stringtranslate.com

Устойчивость растений к болезням

Язвы, вызванные фитофторозом каштана , заболеванием, поражающим каштан.
На этой диаграмме показан процесс от прикрепления грибов или бактерий к растительной клетке до конкретного типа реакции. PTI означает «иммунитет, запускаемый образцом», а ETI — иммунитет, запускаемый эффектором .

Устойчивость растений к болезням защищает растения от патогенов двумя способами: с помощью заранее сформированных структур и химических веществ, а также с помощью реакций иммунной системы, вызванных инфекцией. По сравнению с восприимчивым растением устойчивость к болезням представляет собой снижение роста патогенов на растении или внутри него (и, следовательно, снижение заболеваемости), в то время как термин « толерантность к болезням» описывает растения, которые проявляют незначительный ущерб от болезней, несмотря на значительные уровни патогенов. Исход заболевания определяется трехсторонним взаимодействием возбудителя, растения и условий окружающей среды (взаимодействие, известное как треугольник болезни ).

Соединения, активирующие защиту, могут перемещаться от клетки к клетке и систематически через сосудистую систему растения. Однако у растений нет циркулирующих иммунных клеток , поэтому большинство типов клеток обладают широким набором антимикробной защиты. Хотя при сравнении нескольких образцов можно наблюдать очевидные качественные различия в устойчивости к болезням (что позволяет классифицировать их как «устойчивые» или «восприимчивые» после заражения одним и тем же штаммом патогена при одинаковых уровнях инокулята в аналогичных средах), градация количественных различий в устойчивости к болезням чаще наблюдается между штаммами или генотипами растений . Растения устойчиво сопротивляются одним патогенам, но уступают другим; устойчивость обычно специфична для определенных видов или штаммов патогенов.

Фон

Устойчивость растений к болезням имеет решающее значение для надежного производства продуктов питания и обеспечивает значительное сокращение использования земли, воды, топлива и других ресурсов в сельском хозяйстве. Растения как в естественных, так и в культурных популяциях обладают присущей им устойчивостью к болезням, но это не всегда их защищает.

Фитофтороз, Великий голод в Ирландии 1840-х годов, был вызван оомицетом Phytophthora infestans . Первый в мире массово культивируемый сорт бананов Грос Мишель был потерян в 1920-х годах из-за панамской болезни , вызванной грибком Fusarium oxysporum . Нынешние эпидемии стеблевой ржавчины пшеницы , листовой ржавчины и желтой полосатой ржавчины, распространяющиеся из Восточной Африки на Индийский субконтинент, вызваны ржавчинными грибами Puccinia graminis и P. striiformis . Другие эпидемии включают фитофтороз каштана , а также рецидивирующие тяжелые заболевания растений, такие как рисовый ожог , соевая нематода и язва цитрусовых . [1] [2]

Патогены растений могут быстро распространяться на большие расстояния, переносясь водой, ветром, насекомыми и людьми. По оценкам, в крупных регионах и многих видах сельскохозяйственных культур болезни обычно снижают урожайность растений на 10% каждый год в более развитых странах или сельскохозяйственных системах, но потери урожая из-за болезней часто превышают 20% в менее развитых странах. [1]

Однако борьба с болезнями достаточно успешна для большинства сельскохозяйственных культур. Контроль заболеваний достигается за счет использования растений, которые были выведены с хорошей устойчивостью ко многим болезням, а также с помощью таких подходов к выращиванию растений, как севооборот , семена, свободные от патогенов, подходящие даты посева и плотность посадки, контроль влажности поля и использование пестицидов .

Общие механизмы устойчивости к болезням

Предварительно сформированные структуры и соединения

вторичная стена растения

Индуцируемая постинфекционная защита растений

Иммунная система

Иммунная система растений несет в себе два взаимосвязанных уровня рецепторов: один наиболее часто воспринимает молекулы вне клетки, а другой наиболее часто воспринимает молекулы внутри клетки. Обе системы распознают злоумышленника и реагируют активацией антимикробной защиты в инфицированной и соседних клетках. В некоторых случаях сигналы активации защиты распространяются на остальную часть растения или даже на соседние растения. Обе системы обнаруживают различные типы молекул патогенов и классы белков-рецепторов растений. [5] [6]

Первый уровень в первую очередь регулируется рецепторами распознавания образов , которые активируются путем распознавания эволюционно консервативных патогенов или молекулярных паттернов, связанных с микробами (PAMP или MAMP). Активация PRRs приводит к внутриклеточной передаче сигналов, транскрипционному перепрограммированию и биосинтезу сложного выходного ответа, который ограничивает колонизацию. Эта система известна как иммунитет, запускаемый PAMP, или иммунитет, запускаемый шаблоном (PTI). [7] [6] [8]

Второй уровень, в первую очередь регулируемый продуктами R-гена , часто называют эффекторно-запускаемым иммунитетом (ETI). ETI обычно активируется присутствием специфических «эффекторов» патогена, а затем вызывает сильный антимикробный ответ (см. раздел «Ген R» ниже).

Помимо PTI и ETI, защитные силы растений могут быть активированы путем обнаружения соединений, связанных с повреждением (DAMP), таких как части клеточной стенки растения, высвобождаемые во время патогенной инфекции. [9]

Реакции, активируемые рецепторами PTI и ETI, включают открытие ионных каналов , окислительный взрыв , окислительно-восстановительные изменения в клетках или каскады протеинкиназ , которые непосредственно активируют клеточные изменения (такие как усиление клеточной стенки или выработка антимикробных препаратов) или активируют изменения в экспрессии генов , которые затем усиливают другие защитные функции. ответы.

Иммунные системы растений демонстрируют некоторое механическое сходство с иммунными системами насекомых и млекопитающих, но также обладают многими специфичными для растений характеристиками. [10] Два вышеописанных уровня играют центральную роль в иммунитете растений, но не полностью описывают иммунную систему растений. Кроме того, многие конкретные примеры очевидного PTI или ETI нарушают общепринятые определения PTI/ETI, что указывает на необходимость расширения определений и/или парадигм. [11]

Термин «количественная устойчивость» (обсуждаемый ниже) относится к устойчивости растений к болезням, которая контролируется множеством генов и множеством молекулярных механизмов, каждый из которых оказывает небольшое влияние на общий признак устойчивости. Количественную устойчивость часто противопоставляют устойчивости к ETI, опосредованной отдельными R-генами с основным эффектом.

Иммунитет, вызванный шаблонами

PAMP , консервативные молекулы, которые обитают в нескольких родах патогенов , многие исследователи называют MAMP. Защиты, вызванной восприятием MAMP, достаточно для отражения большинства патогенов. Однако эффекторные белки патогена (см. ниже) адаптированы для подавления базальной защиты, такой как PTI. Было обнаружено множество рецепторов MAMP (и DAMP). MAMP и DAMP часто обнаруживаются с помощью трансмембранных рецептор-киназ, которые несут внеклеточные домены LRR или LysM . [5]

Эффекторный иммунитет

Иммунитет, запускаемый эффекторами (ETI), активируется при наличии эффекторов патогена. Реакция ETI зависит от R-генов и активируется конкретными штаммами патогенов. Растительный ETI часто вызывает апоптозную гиперчувствительную реакцию .

R-гены и R-белки

Растения развили R-гены (гены устойчивости), продукты которых опосредуют устойчивость к конкретным штаммам вирусов, бактерий, оомицетов, грибов, нематод или насекомых. Продукты гена R представляют собой белки, которые позволяют распознавать эффекторы конкретного патогена либо посредством прямого связывания, либо путем распознавания эффекторного изменения белка-хозяина. [6] Многие R-гены кодируют белки NB-LRR (белки с нуклеотидсвязывающими и богатыми лейцином повторяющимися доменами, также известные как белки NLR или белки STAND, среди других названий). Большинство иммунных систем растений несут репертуар из 100–600 различных гомологов гена R. Было продемонстрировано, что отдельные R-гены опосредуют устойчивость к конкретным штаммам вирусов, бактерий, оомицетов, грибов, нематод или насекомых. Продукты гена R контролируют широкий набор реакций устойчивости к болезням, индукции которых часто бывает достаточно, чтобы остановить дальнейший рост/распространение патогена.

Изученные R-гены обычно придают специфичность определенным штаммам вида патогена (тех, которые экспрессируют известный эффектор). Как впервые заметил Гарольд Флор в своей формулировке взаимосвязи ген-ген в середине 20-го века , ген R растения обладает специфичностью к гену авирулентности патогена (ген Avr). Теперь известно, что гены авирулентности кодируют эффекторы. Ген патогена Avr должен иметь такую ​​же специфичность, что и ген R, чтобы этот ген R обеспечивал устойчивость, что позволяет предположить взаимодействие рецептора/ лиганда для генов Avr и R. [10] Альтернативно, эффектор может модифицировать свою клеточную мишень-хозяина (или молекулярную приманку этой мишени), а продукт гена R (белок NLR) активирует защитные силы, когда он обнаруживает модифицированную форму мишени-хозяина или приманки. [6] [12]

Эффекторная биология

Эффекторы играют центральную роль в патогенном или симбиотическом потенциале микробов и микроскопических животных, колонизирующих растения, таких как нематоды. [13] [14] [15] Эффекторы обычно представляют собой белки, которые доставляются за пределы микроба в клетку-хозяина. Эти эффекторы, полученные от колонистов, манипулируют физиологией и развитием клеток хозяина. Таким образом, эффекторы представляют собой примеры совместной эволюции (пример: грибной белок, который функционирует вне гриба, но внутри растительных клеток, эволюционировал и взял на себя функции, специфичные для растения). Круг хозяев возбудителя определяется, среди прочего, наличием соответствующих эффекторов, позволяющих колонизировать конкретного хозяина. [5] Эффекторы патогенного происхождения являются мощным инструментом для определения функций растений, которые играют ключевую роль в заболеваниях и устойчивости к болезням. Очевидно, что большинство эффекторов манипулируют физиологией хозяина, позволяя заболеванию возникнуть. Хорошо изученные бактериальные патогены растений обычно экспрессируют несколько десятков эффекторов, часто доставляемых в организм хозяина с помощью секреторного аппарата типа III . [13] Грибковые, оомицеты и нематодные патогены растений, по-видимому, экспрессируют несколько сотен эффекторов. [14] [15]

Так называемые «основные» эффекторы определяются с функциональной точки зрения по их широкому распространению в популяции конкретного патогена и их существенному вкладу в вирулентность патогена. Геномика может использоваться для идентификации основных эффекторов, которые затем можно использовать для обнаружения новых аллелей гена R , которые можно использовать в селекции растений на устойчивость к болезням.

Малые РНК и РНК-интерференция

Предполагается, что пути мРНК растений являются важными компонентами иммунитета, запускаемого патоген-ассоциированным молекулярным паттерном (PAMP) (PTI) и эффекторного иммунитета (ETI). [16] [17] Было показано, что индуцированные бактериями микроРНК (миРНК) у арабидопсиса влияют на гормональную передачу сигналов, включая ауксин, абсцизовую кислоту (АБК), жасмоновую кислоту (ЖК) и салициловую кислоту (СА). [18] [19] Достижения в полногеномных исследованиях выявили массовую адаптацию паттернов экспрессии микроРНК хозяина после заражения грибковыми патогенами Fusarium virguliforme , [20] Erysiphe graminis , [21] Verticillium dahliae , [22] и Cronartium quercuum , [23] ] и оомицета Phytophthora sojae . [24] Изменения экспрессии мРНК в ответ на грибковые патогены указывают на то, что в этом защитном пути может участвовать подавление генов. Однако есть также свидетельства того, что противогрибковая защитная реакция на Colletotrichum spp. инфекция кукурузы не полностью регулируется путем специфической индукции микроРНК, но вместо этого может действовать для точной настройки баланса между генетическими и метаболическими компонентами после заражения. [ нужна цитата ]

Транспорту мРНК во время инфекции, вероятно, способствуют внеклеточные везикулы (EV) и мультивезикулярные тельца (MVB). [25] Состав РНК в растительных ЭВ полностью не изучен, но вполне вероятно, что они частично ответственны за транспортировку РНК. Растения могут системно переносить вирусные РНК, мРНК , микроРНК и малые интерферирующие РНК (миРНК) через флоэму. [26] Считается, что этот процесс происходит через плазмодесмы и включает РНК-связывающие белки, которые способствуют локализации РНК в клетках мезофилла. Хотя они были идентифицированы во флоэме с мРНК, нет убедительных доказательств того, что они опосредуют транспорт РНК на большие расстояния. [27] Таким образом, ЭВ могут способствовать альтернативному пути загрузки РНК во флоэму или, возможно, могут транспортировать РНК через апопласт. [28] Существуют также доказательства того, что растительные ЭВ могут обеспечивать межвидовой перенос мРНК посредством РНК-интерференции , такой как индуцированное хозяином замалчивание генов (HIGS). [29] [30] Транспорт РНК между растениями и грибами, по-видимому, является двунаправленным, поскольку было показано, что мРНК грибкового патогена Botrytis cinerea воздействуют на гены защиты хозяина у Arabidopsis и томатов. [31]

Устойчивость на видовом уровне

В небольшом числе случаев гены растений эффективны против целого вида патогена, даже если этот вид патогенен для других генотипов этого вида-хозяина. Примеры включают ячмень MLO против мучнистой росы , пшеницу Lr34 против листовой ржавчины и пшеницу Yr36 против полосатой ржавчины пшеницы . В зависимости от конкретного гена и комбинации растительного патогена может существовать множество механизмов этого типа устойчивости. Другие причины эффективного иммунитета растений могут включать отсутствие коадаптации (у патогена и/или растения отсутствуют многочисленные механизмы, необходимые для колонизации и роста внутри этого вида-хозяина) или особенно эффективный набор заранее сформированных защитных механизмов. [ нужна цитата ]

Сигнальные механизмы

Восприятие присутствия патогена

Передача защитных сигналов растений активируется рецепторами, обнаруживающими патогены, которые описаны в разделе выше. [5] Активированные рецепторы часто вызывают выработку реактивного кислорода и оксида азота , поток ионов кальция , калия и протонов , изменение уровней салициловой кислоты и других гормонов, а также активацию MAP-киназ и других специфических протеинкиназ . [10] Эти события, в свою очередь, обычно приводят к модификации белков, которые контролируют транскрипцию генов , и активации экспрессии генов , связанных с защитой . [8]

Транскрипционные факторы и гормональный ответ

Были идентифицированы многочисленные гены и/или белки, а также другие молекулы, которые опосредуют передачу защитного сигнала растений. [32] [33] Цитоскелет и динамика движения пузырьков помогают направить защитные реакции растений на точку атаки патогена.

Механизмы транскрипционных факторов и гормонов

Активность иммунной системы растений частично регулируется сигнальными гормонами, такими как: [34] [35]

Между этими путями могут существовать существенные перекрестные помехи. [34]

Регулирование путем деградации

Как и во многих путях передачи сигнала, экспрессия растительных генов во время иммунных ответов может регулироваться путем деградации. Это часто происходит, когда связывание гормона с гормональными рецепторами стимулирует убиквитин -ассоциированную деградацию белков-репрессоров, которые блокируют экспрессию определенных генов. Конечным результатом является активируемая гормонами экспрессия генов. Примеры: [36]

Убиквитин и передача сигналов E3

Убиквитинирование играет центральную роль в передаче сигналов в клетках, которая регулирует процессы, включая деградацию белка и иммунологический ответ. [37] Хотя одной из основных функций убиквитина является нацеливание на белки для разрушения, он также полезен в сигнальных путях, высвобождении гормонов, апоптозе и перемещении материалов по клетке. Убиквитинирование является компонентом нескольких иммунных реакций. Без правильного функционирования убиквитина вторжение патогенов и других вредных молекул резко увеличится из-за ослабления иммунной защиты. [37]

На этом изображении показаны пути реакции иммунитета растений. В нем подчеркивается роль и эффект убиквитина в регуляции этого пути.
Сигнализация E3

Фермент Е3 убиквитинлигаза является основным компонентом, обеспечивающим специфичность путей деградации белков, включая пути передачи иммунных сигналов. [36] Компоненты фермента E3 можно сгруппировать по тому, какие домены они содержат, и включают несколько типов. [38]

К ним относятся одиночная субъединица Ring и U-box, HECT и CRL . [39] [40] Сигнальные пути растений, включая иммунные реакции, контролируются несколькими путями обратной связи, которые часто включают отрицательную обратную связь; и они могут регулироваться ферментами деубиквитинирования, деградацией факторов транскрипции и деградацией негативных регуляторов транскрипции. [36] [41]

Количественное сопротивление

Различия в устойчивости растений к болезням часто носят постепенный или количественный, а не качественный характер. Термин количественная устойчивость (QR) относится к устойчивости растений к болезням, которая контролируется множеством генов и множеством молекулярных механизмов, каждый из которых оказывает небольшое или незначительное влияние на общий признак устойчивости. [42] QR важен в селекции растений, поскольку получаемая в результате устойчивость часто бывает более устойчивой (эффективной в течение большего количества лет) и с большей вероятностью будет эффективной против большинства или всех штаммов конкретного патогена. QR обычно эффективен против одного вида патогенов или группы близкородственных видов, а не в целом эффективен против нескольких патогенов. [42] QR часто получают путем селекции растений без знания причинно-следственных генетических локусов или молекулярных механизмов. QR, вероятно, зависит от многих компонентов иммунной системы растений, обсуждаемых в этой статье, а также от характеристик, которые являются уникальными для определенных пар растений и патогенов (например, чувствительность к определенным эффекторам патогенов), а также от общих характеристик растений, таких как листовая пластинка. характеристики поверхности, корневая система или архитектура растительного покрова. Термин QR является синонимом незначительной генной устойчивости . [43]

Устойчивость взрослых растений и устойчивость рассады

Устойчивость взрослых растений (APR) — это специальный термин, обозначающий количественную устойчивость, которая не эффективна на стадии рассады, но эффективна на многих оставшихся стадиях роста растений. [43] [44] [42] Разница между устойчивостью взрослых растений и устойчивостью рассады особенно важна для однолетних культур . [45] Устойчивость проростков – это устойчивость, которая начинается на стадии развития растения и продолжается на протяжении всей его жизни . В использовании специалистами этот термин не относится к устойчивости, которая активна только на стадии всходов. «Устойчивость проростков» является синонимом устойчивости основного гена или устойчивости на всех стадиях (ASR) и используется в отличие от «устойчивости взрослых растений». [43] Устойчивость сеянцев часто опосредована отдельными R-генами, но не все R-гены кодируют устойчивость сеянцев.

Селекция растений на устойчивость к болезням

Селекционеры уделяют особое внимание отбору и созданию устойчивых к болезням линий растений. Болезни растений также можно частично контролировать с помощью пестицидов и таких методов выращивания, как севооборот , обработка почвы, плотность посадки, отсутствие болезней семян и очистка оборудования, но обычно предпочтительны сорта растений с присущей (генетически детерминированной) устойчивостью к болезням. [2] Селекция на устойчивость к болезням началась, когда растения были впервые одомашнены. Усилия по селекции продолжаются, поскольку популяции патогенов находятся под давлением отбора и приобретают повышенную вирулентность, патогены перемещаются (или перемещаются) в новые области, изменение методов выращивания или климата благоприятствует некоторым патогенам и может снизить эффективность устойчивости, а селекция растений по другим признакам может подорвать предыдущую устойчивость. . [46] Линия растений с приемлемой устойчивостью к одному патогену может не иметь устойчивости к другим.

Селекция на устойчивость обычно включает в себя:

Устойчивость называется устойчивой, если она продолжает оставаться эффективной в течение нескольких лет широкого использования по мере развития популяций патогенов. « Вертикальная устойчивость » специфична для определенных рас или штаммов видов патогенов, часто контролируется отдельными R-генами и может быть менее устойчивой. Горизонтальная устойчивость или устойчивость широкого спектра против целого вида патогенов часто не полностью эффективна, но более устойчива и часто контролируется многими генами, которые разделяются в размножающихся популяциях. [2] Долговечность устойчивости важна даже тогда, когда ожидается появление будущих улучшенных сортов: среднее время от признания человеком угрозы нового грибкового заболевания до появления устойчивого к этому патогену урожая составляет не менее двенадцати лет. [47] [48]

Такие культуры, как картофель, яблоки, бананы и сахарный тростник, часто размножаются путем вегетативного размножения , чтобы сохранить весьма желательные сорта растений, поскольку ауткроссинг этих видов серьезно нарушает предпочтительные признаки. См. также бесполое размножение . Вегетативно размножаемые культуры могут быть одной из лучших мишеней для повышения устойчивости с помощью биотехнологического метода трансформации растений для управления генами, влияющими на устойчивость к болезням. [1]

Научная селекция устойчивости к болезням началась сэром Роулендом Биффеном , который идентифицировал единственный рецессивный ген устойчивости пшеницы к желтой ржавчине. Почти каждая культура затем была выведена с включением генов устойчивости к болезням (R), многие из которых были интрогрессированы от совместимых диких родственников. [1]

ГМ или трансгенно-инженерная устойчивость к болезням

Термин ГМ ( «генетически модифицированные» ) часто используется как синоним слова «трансгенный» для обозначения растений, модифицированных с использованием технологий рекомбинантной ДНК. Растения с устойчивостью к трансгенным/ГМ-болезням против насекомых-вредителей оказались чрезвычайно успешными в качестве коммерческих продуктов, особенно кукурузы и хлопка, и ежегодно высаживаются на более чем 20 миллионах гектаров в более чем 20 странах мира [49] (см. также генетически модифицированные культуры ). Устойчивость трансгенных растений к болезням против микробных патогенов была впервые продемонстрирована в 1986 году. Экспрессия генных последовательностей белков оболочки вируса обеспечивала устойчивость к вирусам посредством малых РНК . Это оказалось широко применимым механизмом ингибирования репликации вируса. [50] Объединив гены белков оболочки трех разных вирусов, ученые разработали кабачковые гибриды с подтвержденной в полевых условиях мультивирусной устойчивостью. Подобный уровень устойчивости к этой разновидности вирусов не был достигнут с помощью традиционной селекции.

Аналогичная стратегия была использована для борьбы с вирусом кольцевой пятнистости папайи , который к 1994 году угрожал уничтожить индустрию папайи на Гавайях . Полевые испытания продемонстрировали отличную эффективность и высокое качество плодов. К 1998 году первая трансгенная папайя, устойчивая к вирусу, была одобрена для продажи. Устойчивость к болезням сохраняется более 15 лет. На трансгенную папайю приходится около 85% производства на Гавайях. Плод одобрен для продажи в США, Канаде и Японии.

Линии картофеля, экспрессирующие последовательности вирусных репликаз, которые придают устойчивость к вирусу скручивания листьев картофеля, продавались под торговыми названиями NewLeaf Y и NewLeaf Plus и широко использовались в коммерческом производстве в 1999–2001 годах, пока корпорация McDonald's не решила не закупать ГМ-картофель, а компания Monsanto не решила. закрыть свой картофельный бизнес NatureMark. [51] Картофель NewLeaf Y и NewLeaf Plus обладал двумя ГМ-признаками, поскольку они также выражали Bt-опосредованную устойчивость к колорадскому жуку.

К 2013 году на рынок не попала ни одна другая культура с искусственно созданной устойчивостью к болезням против микробных патогенов, хотя более десятка из них находились в той или иной стадии разработки и тестирования.

передача ПРР

Исследования, направленные на искусственное сопротивление, основаны на нескольких стратегиях. Один из них — передать полезные PRR видам, у которых их нет. Идентификация функциональных PRR и их передача видам-реципиентам, у которых отсутствует ортологичный рецептор, может обеспечить общий путь к дополнительному расширению репертуара PRR. Например, рецептор EF-Tu PRR Arabidopsis (EFR) распознает бактериальный фактор элонгации трансляции EF-Tu . Исследования, проведенные в лаборатории Сейнсбери, показали, что внедрение EFR в Nicotiana benthamiana или Solanum lycopersicum (помидор), которые не могут распознавать EF-Tu , обеспечивает устойчивость к широкому спектру бактериальных патогенов. Экспрессия EFR в томатах была особенно эффективна против широко распространенной и разрушительной почвенной бактерии Ralstonia solanacearum . [52] И наоборот, ген PRR Verticillium 1 ( Ve1 ) томата может быть перенесен от томата к Arabidopsis , где он придает устойчивость к изолятам Verticillium расы 1 . [1]

Укладка

Вторая стратегия пытается одновременно использовать несколько генов NLR — стратегия разведения, известная как стекирование. Сорта, созданные с помощью молекулярной селекции с помощью ДНК или переноса генов , вероятно, будут демонстрировать более длительную устойчивость, поскольку патогенам придется мутировать несколько эффекторных генов. Секвенирование ДНК позволяет исследователям функционально «добывать» гены NLR из нескольких видов/штаммов. [1]

Эффекторный ген avrBs2 из Xanthomona perforans является возбудителем бактериальной пятнистости перца и томата. Первый «эффекторно-рационализированный» поиск потенциально устойчивого R-гена последовал за открытием того, что avrBs2 обнаружен у большинства болезнетворных видов Xanthomonas и необходим для приспособленности патогена. Ген Bs2 NLR из дикого перца Capsicum chacoense был перенесен в томат, где он ингибировал рост патогена. Полевые испытания продемонстрировали высокую устойчивость без бактерицидных химикатов. Однако редкие штаммы Xanthomonas преодолели Bs2 -опосредованную устойчивость перца за счет приобретения мутаций avrBs2 , которые избегают распознавания, но сохраняют вирулентность. Объединение R-генов, каждый из которых распознает свой основной эффектор, может задержать или предотвратить адаптацию. [1]

Более 50 локусов в штаммах пшеницы придают устойчивость к возбудителям стеблевой, листовой и желтой полосатой ржавчины пшеницы. Ген NLR стеблевой ржавчины 35 ( Sr35 ), клонированный из диплоидного родственника культивируемой пшеницы, Triticum monococcum , обеспечивает устойчивость к изоляту пшеничной ржавчины Ug99 . Аналогичным образом, Sr33 из родственника пшеницы Aegilops tauschii кодирует ортолог пшеницы ячменя Mla, гены устойчивости к мучнистой росе. Оба гена необычны для пшеницы и ее родственников. В сочетании с геном Sr2 , который действует аддитивно, по крайней мере, с Sr33, они могут обеспечить длительную устойчивость к болезням к Ug99 и его производным. [1]

Гены-исполнители

Другой класс генов устойчивости растений к болезням открывает «люк», который быстро убивает проникшие клетки, останавливая размножение патогенов. Эффекторы, подобные активатору транскрипции Xanthomonas и Ralstonia (TAL), представляют собой ДНК-связывающие белки, которые активируют экспрессию генов хозяина для повышения вирулентности патогена. Линии риса и перца независимо развили сайты связывания эффекторов TAL, которые вместо этого действуют как палач, вызывающий гибель сверхчувствительных клеток-хозяев при повышении регуляции. Xa27 из риса и Bs3 и Bs4c из перца являются такими генами-«исполнителями» (или «палачами»), которые кодируют негомологичные растительные белки с неизвестной функцией. Гены-исполнители экспрессируются только в присутствии специфического эффектора TAL. [1]

Сконструированные гены-исполнители были продемонстрированы путем успешной переработки промотора Bs3 перца , чтобы он содержал два дополнительных сайта связывания для эффекторов TAL из разных штаммов патогенов. Впоследствии сконструированный ген-исполнитель был внедрен в рис путем добавления пяти эффекторных сайтов связывания TAL к промотору Xa27 . Синтетическая конструкция Xa27 обеспечивала устойчивость к бактериальному ожогу Xanthomonas и бактериальным видам полосатости листьев. [1]

Аллели восприимчивости хозяина

Большинство патогенов растений перепрограммируют модели экспрессии генов хозяина, чтобы принести прямую пользу патогену. Перепрограммированные гены, необходимые для выживания и распространения патогенов, можно назвать «генами восприимчивости к болезням». Рецессивные гены устойчивости являются кандидатами на восприимчивость к болезням. Например, мутация вывела из строя ген Arabidopsis , кодирующий пектатлиазу (участвующую в деградации клеточной стенки), что обеспечило устойчивость к возбудителю мучнистой росы Golovinomyces cichoracearum . Аналогичным образом, ген MLO ячменя и спонтанно мутированные ортологи MLO гороха и томата также придают устойчивость к мучнистой росе. [1]

Lr34 — ген, обеспечивающий частичную устойчивость пшеницы к листовой, желтой ржавчине и мучнистой росе. Lr34 кодирует транспортер аденозинтрифосфатной (АТФ)-связывающей кассеты (ABC). Доминантный аллель, обеспечивающий устойчивость к болезням, недавно был обнаружен у культурной пшеницы (не у диких штаммов) и, как и MLO , обеспечивает устойчивость широкого спектра у ячменя. [1]

Природные аллели факторов инициации элонгации трансляции хозяина eif4e и eif4g также являются рецессивными генами вирусной устойчивости. Некоторые из них были использованы для борьбы с потивирусами в ячмене, рисе, томатах, перце, горохе, салате и дыне. Это открытие привело к успешному скринингу мутантов на химически индуцированные аллели eif4e в томатах. [1]

Естественная вариация промотора может привести к эволюции рецессивных аллелей устойчивости к болезням. Например, рецессивный ген устойчивости xa13 у риса является аллелем Os-8N3 . Os-8N3 транскрипционно активируется Xanthomonas oryzae pv. oryzae , которые экспрессируют эффектор TAL PthXo1 . Ген xa13 имеет мутированный эффектор-связывающий элемент в своем промоторе, который устраняет связывание PthXo1 и делает эти линии устойчивыми к штаммам, основанным на PthXo1 . Это открытие также продемонстрировало, что Os-8N3 необходим для чувствительности. [1]

Xa13/Os-8N3 необходим для развития пыльцы, показывая, что такие мутантные аллели могут быть проблематичными, если фенотип восприимчивости к болезням изменит функцию в других процессах. Однако мутации в эффектор-связывающем элементе TAL Os11N3 (OsSWEET14) были сделаны путем слияния эффекторов TAL с нуклеазами ( TALEN ). Растения риса с отредактированным геномом и измененными сайтами связывания Os11N3 оставались устойчивыми к Xanthomonas oryzae pv. oryzae , но при этом обеспечивал нормальную функцию разработки. [1]

Замалчивание генов

Устойчивость, основанная на подавлении РНК, является мощным инструментом для создания устойчивых культур. Преимущество РНКи как новой генной терапии против грибковых, вирусных и бактериальных инфекций у растений заключается в том, что она регулирует экспрессию генов посредством деградации информационной РНК , репрессии трансляции и ремоделирования хроматина с помощью небольших некодирующих РНК. Механически процессы молчания управляются продуктами процессинга триггера двухцепочечной РНК ( дцРНК ), которые известны как малые интерферирующие РНК и микроРНК . [53]

Диапазон хостов

Среди тысяч видов фитопатогенных микроорганизмов лишь незначительное меньшинство способно инфицировать широкий спектр видов растений. Вместо этого большинство патогенов проявляют высокую степень специфичности к хозяину. Часто говорят, что виды растений, не являющиеся хозяевами, обладают устойчивостью, не являющейся хозяином . Термин «резистентность хозяина» используется, когда вид патогена может быть патогенным для вида-хозяина, но определенные штаммы этого вида растений устойчивы к определенным штаммам вида патогена. Причины резистентности хозяина и резистентности нехозяина могут перекрываться. Круг хозяев возбудителя определяется, среди прочего, наличием соответствующих эффекторов, позволяющих колонизировать конкретного хозяина. [5] Диапазон хозяев патогена может измениться совершенно внезапно, если, например, способность патогена синтезировать специфичный для хозяина токсин или эффектор достигается путем перетасовки/мутации генов или горизонтального переноса генов . [54] [55]

Эпидемии и популяционная биология

Аборигенные популяции часто характеризуются значительным генотипическим разнообразием и рассредоточенной популяцией (рост в смеси со многими другими видами растений). Они также претерпели коэволюцию растительных патогенов . Следовательно, пока новые патогены не интродуцируются/не развиваются, в таких популяциях обычно наблюдается лишь низкий уровень эпидемий тяжелых заболеваний . [56]

Сельскохозяйственные системы монокультур обеспечивают идеальную среду для эволюции патогенов, поскольку они предлагают высокую плотность целевых образцов со схожими/идентичными генотипами. [56] Рост мобильности, обусловленный современными транспортными системами, обеспечивает патогенам доступ к большему количеству потенциальных целей. [56] Изменение климата может изменить жизнеспособный географический ареал видов патогенов и привести к тому, что некоторые заболевания станут проблемой в районах, где раньше эти заболевания не имели такого значения. [56]

Эти факторы делают современное сельское хозяйство более подверженным эпидемиям болезней. Общие решения включают постоянную селекцию на устойчивость к болезням, использование пестицидов, использование пограничных проверок и ограничений на импорт растений, поддержание значительного генетического разнообразия в генофонде сельскохозяйственных культур (см. Разнообразие сельскохозяйственных культур ) и постоянный надзор для ускорения принятия соответствующих ответных мер. Некоторые виды патогенов обладают гораздо большей способностью преодолевать устойчивость растений к болезням, чем другие, часто из-за их способности быстро развиваться и широко распространяться. [56]

Тематическое исследование болезни американского каштана

Фитофтороз каштанов был впервые замечен на американских каштанах, которые росли в том месте, которое сейчас известно как зоопарк Бронкса, в 1904 году. подход к его контролю. Самые ранние попытки решить проблему с каштаном включали химические или физические растворы. Они пытались использовать фунгициды, срезать ветки деревьев, чтобы остановить заражение, и полностью удалять зараженные деревья из жилищ, чтобы не позволить им заразить другие. Все эти стратегии закончились неудачей. Были даже приняты карантинные меры, чему способствовало принятие Закона о карантине растений. Фитофтороз каштанов по-прежнему представлял собой огромную проблему, поскольку он быстро распространялся по густонаселенным каштановым лесам. В 1914 году рассматривалась идея вызвать у деревьев устойчивость к фитофторозу с помощью различных средств и механизмов размножения. [57]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnop Дангл, JL; Хорват, DM; Стаскавич, Б.Дж. (2013). «Переход иммунной системы растений от рассечения к развертыванию». Наука . 341 (6147): 746–751. Бибкод : 2013Sci...341..746D. дои : 10.1126/science.1236011. ПМЦ  3869199 . ПМИД  23950531.
  2. ^ abc Агриос, Джордж Н. (2005). Патология растений, пятое издание . Академическая пресса. ISBN 978-0120445653.
  3. ^ Лутц, Диана (2012). Раскрыта ключевая часть системы быстрого реагирования предприятий. Вашингтонский университет в Сент-Луисе.
  4. ^ Аб Дадакова, К.; Гавелкова, М.; Куркова Б.; Тлолкова И.; Каспаровский Т.; Здрагал, З.; Лохман, Дж. (24 апреля 2015 г.). «Анализ протеома и транскриптов культур клеток Vitis vinifera, подвергнутых инфекции Botrytis cinerea». Журнал протеомики . 119 : 143–153. дои : 10.1016/j.jprot.2015.02.001. ПМИД  25688916.
  5. ^ abcde Доддс, ПН; Ратьен, JP (2010). «Иммунитет растений: к комплексному взгляду на взаимодействие растений и патогенов». Обзоры природы Генетика . 11 (8): 539–548. дои : 10.1038/nrg2812. hdl : 1885/29324 . PMID  20585331. S2CID  8989912.
  6. ^ abcd Джонс, JD; Дангл, Дж. Л. (2006). «Имунная система растений». Природа . 444 (7117): 323–329. Бибкод : 2006Natur.444..323J. дои : 10.1038/nature05286 . ПМИД  17108957.
  7. ^ Коуто, Д.; Зипфель, К. (2016). «Регуляция передачи сигналов рецепторов распознавания образов у ​​растений». Обзоры природы Иммунология . 16 (9): 537–552. дои : 10.1038/nri.2016.77. PMID  27477127. S2CID  21610374.
  8. ^ Аб Ли, Бо; Мэн, Сянцзун; Шан, Либо; Хэ, Пинг (май 2016 г.). «Транкрипционная регуляция паттерн-зависимого иммунитета у растений». Клетка-хозяин и микроб . 19 (5): 641–650. doi :10.1016/j.chom.2016.04.011. ПМК 5049704 . ПМИД  27173932. 
  9. ^ Молина, Антонио; Мидес, Ева; Басете, Лаура; Родригес, Тингуаро; Мелида, Хьюго; Денансе, Николя; Санчес-Валлет, Андреа; Ривьер, Мари-Пьер; Лопес, Джемма; Фрейдье, Амандин; Барлет, Ксавье; Паттатил, Сивакумар; Хан, Майкл; Гоффнер, Дебора (2 февраля 2021 г.). «Состав клеточной стенки арабидопсиса определяет специфичность и пригодность устойчивости к болезням». Труды Национальной академии наук . 118 (5): e2010243118. Бибкод : 2021PNAS..11810243M. дои : 10.1073/pnas.2010243118 . ISSN  0027-8424. ПМЦ 7865177 . ПМИД  33509925. 
  10. ^ abc Нюрнбергер, Торстен; Бруннер, Фредерик; Кеммерлинг, Биргит; Пиатер, Лизель (апрель 2004 г.). «Врожденный иммунитет у растений и животных: поразительное сходство и очевидные различия». Иммунологические обзоры . 198 (1): 249–266. дои : 10.1111/j.0105-2896.2004.0119.x. PMID  15199967. S2CID  32547933.
  11. ^ Томма, Б.; Нюрнбергер, Т.; Йостен, М. (2011). «О PAMP и эффекторах: размытая дихотомия PTI-ETI». Растительная клетка . 23 (4): 4–15. дои : 10.1105/tpc.110.082602. ПМК 3051239 . ПМИД  21278123. 
  12. ^ Даксбери, Зейн; Ма, Ян; Фурзер, Оливер Дж.; Ха, Сун Ын; Чевик, Волкан; Джонс, Джонатан Д.Г.; Саррис, Панайотис Ф. (24 июня 2016 г.). «Восприятие патогенов с помощью NLR у растений и животных: параллельные миры». Биоэссе . 38 (8). Уайли : 769–781. doi :10.1002/bies.201600046. ISSN  0265-9247. PMID  27339076. S2CID  3810233.
  13. ^ аб Линдеберг, Магдалина; Куннак, Себастьян; Колмер, Алан (апрель 2012 г.). «Эффекторный репертуар Pseudomonas syringae типа III: последние слова в бесконечных спорах». Тенденции в микробиологии . 20 (4): 199–208. дои : 10.1016/j.tim.2012.01.003. ПМИД  22341410.
  14. ^ аб Рафики, Марьям; Эллис, Джеффри Дж.; Людовичи, Виктория А.; Хардхэм, Эдриенн Р.; Доддс, Питер Н. (2012). «Проблемы и прогресс в понимании роли эффекторов во взаимодействиях растений и грибов». Современное мнение в области биологии растений . 15 (4): 477–482. Бибкод : 2012COPB...15..477R. doi :10.1016/j.pbi.2012.05.003. ПМИД  22658704.
  15. ^ аб Хевези, Тарек; Баум, Томас Дж. (январь 2013 г.). «Манипулирование растительными клетками с помощью эффекторов нематод кист и корневых узлов». Молекулярные растительно-микробные взаимодействия . 26 (1): 9–16. doi : 10.1094/MPMI-05-12-0106-FI . ПМИД  22809272.
  16. ^ Джин, Приветствую (11 июля 2008 г.). «Эндогенные малые РНК и антибактериальный иммунитет растений». Письма ФЭБС . 582 (18): 2679–2684. Бибкод : 2008FEBSL.582.2679J. doi :10.1016/j.febslet.2008.06.053. ISSN  0014-5793. ПМЦ 5912937 . ПМИД  18619960. 
  17. ^ Падманабхан, Челлаппан; Чжан, Сяомин; Джин, Приветствую (август 2009 г.). «Малые РНК хозяина вносят большой вклад в врожденный иммунитет растений». Современное мнение в области биологии растений . 12 (4): 465–472. Бибкод : 2009COPB...12..465P. doi :10.1016/j.pbi.2009.06.005. ISSN  1369-5266. ПМИД  19608454.
  18. ^ Чжан, Вэйсюн; Гао, Шан; Чжоу, Сян; Челлаппан, Падманабхан; Чен, Чжэн; Чжоу, Сюэфэн; Чжан, Сяомин; Фромут, Нисса; Коутино, Габриэла (12 декабря 2010 г.). «Чувствительные к бактериям микроРНК регулируют врожденный иммунитет растений путем модуляции сети гормонов растений». Молекулярная биология растений . 75 (1–2): 93–105. дои : 10.1007/s11103-010-9710-8. ISSN  0167-4412. ПМК 3005105 . ПМИД  21153682. 
  19. ^ Боккара, Мартина; Саразин, Алексей; Тибо, Одон; Джей, Флоренция; Вуанне, Оливье; Наварро, Лайонел; Колот, Винсент (16 января 2014 г.). «Путь молчания miR472-RDR6 Arabidopsis модулирует иммунитет, запускаемый PAMP и эффекторами, посредством посттранскрипционного контроля генов устойчивости к болезням». ПЛОС Патогены . 10 (1): e1003883. дои : 10.1371/journal.ppat.1003883 . ISSN  1553-7374. ПМЦ 3894208 . ПМИД  24453975. (Ошибка:  doi : 10.1371/journal.ppat.1004814, PMID  25859662, Контроль ретракции)
  20. ^ Радван, Осман; Лю, Ю; Клаф, Стивен Дж. (август 2011 г.). «Транскрипционный анализ реакции корня сои на Fusarium virguliforme, возбудителя синдрома внезапной смерти». Молекулярные растительно-микробные взаимодействия . 24 (8): 958–972. дои : 10.1094/mpmi-11-10-0271 . ISSN  0894-0282. ПМИД  21751852.
  21. ^ Синь, Минмин; Ван, Ю; Яо, Иньинь; Се, Чаоцзе; Пэн, Хуйру; Ни, Чжунфу; Сунь, Цисинь (2010). «Разнообразный набор микроРНК реагирует на заражение мучнистой росой и тепловой стресс у пшеницы (Triticum aestivum L.)». Биология растений BMC . 10 (1): 123. дои : 10.1186/1471-2229-10-123 . ISSN  1471-2229. ПМК 3095282 . ПМИД  20573268. 
  22. ^ Инь, Цзуджун; Ли, Ян; Хан, Сюлань; Шен, Фафу (25 апреля 2012 г.). «Полногеномное профилирование микроРНК и других малых некодирующих РНК в корнях хлопка, инокулированных Verticillium dahliae». ПЛОС ОДИН . 7 (4): e35765. Бибкод : 2012PLoSO...735765Y. дои : 10.1371/journal.pone.0035765 . ISSN  1932-6203. ПМЦ 3338460 . ПМИД  22558219. 
  23. ^ Лу, Шанфа; Сунь, Ин-Сюань; Амерсон, Генри; Чанг, Винсент Л. (7 августа 2007 г.). «МикроРНК в сосне лоблолли (Pinus taeda L.) и их связь с развитием веретенообразных ржавчинных галлов». Заводской журнал . 51 (6): 1077–1098. дои : 10.1111/j.1365-313x.2007.03208.x . ISSN  0960-7412. ПМИД  17635765.
  24. ^ Го, На; Йе, Вэнь-Ву; Ву, Сяо-Лин; Шен, Дан-Ю; Ван, Юань-Чао; Син, Хан; Доу, Дао-Лонг (ноябрь 2011 г.). «Профилирование микрочипов выявило микроРНК, влияющие на устойчивость сои к Phytophthora sojae ». Геном . 54 (11): 954–958. дои : 10.1139/g11-050. ISSN  0831-2796. ПМИД  21995769.
  25. ^ Микали, Кристина О.; Нойманн, Улла; Грюневальд, Дорит; Панструга, Ральф; О'Коннелл, Ричард (28 октября 2010 г.). «Биогенез специализированного растительно-грибного интерфейса во время интернализации клетки-хозяина Golovinomyces orontii haustoria». Клеточная микробиология . 13 (2): 210–226. дои : 10.1111/j.1462-5822.2010.01530.x . ISSN  1462-5814. PMID  20880355. S2CID  39002035.
  26. ^ Кер, Дж.; Буц, А. (18 декабря 2007 г.). «Транспорт на большие расстояния и движение РНК через флоэму». Журнал экспериментальной ботаники . 59 (1): 85–92. дои : 10.1093/jxb/erm176 . ISSN  0022-0957. ПМИД  17905731.
  27. ^ Гомес, Г.; Торрес, Х.; Паллас, В. (29 ноября 2004 г.). «Идентификация транслоцируемых РНК-связывающих белков флоэмы дыни, потенциальных компонентов системы транспорта РНК на большие расстояния». Заводской журнал . 41 (1): 107–116. дои : 10.1111/j.1365-313x.2004.02278.x . ISSN  0960-7412. ПМИД  15610353.
  28. ^ Раттер, Брайан Д; Иннес, Роджер В. (август 2018 г.). «Внеклеточные везикулы как ключевые медиаторы растительно-микробных взаимодействий». Современное мнение в области биологии растений . 44 : 16–22. Бибкод : 2018COPB...44...16R. дои : 10.1016/j.pbi.2018.01.008 . ISSN  1369-5266. PMID  29452903. S2CID  3377305.
  29. ^ Гаг, Сиддхеш Б. (декабрь 2017 г.). «Вынужденное хозяином подавление генов - новая наука, направленная на создание устойчивости сельскохозяйственных культур к вредным патогенам растений». Физиологическая и молекулярная патология растений . 100 : 242–254. Бибкод : 2017PMPP..100..242G. дои : 10.1016/j.pmpp.2017.10.003. ISSN  0885-5765.
  30. ^ Новара, Даниэла; Гей, Александра; Лакомм, Кристоф; Шоу, Джейн; Ридаут, Кристофер; Душков, Димитар; Хензель, Гетц; Кумлен, Йохен; Швейцер, Патрик (сентябрь 2010 г.). «HIGS: индуцированное хозяином подавление генов у облигатного биотрофного грибкового патогена Blumeria graminis». Растительная клетка . 22 (9): 3130–3141. дои : 10.1105/tpc.110.077040. ISSN  1040-4651. ПМЦ 2965548 . ПМИД  20884801. 
  31. ^ Вайберг, Арне; Ван, Мин; Линь, Фэн-Мао; Чжао, Хунвэй; Чжан, Чжихун; Калошян, Исгуи; Хуан, Сянь-Да; Джин, Приветствую (03.10.2013). «Грибковые малые РНК подавляют иммунитет растений, перехватывая пути взаимодействия РНК хозяина». Наука . 342 (6154): 118–123. Бибкод : 2013Sci...342..118W. дои : 10.1126/science.1239705. ISSN  0036-8075. ПМК 4096153 . ПМИД  24092744. 
  32. ^ Хаммонд-Козак, Ким Э; Паркер, Джейн Э. (апрель 2003 г.). «Расшифровка связи между растением и патогеном: новые перспективы селекции молекулярной устойчивости». Современное мнение в области биотехнологии . 14 (2): 177–193. дои : 10.1016/s0958-1669(03)00035-1. ПМИД  12732319.
  33. ^ Дадакова, Катерина; Клемпова, Житка; Ендрисакова, Тереза; Лохман, Ян; Каспаровский, Томас (01 декабря 2013 г.). «Выяснение сигнальных молекул, участвующих в восприятии эргостерина в табаке». Физиология и биохимия растений . 73 : 121–127. Бибкод : 2013PlPB...73..121D. дои : 10.1016/j.plaphy.2013.09.009. ПМИД  24095918.
  34. ^ Аб Мур, Джон В.; Лоук, Гэри Дж.; Споул, Стивен Х. (август 2011 г.). «Динамика транскрипции в иммунитете растений». Растительная клетка . 23 (8): 2809–2820. дои : 10.1105/tpc.111.087346. ПМК 3180793 . ПМИД  21841124. 
  35. ^ Бюргер, Марко; Чори, Джоан (14 августа 2019 г.). «Стресс из-за гормонов: как растения управляют иммунитетом». Клетка-хозяин и микроб . 26 (2): 163–172. doi :10.1016/j.chom.2019.07.006. ISSN  1934-6069. ПМЦ 7228804 . ПМИД  31415749. 
  36. ^ abc Саданандом, Ари; Бейли, Марк; Юэн, Ричард; Ли, Джек; Нелис, Стюарт (октябрь 2012 г.). «Система убиквитин-протеасома: центральный модификатор передачи сигналов растений». Новый фитолог . 196 (1): 13–28. дои : 10.1111/j.1469-8137.2012.04266.x . ПМИД  22897362.
  37. ^ аб Трухильо, М.; Ширасу, К. (август 2010 г.). «Убиквитинирование в иммунитете растений». Современное мнение в области биологии растений . 13 (4): 402–408. Бибкод : 2010COPB...13..402T. doi :10.1016/j.pbi.2010.04.002. ПМИД  20471305.
  38. ^ Крейг, А.; Юэн, Р.; Месмар, Дж.; Гудипати, В.; Саданандом, А. (1 марта 2009 г.). «Убиквитинлигазы E3 и врожденный иммунитет растений». Журнал экспериментальной ботаники . 60 (4): 1123–1132. дои : 10.1093/jxb/erp059 . ПМИД  19276192.
  39. ↑ Мун, Дж. (1 декабря 2004 г.). «Путь убиквитин-протеасома и развитие растений». Растительная клетка онлайн . 16 (12): 3181–3195. дои : 10.1105/tpc.104.161220. ПМЦ 535867 . ПМИД  15579807. 
  40. ^ Трухильо, Марко; Ширасу, Кен (1 августа 2010 г.). «Убиквитинирование в иммунитете растений». Современное мнение в области биологии растений . 13 (4): 402–408. Бибкод : 2010COPB...13..402T. doi :10.1016/j.pbi.2010.04.002. ПМИД  20471305.
  41. ^ Ширсекар, Гаутам; Дай, Лянъин; Ху, Яджун; Ван, Сюэцзюнь; Цзэн, Лижун; Ван, Го-Лян (февраль 2010 г.). «Роль убиквитинирования во врожденном иммунитете растений и вирулентности патогена». Журнал биологии растений . 53 (1): 10–18. Бибкод : 2010JPBio..53...10S. doi : 10.1007/s12374-009-9087-x. S2CID  36185464.
  42. ^ abc Каугер, Кристина; Браун, Джеймс К.М. (25 августа 2019 г.). «Долговечность количественной устойчивости сельскохозяйственных культур: больше, чем мы знаем?». Ежегодный обзор фитопатологии . 57 (1). Годовые обзоры : 253–277. doi : 10.1146/annurev-phyto-082718-100016. ISSN  0066-4286. PMID  31206351. S2CID  190533925.
  43. ^ abc Парк, Роберт Ф.; Голегаонкар, Прашант Г.; Деревнина, Лида; Сандху, Каранджит С.; Караоглу, Хайдар; Эльмансур, Худа М.; Дракатос, Питер М.; Сингх, Давиндер (4 августа 2015 г.). «Листовая ржавчина культурного ячменя: патология и борьба». Ежегодный обзор фитопатологии . 53 (1). Годовые обзоры : 565–589. doi : 10.1146/annurev-phyto-080614-120324. ISSN  0066-4286. ПМИД  26047566.
  44. ^ Бхавани, Шридхар (18 июня 2021 г.). «Устойчивость взрослых растений (APR): стратегия борьбы с устойчивыми патогенами». CIMMYT (Международный центр улучшения кукурузы и пшеницы) . Проверено 6 июля 2021 г.
  45. ^ Сингх, Рави П.; Сингх, Паван К.; Руткоски, Джессика; Ходсон, Дэвид П.; Он, Синьяо; Йоргенсен, Лиза Н.; Ховмёллер, Могенс С.; Уэрта-Эспино, Хулио (4 августа 2016 г.). «Влияние болезни на потенциал урожайности пшеницы и перспективы генетического контроля». Ежегодный обзор фитопатологии . 54 (1). Годовые обзоры : 303–322. doi : 10.1146/annurev-phyto-080615-095835. ISSN  0066-4286. PMID  27296137. S2CID  4603818.
  46. ^ аб Статман, Д.Д.; Леонард, К.Дж.; Миллер-Гарвин, Дж. (2007). «Селекция культур на длительную устойчивость к болезням». Достижения в агрономии . 95 : 319–367. doi : 10.1016/S0065-2113(07)95004-X. ISBN 9780123741653.
  47. ^ Шимелис, Х.; Лэнг, М. «Сроки традиционного улучшения сельскохозяйственных культур: процедуры предварительной селекции и селекции». Австралийский журнал растениеводства : 1542–1549. eISSN  1835-2707. ISSN  1835-2693. S2CID  55486617.
  48. ^ Махлейн, А.-К.; Кушка, Монтана; Беманн, Дж.; Польдер, Г.; Уолтер, А. (25 августа 2018 г.). «Гиперспектральные датчики и технологии визуализации в фитопатологии: современное состояние». Ежегодный обзор фитопатологии . 56 (1). Годовые обзоры : 535–558. doi : 10.1146/annurev-phyto-080417-050100. ISSN  0066-4286. PMID  30149790. S2CID  52096158.
  49. ^ Табашник, Брюс Э.; Брево, Тьерри; Карьер, Ив (2013). «Устойчивость насекомых к культурам Bt: уроки первого миллиарда акров». Природная биотехнология . 31 (6): 510–521. дои : 10.1038/nbt.2597. PMID  23752438. S2CID  205278530.
  50. ^ Кавана, штат Калифорния; Спиллейн, К. (1 февраля 1995 г.). «Стратегии создания устойчивости к вирусам у трансгенных растений». Эвфитика . 85 (1–3): 149–158. дои : 10.1007/BF00023943. ISSN  0014-2336. S2CID  20940279.
  51. ^ Каневский, Войцех К.; Томас, Питер Э. (2004). «Картофельная история». АгБиоФорум . 7 (1 и 2): 41–46.
  52. ^ Лакомб, Северин; Ругон-Кардозо, Алехандра; Шервуд, Эмма; Питерс, Немо; Дальбек, Дуглас; ван Эссе, Х. Питер; Смокер, Мэтью; Раллапалли, Ганасьям; Томма, Барт PHJ; Стаскавич, Брайан; Джонс, Джонатан Д.Г.; Зипфель, Кирилл (17 апреля 2010 г.). «Межсемейный перенос рецептора распознавания образов растений обеспечивает устойчивость бактерий широкого спектра». Природная биотехнология . 28 (4): 365–369. дои : 10.1038/nbt.1613. PMID  20231819. S2CID  7260214 – через www.nature.com.
  53. ^ Картикеян, А.; Дейвамани, М.; Шобхана, В.Г.; Судха, М.; Анандхан, Т. (2013). «РНК-интерференция: эволюция и применение в борьбе с болезнями растений». Архив фитопатологии и защиты растений . 46 (12): 1430–1441. Бибкод : 2013ArPPP..46.1430K. дои : 10.1080/03235408.2013.769315. S2CID  85060938.
  54. ^ Беттгенхойзер, Ян; Гилберт, Брайан; Эйлифф, Майкл; Москва, Мэтью Дж. (11 декабря 2014 г.). «Нехозяинная устойчивость к возбудителям ржавчины – продолжение континуума». Границы в науке о растениях . 5 : 664. doi : 10.3389/fpls.2014.00664 . ПМЦ 4263244 . ПМИД  25566270. 
  55. ^ Рестрепо, Сильвия; Табима, Хавьер Ф.; Мидерос, Мария Ф.; Грюнвальд, Никлаус Дж.; Матуте, Дэниел Р. (4 августа 2014 г.). «Видообразование грибковых и оомицетовых патогенов растений». Ежегодный обзор фитопатологии . 52 (1). Годовые обзоры: 289–316. doi : 10.1146/annurev-phyto-102313-050056 . ISSN  0066-4286. ПМИД  24906125.
  56. ^ abcde Макдональд, бакалавр; Линде, К. (2002). «Популяционная генетика патогенов, эволюционный потенциал и устойчивая устойчивость». Ежегодный обзор фитопатологии . 40 : 349–379. doi :10.1146/annurev.phyto.40.120501.101443. PMID  12147764. S2CID  23726106.
  57. ^ Барнс, Джессика С; Делборн, Джейсон А. (сентябрь 2022 г.). «Политика генетической технонауки в целях сохранения: случай устойчивого к фитофторозу американского каштана». Окружающая среда и планирование E: Природа и космос . 5 (3): 1518–1540. Бибкод : 2022EnPlE...5.1518B. дои : 10.1177/25148486211024910 .

дальнейшее чтение

Внешние ссылки