (Герцептин), ковалентно связанного с цитотоксическим агентом DM1 . [9] [10] [11] [12] Трастузумаб сам по себе останавливает рост раковых клеток, связываясь с рецептором HER2 , тогда как трастузумаб эмтанзин подвергается опосредованной рецептором интернализации в клетки, катаболизируется в лизосомах, где высвобождаются катаболиты, содержащие DM1, и впоследствии связывается с тубулином , вызывая остановку митоза и гибель клетки. [13] Связывание трастузумаба с HER2 предотвращает гомодимеризацию или гетеродимеризацию (HER2/HER3) рецептора, в конечном итоге ингибируя активацию клеточных сигнальных путей MAPK и PI3K/AKT . Поскольку моноклональное антитело воздействует на HER2, а HER2 сверхэкспрессируется только в раковых клетках, конъюгат доставляет цитотоксический агент DM1 конкретно в опухолевые клетки. [14] Конъюгат сокращенно обозначается как T-DM1 .
В клиническом исследовании EMILIA [15] с участием женщин с прогрессирующим HER2-положительным раком молочной железы , которые уже были устойчивы к одному трастузумабу, было выявлено улучшение медианной общей выживаемости на 5,8 месяцев (30,9 месяцев против 25,1 месяцев) по сравнению с комбинацией лапатиниба и капецитабина . [14] На основании этого исследования Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) одобрило маркетинг 22 февраля 2013 года. [16] [17] [18]
Трастузумаб эмтанзин был разработан компанией Genentech и производится компанией Lonza . [19]
В Соединенных Штатах трастузумаб эмтанзин был одобрен специально для лечения HER2-положительного метастатического рака молочной железы (мРМЖ) у пациентов, которые ранее лечились трастузумабом и таксаном ( паклитакселом или доцетакселом ), и которые уже лечились от мРМЖ или у которых развился рецидив опухоли в течение шести месяцев адъювантной терапии . [20] [5]
Одобрение было основано на исследовании EMILIA [15] , клиническом исследовании III фазы , в котором сравнивали трастузумаб эмтанзин с капецитабином (Кселода) и лапатинибом (Тайкерб) у 991 человека с неоперабельным, местнораспространенным или метастатическим HER2-положительным раком молочной железы, которые ранее лечились трастузумабом и химиотерапией таксаном . [15] Это исследование показало улучшение выживаемости без прогрессирования у пациентов, получавших лечение трастузумабом эмтанзином (медиана 9,6 против 6,4 месяцев), а также улучшение общей выживаемости (медиана 30,9 против 25,1 месяцев) и безопасности. [14]
В ходе клинических испытаний наиболее распространенными побочными эффектами трастузумаба эмтанзина были усталость, тошнота, мышечно-скелетная боль, тромбоцитопения (низкое количество тромбоцитов ), головная боль, повышение уровня печеночных ферментов и запор. [5]
Тяжелые нежелательные явления, выявленные в ходе исследования EMILIA, включали гепатотоксичность (повреждение печени), включая редкие случаи печеночной недостаточности , печеночной энцефалопатии и узелковой регенеративной гиперплазии ; повреждение сердца (дисфункция левого желудочка ); интерстициальное заболевание легких , включая острый интерстициальный пневмонит ; тромбоцитопению; и периферическую невропатию . [5] В целом, трастузумаб эмтанзин переносился лучше, чем контрольное лечение, комбинация лапатиниба (Tykerb) и капецитабина (Xeloda), при этом 43% пациентов в группе трастузумаба эмтанзина испытывали серьезные токсические эффекты по сравнению с 59% тех, кто получал лапатиниб/капецитабин; кроме того, меньшему количеству пациентов пришлось прекратить лечение из-за побочных эффектов, чем при применении лапатиниба или капецитабина. [5] Анемия , низкий уровень тромбоцитов и периферическая нейропатия были более распространены среди пациентов, получавших трастузумаб эмтанзин, тогда как повреждения сердца и желудочно-кишечные эффекты, такие как рвота, диарея и стоматит , были более распространены при приеме лапатиниба/капецитабина. [5]
В Соединенных Штатах трастузумаб эмтанзин сопровождается предупреждениями в черной рамке о токсичности для печени, поражении сердца (снижение фракции выброса левого желудочка ) и вреде для плода при назначении беременным женщинам. [5] [18]
Трастузумаб эмтанзин представляет собой конъюгат антитело-лекарственное средство (ADC), комбинацию моноклонального антитела и низкомолекулярного препарата . Каждая молекула трастузумаба эмтанзина состоит из одной молекулы трастузумаба с несколькими присоединенными молекулами DM1, цитотоксического майтанзиноида . [21] SMCC, или сукцинимидил транс -4-(малеимидилметил)циклогексан-1-карбоксилат, представляет собой гетеробифункциональный сшивающий агент , тип химического реагента , который содержит две реакционноспособные функциональные группы , сукцинимидный эфир и малеимид . Сукцинимидная группа SMCC реагирует со свободной аминогруппой остатка лизина в молекуле трастузумаба [ неудачная проверка ] , а малеимидная часть SMCC связывается со свободной сульфгидрильной группой DM1, образуя ковалентную связь между антителом и DM1. Каждая молекула трастузумаба может быть связана с нулём-восемью молекулами DM1 (в среднем 3,5). [21] [22] DM1 связывается с плюс-концами клеточных микротрубочек и тем самым ингибирует деление клеток в целевых опухолевых клетках. [23]
В 2013 году трастузумаб эмтанзин был одобрен в Соединенных Штатах для лечения взрослых с HER2-положительным метастатическим раком молочной железы, которые ранее получали трастузумаб и таксан по отдельности или в комбинации. [18] [20]
Называемый во время клинических исследований T-DM1, трастузумаб эмтанзин был рассмотрен в рамках программы приоритетного рассмотрения FDA . [18]
Безопасность и эффективность трастузумаба эмтанзина были оценены в клиническом исследовании 991 пациента, случайным образом распределенных для получения трастузумаба эмтанзина или лапатиниба плюс капецитабина, другого химиотерапевтического препарата. [18] Пациенты получали лечение до тех пор, пока рак не прогрессировал или побочные эффекты не становились непереносимыми. [18] Исследование было разработано для измерения выживаемости без прогрессирования, продолжительности жизни пациентов без прогрессирования рака, и общей выживаемости, продолжительности жизни пациентов до смерти. [18]
Результаты показали, что у пациентов, получавших лечение трастузумабом эмтанзином, медиана выживаемости без прогрессирования составила 9,6 месяцев по сравнению с 6,4 месяцами у пациентов, получавших лечение лапатинибом плюс капецитабин. [18] Медиана общей выживаемости составила 30,9 месяцев в группе трастузумаба эмтанзина и 25,1 месяца в группе лапатиниба плюс капецитабина. [18]
Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) одобрило трастузумаб эмтанзин в феврале 2013 года и удовлетворило заявку на препарат Кадсила компании Genentech. [18] FDA удовлетворило заявку на приоритетное рассмотрение трастузумаба эмтанзина и присвоение ему статуса прорывной терапии . [24]
В 2013 году трастузумаб эмтанзин был одобрен в Великобритании [4] и ЕС [6] .
В 2019 году трастузумаб эмтанзин был одобрен в Соединенных Штатах для адъювантной терапии пациентов с HER2-положительным ранним раком молочной железы (РМЖ), у которых наблюдается остаточное инвазивное заболевание после неоадъювантного лечения таксаном и трастузумабом. [24]
Одобрение было основано на исследовании KATHERINE (NCT01772472 [25] ), рандомизированном многоцентровом открытом исследовании 1486 пациентов с HER2-положительным EBC. [24] Образцы опухоли молочной железы должны были продемонстрировать сверхэкспрессию HER2, определяемую как 3+ IHC или коэффициент амплификации ISH ≥ 2,0, определяемый в центральной лаборатории с использованием анализов PATHWAY anti-HER2-/neu (4B5) Rabbit Monoclonal Primary Antibody или INFORM HER2 Dual ISH DNA Probe Cocktail компании Ventana. [24] Пациенты должны были пройти неоадъювантную терапию на основе таксана и трастузумаба с остаточной инвазивной опухолью в молочной железе и/или подмышечных лимфатических узлах. [24] Пациенты получали лучевую терапию и/или гормональную терапию одновременно с исследуемым лечением в соответствии с местными рекомендациями. [24] Пациенты были рандомизированы (1:1) для получения трастузумаба эмтанзина 3,6 мг/кг внутривенно или трастузумаба 6 мг/кг внутривенно в первый день 21-дневного цикла в течение 14 циклов. [24]
Первичной конечной точкой исследования была инвазивная выживаемость без заболевания (IDFS), определяемая как время от даты рандомизации до первого возникновения ипсилатерального инвазивного рецидива опухоли молочной железы, ипсилатерального локального или регионального инвазивного рецидива рака молочной железы, отдаленного рецидива, контралатерального инвазивного рака молочной железы или смерти от любой причины. [24] После медианного наблюдения в 40 месяцев исследование продемонстрировало статистически значимое улучшение IDFS у пациентов, получавших трастузумаб эмтанзин, по сравнению с теми, кто получал трастузумаб (HR 0,50; 95% ДИ: 0,39, 0,64; p < 0,0001). [24] Данные об общей выживаемости не были готовы на момент анализа IDFS. [24]
В Великобритании трастузумаб эмтанзин не был рекомендован к использованию Национальной службой здравоохранения консультативным органом NICE , как сообщается, из-за того, что не удалось достичь приемлемого ценового соглашения с Roche . [26] Первоначально он стоил 5900 фунтов стерлингов в месяц. [27] и NICE оценил его стоимость в 166 000 фунтов стерлингов за QALY [28] (значительно больше обычного максимума). Он финансировался английским фондом лекарств от рака NHS , но в январе 2015 года было предложено исключить его из одобренного списка. [29] После того, как Roche согласовала секретную скидку, Фонд лекарств от рака продолжит его финансирование. [27]
В июне 2017 года Конфедерация NHS и генеральный директор NHS Саймон Стивенс объявили, что NHS будет предлагать трастузумаб эмтанзин ограниченному числу женщин после заключения соглашения с Roche о цене. [30]
В 2013 году трастузумаб эмтанзин был одобрен в Соединенных Штатах под общим названием «ado-trastuzumab emtansine», [18] [20] вместо оригинального названия, принятого в Соединенных Штатах (USAN), выпущенного в 2009 году, «trastuzumab emtansine». [20] Трастузумаб является антителом против HER2; эмтанзин относится к линкерному препарату (SMCC-DM1). Префикс «ado-» был добавлен по просьбе FDA, чтобы помочь предотвратить ошибки при выдаче . [31] [20] [32] Во время доклинической разработки и клинических испытаний препарат также был известен как трастузумаб-DM1 или трастузумаб-MCC-DM1 (по кодовому названию эмтанзина ), оба сокращенно T-DM1, и под кодовым названием PRO132365. [11]
С 2013 года было проведено еще несколько клинических испытаний: