stringtranslate.com

вирус денге

Вирус денге ( DENV ) является причиной лихорадки денге . Этопереносимый комарами вирус с одной положительной цепью РНК из семейства Flaviviridae ; рода Flavivirus . [1] [2] Было обнаружено четыре серотипа вируса, а пятый, о котором сообщалось, еще не подтвержден, [3] [4] [5] все из которых могут вызывать полный спектр заболеваний. [1] Тем не менее, понимание вируса денге основным научным сообществом может быть упрощенным, поскольку вместо отдельных антигенных групп, по-видимому, существует континуум . [6] В этом же исследовании было выявлено 47 штаммов вируса денге . [7] Кроме того, коинфекция вирусами Зика и чикунгунья и отсутствие быстрых тестов на них усложняют ситуацию с реальными инфекциями. [8]

За последние 20 лет вирус денге резко возрос, став одним из самых опасных патогенов человека, переносимых комарами, с которым приходится иметь дело тропическим странам. По оценкам 2013 года, ежегодно происходит около 390 миллионов случаев заражения, и многие случаи заражения денге все чаще рассматриваются как бессимптомные или субклинические. [9]

Эволюция

На основе анализа белка оболочки известны по крайней мере три генотипа (от 1 до 3). В 2013 году был зарегистрирован четвертый серотип . [3] Единственное сообщение о пятом серотипе DEN-5 в 2015 году [10] не было воспроизведено или дополнительно сообщено. [5] Скорость замены нуклеотидов для этого вируса оценивается в 6,5 × 10−4 на нуклеотид в год, что аналогично скорости других РНК-вирусов. По оценкам, американо-африканский генотип эволюционировал между 1907 и 1949 годами. Этот период включает Первую и Вторую мировые войны , которые были связаны со значительным перемещением популяций и нарушением окружающей среды, факторы, которые, как известно, способствуют эволюции новых видов вирусов , переносимых векторами . [ необходима ссылка ]

Байесовский анализ всех четырех серотипов показал, что их последний общий предок существовал около 340 г. н.э. (95% доверительный интервал: 280 г. до н.э.–850 г. н.э.) [11] .

Жизненный цикл

Комар Aedes и цветная трансмиссионная электронная микрофотография частиц вируса денге
Комар Aedes и цветная трансмиссионная электронная микрофотография частиц вируса денге (желтый/красный). Фото NIAID; микрофотография предоставлена ​​CDC; окраска микрофотографии и визуальные эффекты NIAID.

Еще несколько сотен лет назад вирус денге передавался в лесных циклах в Африке , Юго-Восточной Азии и Южной Азии между комарами рода Aedes и нечеловеческими приматами , с редкими появлениями в человеческих популяциях. [12] [13] Однако глобальное распространение вируса денге последовало за его появлением из лесных циклов, и теперь основной жизненный цикл включает исключительно передачу между людьми и комарами рода Aedes . [14] Вертикальная передача от комара к комару также наблюдалась у некоторых видов переносчиков. [15] Было обнаружено, что собаки заражаются вирусом, но необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, могут ли собаки или другие животные служить резервуарами или являются просто случайными хозяевами. [16]

После того, как комар забирает инфицированную кровь у человека, вирус заражает кишечник комара и другие ткани. Затем инфицированный комар ищет кровь, кусая другого человека. [17] В этот момент первыми заражаются клетки кожи человека ( кератиноциты ). Затем дендритные клетки (ДК) захватывают вирус и тоже заражаются. Подвижность ДК распространяет вирус в организме, где некоторые другие типы клеток также могут быть инфицированы ( макрофаги , гепатоциты и клетки костного мозга ). [18]

Жизненный цикл вируса денге в клетках, как в клетках членистоногих, так и млекопитающих, типичен для одноцепочечных (+)-РНК-вирусов . После связывания со специфическими рецепторами на клетке вирион подвергается эндоцитозу . Эндосомы обычно закисляются и становятся лизосомами, которые переваривают свое содержимое. Но кислая среда вызывает конформационное изменение в оболочке вириона, заставляя его мембрану сливаться с мембраной эндосомы, высвобождая вирусный капсид с вирусным РНК-геномом в цитозоль клетки . [19] [20]

Вирусная РНК кэпирована и, таким образом, не может быть отличима от человеческой мРНК . Она транслируется рибосомами клетки в полипротеин с 3391 аминокислотой. [21] Этот полипротеин расщепляется , чтобы произвести, после нескольких этапов, три структурных (C, E, prM) и семь неструктурных белков (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5). [22] [23] Все неструктурные белки необходимы для совместного создания вирусного репликационного комплекса (RC), который делает копии кэпированной вирусной РНК для производства большего количества полипротеина и новых вирионов. [24] [25] Новые вирионы перемещаются в экзоцитарные пузырьки через секреторный путь и там приобретают свою зрелую форму, прежде чем они выйдут из клетки. Одна инфицированная клетка может высвободить от 1000 до 10 000 новых вирионов. [26] [27]

Недавние открытия показывают, что когда вирус заражает клетки человека, гомеостатические процессы хозяина, такие как аутофагия и реакция на стресс ЭР , не говоря уже об апоптозе, запускаются в зависимости от типа инфицированных клеток. [28] Активация аутофагии и стресса ЭР во время инфекции усиливает размножение вируса. [29] [30] Попытки предоставить подробные сводки жизненного цикла лихорадки денге на клеточном уровне опубликованы в обзорных статьях различных исследовательских групп. [31] [32]

Геном

Геном DENV состоит примерно из 11000 оснований положительной одноцепочечной РНК (ssRNA), которая кодирует три структурных белка ( капсидный белок C, мембранный белок M, белок оболочки E) и семь неструктурных белков (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, NS5). [4] Он также включает короткие некодирующие области на 5' и 3' концах. [1] [33]

Структурные и ферментативные белки

3D-медицинская анимация, кадр вируса денге с поперечным сечением, показывающим структурные компоненты
Поперечное сечение вируса денге, демонстрирующее структурные компоненты

белок Е

Белок DENV E (оболочка), обнаруженный в виде димера на поверхности зрелой вирусной частицы, важен для первоначального прикрепления этой частицы к клетке-хозяину. Каждый мономер белка E состоит из трех эктодоменов, ED1–ED3, и трансмембранного сегмента. ED2 включает в себя интерфейс димеризации, два сайта гликозилирования и пептид слияния с клеточной мембраной. ED3 представляет собой непрерывный полипептидный сегмент; его складка компактна и подобна иммуноглобулину. [34] [35] Вирус денге передается видами комаров рода Aedes . Было показано, что несколько молекул, которые взаимодействуют с вирусным белком E (захватывающий ICAM3 нонинтегрин, [36] CD209, [37] Rab 5, [38] GRP 78, [39] и рецептор маннозы [40] ), являются важными факторами, опосредующими прикрепление и проникновение вируса. [35] Мембранная форма рибосомального белка SA также может быть вовлечена в присоединение. [41] Известно, что белок E содержит физико-химически консервативные специфические эпитопы В-клеток и Т-клеток, которые можно использовать для разработки вакцины. [42] Рекомбинантные домены белка E используются в качестве четко определенных антигенов при серологическом обнаружении антител, направленных против вируса денге , и в качестве иммуногенов в кандидатах на вакцины. [43] [44] [45]

белок prM/M

Белок DENV prM (мембранный), который важен для формирования и созревания вирусной частицы, состоит из семи антипараллельных β-нитей, стабилизированных тремя дисульфидными связями. [35]

Гликопротеиновая оболочка зрелого вириона DENV состоит из 180 копий каждого из белков E и M. Незрелый вирион начинается с белков E и prM, образующих 90 гетеродимеров, которые придают вирусной частице шиповидную внешнюю оболочку. Эта незрелая вирусная частица отпочковывается в эндоплазматический ретикулум и в конечном итоге перемещается по секреторному пути в аппарат Гольджи. Когда вирион проходит через транс-сеть Гольджи, он подвергается воздействию низкого pH. Эта кислая среда вызывает конформационное изменение в белке E, которое отделяет его от белка prM и заставляет его образовывать гомодимеры E, которые лежат плоско на поверхности вируса, придавая созревающему вириону гладкий вид. Во время этого созревания пептид pr отщепляется от пептида M протеазой хозяина, фурином . Затем белок M действует как трансмембранный белок под оболочкой белка E зрелого вириона. Пептид pr остается связанным с белком E до тех пор, пока вирусная частица не высвобождается во внеклеточную среду. Этот пептид pr действует как колпачок, закрывая гидрофобную петлю слияния белка E до тех пор, пока вирусная частица не покинет клетку. [35]

белок NS3

DENV NS3 является сериновой протеазой, а также РНК-хеликазой и RTPase/NTPase. Домен протеазы состоит из шести β-нитей, организованных в два β-цилиндра, образованных остатками 1–180 белка. Каталитическая триада (His-51, Asp-75 и Ser-135) находится между этими двумя β-цилиндрами, и активность зависит от присутствия сегмента из 43 аминокислот кофактора NS2B. Этот кофактор оборачивается вокруг домена протеазы NS3 и становится частью активного центра. Оставшиеся остатки NS2B до и после области кофактора содержат спиральные домены, участвующие в связывании с мембраной. Оставшиеся остатки NS3 (180–618) образуют три субдомена геликазы DENV. Шестицепочечный параллельный β-слой, окруженный четырьмя α-спиралями, образует субдомены I и II, а субдомен III состоит из четырех α-спиралей, окруженных тремя более короткими α-спиралями и двумя антипараллельными β-нитями. [35]

Белок NS4A

DENV NS4A — это неструктурный белок, участвующий в изменении кривизны клеточной мембраны [46] и индукции аутофагии. [30] Помимо способности изменять мембрану, NS4A является каркасом для комплекса репликации вируса и подвергается олигомеризации. [47] Мутации NS4A, которые влияют на взаимодействие с NS4B, отменяют или значительно снижают репликацию вируса, что указывает на важность NS4A и его взаимодействия с NS4B в размножении лихорадки денге. [48]

белок NS5

Белок DENV NS5 представляет собой пептид из 900 остатков с доменом метилтрансферазы на его N-конце (остатки 1–296) и РНК-зависимой РНК-полимеразой (RdRp) на его C-конце (остатки 320–900). Домен метилтрансферазы состоит из сэндвича α/β/β, окруженного N- и C-концевыми субдоменами. DENV RdRp похож на другие RdRps, содержащие субдомены ладони, пальца и большого пальца и мотив GDD для включения нуклеотидов. [35]

Комплексы между белком Е и нейтрализующими антителами

Кристаллические структуры комплексов между антителами и либо эктодоменом (sE) вирусного белка E, либо его доменом 3 (ED3) помогли понять молекулярные основы распознавания и нейтрализации вируса. Некоторые эпитопы частично или полностью недоступны в известной структуре зрелого вириона. Поэтому предполагается, что соответствующие антитела связываются с альтернативными или переходными конформациями вируса при 37 °C. [ необходима цитата ]

Болезнь

Распространенные названия лихорадки денге включают лихорадку ломающихся костей , рвоту и лихорадку денди ; геморрагическая лихорадка денге и шоковый синдром денге являются тяжелыми формами. [57] Денге встречается в тропическом и субтропическом климате по всему миру, в основном в городских и полугородских районах. [ 58] Люди всех возрастов, которые подвергаются воздействию инфицированных комаров, подвергаются риску развития лихорадки денге. Заболевание чаще всего возникает в сезон дождей в тропических странах Юго-Восточной Азии , Южной Азии и Южной Америки , где наблюдается большое количество инфицированных комаров. [59] Вирус передается человеку через укусы инфицированных самок комаров, хотя люди не способны передавать болезнь и не являются заразными. [58] [60] [59] Инкубационный период составляет от 3 до 14 дней, в то время как период болезни составляет 3–7 дней. [60] [61] Признаки и симптомы могут включать сильную головную боль; боль в ретроорбитальной области; боль в мышцах, суставах и костях; макулярная или макулопапулезная сыпь; и незначительные геморрагические проявления, включая петехии, экхимозы, пурпуру, носовое кровотечение, кровоточивость десен, гематурию или положительный результат теста на жгут. [62] Недавний систематический обзор и метаанализ показали, что аллергические симптомы являются одними из основных симптомов, которые тесно связаны с тяжестью лихорадки денге. [63]

Механизм заражения

  1. Оболочечный белок вируса денге (DENV) E связывается с клеточным рецептором. Точная природа клеточного рецептора до конца не выяснена.
  2. DENV подвергается эндоцитозу. Закисление эндосомы приводит к конформационному изменению E, обнажая последовательность пептида слияния, которая облегчает слияние оболочки с эндосомальной мембраной, высвобождая капсид вириона в цитоплазму.
  3. Раздевание происходит в цитоплазме
  4. Трансляционный аппарат хозяина (рибосомы) транслирует (+)ssRNA в один полипептид
  5. Клеточные и вирусные протеиназы расщепляют полипептид на 10 белков (E, M, C и 7 неструктурных/ферментативных белков), внедряясь в мембрану ЭР.
  6. Как только синтезируется функциональная РНК-зависимая РНК-полимераза, может начаться репликация РНК. Синтез асимметричен, производя в 10 раз больше положительной цепи, чем отрицательной.
  7. Сборка происходит на внутриклеточных мембранах, которые почковаются в ЭР (формируя оболочку из мембраны ЭР). Последующее почкование из ЭР через Гольджи и в везикулы позволяет созревать посредством посттрансляционных модификаций, например, гликозилирования и трансформационных перестроек pH
  8. Выход происходит путем экзоцитоза [64]

Тяжелая форма заболевания

У некоторых людей развиваются более тяжелые формы лихорадки денге, такие как геморрагическая лихорадка денге. Различные штаммы вирусов, взаимодействующие с людьми с разным иммунным фоном, приводят к сложному взаимодействию. Среди возможных причин — перекрестный серотипический иммунный ответ через механизм, известный как антителозависимое усиление , которое происходит, когда человек, ранее инфицированный лихорадкой денге, заражается во второй, третий или четвертый раз. Предыдущие антитела к старому штамму вируса денге теперь мешают иммунному ответу на текущий штамм, что парадоксальным образом приводит к большему проникновению и поглощению вируса. [65]

Взаимодействие иммунной системы

В последние годы многочисленные исследования показали, что флавивирусы, особенно вирус денге , обладают способностью подавлять врожденный иммунный ответ во время инфекции. [66] [67] Действительно, вирус денге имеет много неструктурных белков, которые позволяют подавлять различные медиаторы врожденного иммунного ответа системы. [ необходима цитата ] Эти белки действуют на двух уровнях:

Ингибирование передачи сигнала интерферона путем блокирования трансдуктора сигнала

NS4B — небольшой гидрофобный белок, связанный с эндоплазматическим ретикулумом. Он может блокировать фосфорилирование STAT 1 после индукции интерферонами типа I альфа и бета. Фактически, поскольку активность киназы Tyk2 снижается в связи с вирусом денге , то же происходит и с фосфорилированием STAT 1. [68] Кроме того, реакция врожденной иммунной системы на вирус еще больше ослабевает, поскольку экспрессия гена(ов) стимуляции интерферона (ISG) ограничена вышеупомянутым белком «NS4B». NS2A и кофактор NS4A также могут принимать участие в ингибировании STAT 1. [69]

NS5 - присутствие этого белка массой 105 кДа приводит к инактивации STAT2 (через передачу сигнала ответа на интерферон), когда он экспрессируется отдельно. [70] Когда NS5 расщепляется с NS4B протеазой (NS2B3), он может деградировать STAT2. Фактически, после расщепления NS5 протеазой происходит ассоциация лигазы E3 со STAT2, и лигаза E3 нацеливается на STAT2 для деградации. [71] [72]

Ингибирование реакции интерферона I типа

Комплекс протеазы NS2B3-b представляет собой протеолитическое ядро, состоящее из последних 40 аминокислот NS2B и первых 180 аминокислот NS3. Расщепление предшественника NS2B3 активирует комплекс протеазы. [73]

Этот протеазный комплекс позволяет ингибировать выработку интерферона I типа за счет снижения активности промотора IFN-бета; протеазный комплекс NS2B3 участвует в ингибировании фосфорилирования IRF3. [74] Протеазный комплекс NS2B3 ингибирует (расщепляя) белок MITA, что позволяет активировать IRF3. [75]

Белок слюны комара D7

Вирус денге передается комарами вида Aedes aegypti , которые вырабатывают слюну, содержащую более 100 уникальных белков, включая семейство белков D7. [76] Раньше ученые считали, что слюна A. aegypti при передаче фактически усиливает вирус денге в организме. Считалось, что слюна комара ускоряет распространение вируса из-за ослабленного иммунного ответа хозяина. Однако текущее исследование показало, что белок D7 препятствует передаче вируса в клетки хозяина. [76]

Иммунные реакции антител, которые пытаются бороться с чужеродным вирусом, на самом деле увеличивают передачу и ухудшают течение инфекции. Уровни белка D7 более распространены в слюнных железах комаров, инфицированных лихорадкой денге, по сравнению с неинфицированными. [76] D7 содержится в слюне комаров и, как считалось, способствует процессу питания кровью. Несмотря на предыдущие предположения, D7 может модулировать клетку-хозяина и действовать против вируса, предотвращая вирусную инфекцию. [76] К сожалению, белки D7 вызывают иммунные реакции, которые повышают уровни антител к D7. Эти антитела подавляют функцию белков D7, которые усиливают передачу вируса денге [ необходима ссылка ] . Хотя иммунные реакции против белков D7 могут ослаблять их противовирусную активность, исследование показало, что у субъектов, не инфицированных лихорадкой денге, уровень IgG к D7 немного выше, чем у инфицированных, хотя это не было статистически значимым. [77] Таким образом, необходимы дополнительные исследования семейства белков D7, чтобы выяснить его роль в инфекции DENV и его применимость в медицине.

Исследования вакцин

Были одобрены и коммерчески доступны два типа вакцины против лихорадки денге . [78] [79] 5 декабря 2022 года Европейское агентство по лекарственным средствам одобрило Qdenga, живую четырехвалентную аттенуированную вакцину для взрослых, подростков и детей от четырех лет. [79] Вакцина Dengvaxia 2016 года рекомендуется только лицам, которые были ранее инфицированы, или группам населения с высоким уровнем предшествующего инфицирования к девятилетнему возрасту. [80] [58] Dengvaxia была одобрена в 11 странах (Мексика, Филиппины, Индонезия, Бразилия, Сальвадор, Коста-Рика, Парагвай, Гватемала, Перу, Таиланд и Сингапур). [81] [78] [82]

Несколько вакцин разрабатываются частными и государственными исследователями. [83] Разработка вакцины против этой болезни является сложной задачей. При наличии четырех различных серотипов вируса, которые могут вызывать заболевание, вакцина должна иммунизировать против всех четырех типов, чтобы быть эффективной. [3] Вакцинация только против одного серотипа может привести к тяжелому геморрагическому шоку денге при заражении другим серотипом из-за антителозависимого усиления. При заражении вирусом денге иммунная система вырабатывает перекрестно-реактивные антитела, которые обеспечивают иммунитет к этому конкретному серотипу. Однако эти антитела не способны нейтрализовать другие серотипы при повторном заражении и фактически увеличивают репликацию вируса . Когда макрофаги поглощают «нейтрализованный» вирус, вирус может размножаться внутри макрофага, вызывая заболевание. Эти перекрестно-реактивные, неэффективные антитела облегчают доступ вируса в макрофаги, что вызывает более тяжелое заболевание (геморрагическая лихорадка денге, синдром шока денге). Распространенной проблемой в регионах, эндемичных по лихорадке денге, является заражение матерей лихорадкой денге; после родов потомство несет иммунитет от матери и восприимчиво к геморрагической лихорадке, если инфицировано любым из трех других серотипов. [84] Одна вакцина находилась на III фазе испытаний в 2012 году, и началось планирование использования вакцины и наблюдение за ее эффективностью. [85]

В 2009 году компания Sanofi-Pasteur начала строительство нового объекта в Невиль-сюр-Сон ( фр.) , пригороде Лиона (Франция). Это подразделение производит вакцину из четырех серотипов для испытаний фазы III. В сентябре 2014 года генеральный директор Sanofi-Pasteur представил первые результаты исследования эффективности испытаний фазы III в Латинской Америке. Эффективность на серотип (ST) сильно различалась: 42,3% для ST2, 50,3% для ST1, 74,0% для ST3 и 77,7% для ST4. Полный анализ данных исследования фазы III в Латинской Америке и Карибском бассейне будет рассмотрен внешними экспертами перед публикацией в рецензируемом научном журнале. Первичные результаты должны быть представлены на ежегодном собрании Американского общества тропической медицины и гигиены , которое состоится 2–6 ноября 2014 года в Новом Орлеане. [86]

В сентябре 2012 года сообщалось, что одна из вакцин не показала хороших результатов в клинических испытаниях. [3]

В конце 2015 и начале 2016 года первая вакцина против лихорадки денге, Dengvaxia (CYD-TDV) компании Sanofi-Pasteur, была зарегистрирована в нескольких странах для использования среди лиц в возрасте 9–45 лет, проживающих в эндемичных районах. [ необходима ссылка ]

1 мая 2019 года Управление по контролю за продуктами и лекарствами США объявило об одобрении Dengvaxia, первой вакцины для профилактики лихорадки денге, вызываемой всеми серотипами вируса денге у людей в возрасте от 9 до 16 лет, у которых лабораторно подтверждена предыдущая инфекция денге и которые живут в эндемичных районах. Денге является эндемичным заболеванием на территориях США: Американское Самоа, Гуам, Пуэрто-Рико и Виргинские острова США. [87]

Исследования лекарственных препаратов

Не существует одобренных прямых противовирусных методов лечения лихорадки Денге. Большинство исследований противовирусных препаратов для лечения инфекций Денге были сосредоточены на ингибировании протеазы NS2B/NS3 или белков NS5. Сообщаемые подходы к ингибиторам протеазы были сосредоточены в основном на целевых ковалентных ингибиторах . [88] [89] Один препарат, Балапиравир , перепрофилированный ингибитор полимеразы гепатита С NS5, перешел на фазу II клинических испытаний, прежде чем был остановлен из-за отсутствия эффективности. [90] [91]

Хотя нет одобренных прямых противовирусных методов лечения лихорадки денге, большинство противовирусных исследований были сосредоточены на ингибировании протеазы NS2B/NS3 или белков NS5. Сообщаемые подходы с использованием ингибиторов протеазы в основном были нацелены на ковалентные ингибиторы. Один препарат, Балапиравир, изначально перепрофилированный как ингибитор полимеразы гепатита С NS5, достиг фазы II клинических испытаний, но был остановлен из-за отсутствия эффективности. [92]

Журнал исследует новый подход, изучая потенциал комплексов металл-TPI (с железом, кобальтом и цинком) как ингибиторов репликации вируса денге. Zn-TPI и Fe-TPI показали низкую токсичность и значительное ингибирование DENV-3, в то время как Co-TPI продемонстрировал противовирусную активность в низких концентрациях. Эти результаты предполагают новые возможности для разработки более эффективных противовирусных методов лечения денге. [93]

Ссылки

  1. ^ abc Rodenhuis-Zybert IA, Wilschut J, Smit JM (август 2010 г.). «Жизненный цикл вируса денге: вирусные и факторы хозяина, модулирующие инфекционность». Cellular and Molecular Life Sciences . 67 (16): 2773–86. doi :10.1007/s00018-010-0357-z. PMC  11115823 . PMID  20372965. S2CID  4232236.
  2. ^ ВОЗ (2009). Руководство по диагностике, лечению, профилактике и контролю лихорадки денге (PDF) . Всемирная организация здравоохранения. ISBN 978-92-4-154787-1.
  3. ^ abcd Normile D (октябрь 2013 г.). «Тропическая медицина. Удивительный новый вирус лихорадки денге вставляет палки в колеса усилиям по контролю за заболеваниями». Science . 342 (6157): 415. Bibcode :2013Sci...342..415N. doi :10.1126/science.342.6157.415. PMID  24159024.
  4. ^ ab Dwivedi, VD, Tripathi, IP, Tripathi, RC, Bharadwaj, S., & Mishra, SK (2017). Геномика, протеомика и эволюция вируса денге . Briefings in functional genomics.16(4): 217–227, https://doi.org/10.1093/bfgp/elw040
  5. ^ ab Taylor-Robinson, Andrew W. (2016-03-03). "Предполагаемый пятый серотип лихорадки денге — потенциальные последствия для диагностики, терапии и разработки вакцин". Международный журнал клинической и медицинской микробиологии . 2016. doi : 10.15344/2456-4028/2016/101 . ISSN  2456-4028.
  6. ^ "Новое понимание вируса Денге". ScienceDaily . 18 сентября 2015 г. Получено 7 мая 2016 г.
  7. ^ «Вторичное заражение лихорадкой денге может быть опасным для жизни, утверждает исследование». NDTV . Соединенное Королевство. 18 сентября 2015 г. Получено 07.05.2016 .
  8. ^ Vogels CB, Rückert C, Cavany SM, Perkins TA, Ebel GD, Grubaugh ND (январь 2019 г.). «Коинфекция арбовирусов и ко-передача: забытая проблема общественного здравоохранения?». PLOS Biology . 17 (1): e3000130. doi : 10.1371/journal.pbio.3000130 . PMC 6358106. PMID  30668574. 
  9. ^ Бхатт С., Гетинг П.В., Брэди О.Дж., Мессина Дж.П., Фарлоу А.В., Мойес К.Л., Дрейк Дж.М., Браунштейн Дж.С., Хоэн А.Г., Санко О., Майерс М.Ф., Джордж Д.Б., Джениш Т., Винт Г.Р., Симмонс С.П., Скотт Т.В., Фаррар Джей-Джей, Хэй С.И. (апрель 2013 г.). «Глобальное распространение и бремя денге». Природа . 496 (7446): 504–7. Бибкод : 2013Natur.496..504B. дои : 10.1038/nature12060. ПМК 3651993 . ПМИД  23563266. 
  10. ^ Мустафа, М.С.; Расотги, В.; Джейн, С.; Гупта, В. (2015). «Открытие пятого серотипа вируса денге (DENV-5): новая дилемма общественного здравоохранения в борьбе с денге». Медицинский журнал, Вооруженные силы Индии . 71 (1): 67–70. doi : 10.1016/j.mjafi.2014.09.011. ISSN  0377-1237. PMC 4297835. PMID 25609867  . 
  11. ^ Costa RL, Voloch CM, Schrago CG (2012) Сравнительная эволюционная эпидемиология серотипов вируса денге. Infect Genet Evol 12(2):309-314
  12. ^ "Вирус лихорадки Денге". Информация о патогене (PathInfo) . Virginia Bioinformatics Institute, Virginia Tech. Архивировано из оригинала 2010-08-30.
  13. ^ Холмс EC, Твидди SS (май 2003 г.). «Происхождение, возникновение и эволюционная генетика вируса денге». Инфекция, генетика и эволюция . 3 (1): 19–28. Bibcode :2003InfGE...3...19H. doi :10.1016/s1567-1348(03)00004-2. PMID  12797969.
  14. ^ Halstead SB (январь 1988). «Патогенез лихорадки денге: проблемы молекулярной биологии». Science . 239 (4839): 476–81. Bibcode :1988Sci...239..476H. doi :10.1126/science.3277268. PMID  3277268.
  15. ^ Haddow AD, Guzman H, Popov VL, Wood TG, Widen SG, Haddow AD, Tesh RB, Weaver SC (июнь 2013 г.). «Первая изоляция флавивируса Aedes в Западном полушарии и доказательства вертикальной передачи у комара Aedes (Stegomyia) albopictus (Diptera: Culicidae)». Вирусология . 440 (2): 134–9. doi : 10.1016/j.virol.2012.12.008 . PMID  23582303.
  16. ^ Thongyuan S, Kittayapong P (30 августа 2017 г.). «Первые доказательства заражения лихорадкой денге у домашних собак, живущих в разных экологических условиях в Таиланде». PLOS ONE . 12 (8): e0180013. Bibcode : 2017PLoSO..1280013T. doi : 10.1371/journal.pone.0180013 . PMC 5576688. PMID  28854207 . 
  17. ^ Абдулджалил Дж. М., Абд Аль Галил Ф. М. (апрель 2022 г.). «Молекулярный патогенез инфекции вируса денге у комаров Aedes». J Insect Physiol . 138 : 104367. Bibcode : 2022JInsP.13804367A. doi : 10.1016/j.jinsphys.2022.104367. PMID  35131236.
  18. ^ Марти ММ, Кастанья ПМ, Барратт-Бойес СМ (май 2024 г.). «Динамическая связь между вирусом денге и врожденным иммунным ответом кожи человека». Вирусы . 16 (5): 727. doi : 10.3390/v16050727 . PMC 11125669. PMID  38793609 . 
  19. ^ Smit JM, Moesker B, Rodenhuis-Zybert I, Wilschut J (февраль 2011 г.). «Вход флавивируса в клетку и слияние мембран». Вирусы . 3 (2): 160–171. doi : 10.3390/v3020160 . PMC 3206597. PMID  22049308 . 
  20. ^ Крус-Оливейра С, Фрейре Ж.М., Консейсан Т.М., Хига Л.М., Кастаньо М.А., Да Поян А.Т. (март 2015 г.). «Рецепторы и пути проникновения вируса денге в клетки-хозяева». FEMS Микробиол Ред . 39 (2): 155–70. дои : 10.1093/femsre/fuu004. ПМИД  25725010.
  21. ^ Hodge K, Kamkaew M, Pisitkun T, Chimnaronk S (август 2019 г.). «Вкусы структуры флавивирусной РНК: к комплексному представлению о функции РНК от трансляции через инкапсуляцию». BioEssays . 41 (8): e1900003. doi :10.1002/bies.201900003. PMC 7161798 . PMID  31210384. 
  22. ^ Bera AK, Kuhn RJ, Smith JL (апрель 2007 г.). «Функциональная характеристика цис- и транс-активности протеазы флавивируса NS2B-NS3». J Biol Chem . 282 (17): 12883–92. doi : 10.1074/jbc.M611318200 . PMID  17337448.
  23. ^ Roby JA, Setoh YX, Hall RA, Khromykh AA (июль 2015 г.). «Посттрансляционная регуляция и модификации структурных белков флавивирусов». J Gen Virol . 96 (Pt 7): 1551–69. doi :10.1099/vir.0.000097. PMID  25711963.
  24. ^ Aktepe TE, Mackenzie JM (август 2018 г.). «Формирование комплекса репликации флавивируса: он изогнут!». Cell Microbiol . 20 (8): e12884. doi :10.1111/cmi.12884. PMC 7162344. PMID  29933527 . 
  25. ^ van den Elsen K, Quek JP, Luo D (май 2021 г.). «Молекулярное понимание комплекса репликации флавивирусов». Вирусы . 13 (6): 956. doi : 10.3390/v13060956 . PMC 8224304. PMID  34064113 . 
  26. ^ Apte-Sengupta S, Sirohi D, Kuhn RJ (декабрь 2014 г.). «Связь репликации и сборки у флавивирусов». Curr Opin Virol . 9 : 134–42. doi : 10.1016/j.coviro.2014.09.020. PMC 4268268. PMID 25462445  . 
  27. ^ Pierson TC, Diamond MS (апрель 2012 г.). «Степени зрелости: сложная структура и биология флавивирусов». Curr Opin Virol . 2 (2): 168–75. doi :10.1016/j.coviro.2012.02.011. PMC 3715965. PMID  22445964 . 
  28. ^ Ghosh Roy S, Sadigh B, Datan E, Lockshin RA, Zakeri Z (май 2014 г.). «Регулирование выживания и смерти клеток во время инфекций флавивируса». World Journal of Biological Chemistry . 5 (2): 93–105. doi : 10.4331/wjbc.v5.i2.93 . PMC 4050121. PMID  24921001 . 
  29. ^ Datan E, Roy SG, Germain G, Zali N, McLean JE, Golshan G, Harbajan S, Lockshin RA, Zakeri Z (март 2016 г.). «Для аутофагии, вызванной лихорадкой Денге, репликации вируса и защиты от гибели клеток требуется активация пути стресса ER (PERK)». Cell Death & Disease . 7 (e2127): e2127. doi :10.1038/cddis.2015.409. PMC 4823927 . PMID  26938301. 
  30. ^ ab McLean JE, Wudzinska A, Datan E, Quaglino D, Zakeri Z (июнь 2011 г.). «Аутофагия, вызванная флавивирусом NS4A, защищает клетки от смерти и усиливает репликацию вируса». Журнал биологической химии . 286 (25): 22147–59. doi : 10.1074/jbc.M110.192500 . PMC 3121359. PMID  21511946 . 
  31. ^ Закери З., Гош-Рой С., Датан Э., Маклин ДЖ., Занди К., Жермен Г. (2015). «Смерть клеток и вирусная инфекция – краткий обзор». 20 лет смерти клеток . 1 (1): 292–325. doi :10.13140/RG.2.2.35359.97447.
  32. ^ Neufeldt CJ, Cortese M, Acosta EG, Bartenschlager R (февраль 2018 г.). «Перестройка клеточных сетей членами семейства Flaviviridae». Nature Reviews. Microbiology . 16 (3): 125–142. doi :10.1038/nrmicro.2017.170. PMC 7097628. PMID  29430005 . 
  33. ^ Hanley KA, Weaver SC, ред. (2010). Frontiers in Dengue Virus Research . Caister Academic. стр. 13. ISBN 978-1-904455-50-9. Получено 22 сентября 2020 г. .
  34. ^ Модис Y, Огата S, Клементс D, Харрисон SC (июнь 2003 г.). «Лиганд-связывающий карман в гликопротеине оболочки вируса денге». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (12): 6986–91. Bibcode : 2003PNAS..100.6986M . doi : 10.1073/pnas.0832193100 . PMC 165817. PMID  12759475. 
  35. ^ abcdef Perera R, Kuhn RJ (август 2008 г.). «Структурная протеомика вируса денге». Current Opinion in Microbiology . 11 (4): 369–77. doi :10.1016/j.mib.2008.06.004. PMC 2581888. PMID 18644250  . 
  36. ^ Navarro-Sanchez E, Altmeyer R, Amara A, Schwartz O, Fieschi F, Virelizier JL, Arenzana-Seisdedos F, Desprès P (июль 2003 г.). «Специфичный для дендритных клеток ICAM3-захватывающий неинтегрин необходим для продуктивного заражения человеческих дендритных клеток вирусами денге, полученными из комариных клеток». EMBO Reports . 4 (7): 723–8. doi :10.1038/sj.embor.embor866. PMC 1326316. PMID  12783086 . 
  37. ^ Тассанитритхеп Б., Берджесс Т.Х., Гранелли-Пиперно А., Трампфеллер С., Финке Дж., Сан В., Эллер М.А., Паттанапаньясат К., Сарасомбат С., Биркс Д.Л., Штейнман Р.М., Шлезингер С., Марович М.А. (апрель 2003 г.). «DC-SIGN (CD209) опосредует заражение вирусом денге дендритных клеток человека». Журнал экспериментальной медицины . 197 (7): 823–9. дои : 10.1084/jem.20021840. ПМК 2193896 . ПМИД  12682107. 
  38. ^ Кришнан МН, Сукумаран Б, Пал У, Агайс Х, Мюррей ДжЛ, Ходж ТВ, Фикриг Э (май 2007 г.). «Rab 5 необходим для проникновения в клетку вирусов денге и Западного Нила». Журнал вирусологии . 81 (9): 4881–5. doi :10.1128/JVI.02210-06. PMC 1900185. PMID  17301152 . 
  39. ^ Джиндадамронгвеч С., Теппарит С., Смит Д.Р. (май 2004 г.). «Идентификация GRP 78 (BiP) как рецепторного элемента, экспрессируемого клетками печени для вируса денге серотипа 2». Архивы вирусологии . 149 (5): 915–27. doi : 10.1007/s00705-003-0263-x . PMID  15098107. S2CID  12062084.
  40. ^ Miller JL, de Wet BJ, deWet BJ, Martinez-Pomares L, Radcliffe CM, Dwek RA, Rudd PM, Gordon S (февраль 2008 г.). «Рецептор маннозы опосредует инфекцию макрофагов вирусом денге». PLOS Pathogens . 4 (2): e17. doi : 10.1371/journal.ppat.0040017 . PMC 2233670. PMID  18266465 . 
  41. ^ Зидан Н., Ульд-Абей МБ., Пти-Топин И., Бедуэль Х. (декабрь 2012 г.). «Свернутые и неупорядоченные домены человеческого рибосомального белка SA имеют как идиосинкразические, так и общие функции в качестве мембранных рецепторов». Bioscience Reports . 33 (1): 113–24. doi :10.1042/BSR20120103. PMC 4098866 . PMID  23137297. 
  42. ^ Хуссейн, Мазхар; Идрис, Мухаммад; Афзал, Самия (2015-07-22). «Разработка глобального консенсуса по гликопротеину оболочки вируса лихорадки денге для разработки вакцин на основе эпитопов». Current Computer-Aided Drug Design . 11 (1): 84–97. doi :10.2174/1573409911666150529130134. ISSN  1573-4099. PMID  26022067.
  43. ^ Зидан Н., Дюссар П., Бреманд Л., Бедуэль Х. (июль 2013 г.). «Перекрестные реакции между человеческими IgM и четырьмя серотипами вируса денге, исследованные с помощью искусственных гомодимеров домена III из белков оболочки». BMC Infectious Diseases . 13 : 302. doi : 10.1186/1471-2334-13-302 . PMC 3701519 . PMID  23815496. 
  44. ^ Зидан Н., Дюссар П., Бреманд Л., Виллани М.Е., Бедуэль Х. (июнь 2013 г.). «Термодинамическая стабильность домена III из белка оболочки флавивирусов и ее улучшение с помощью молекулярного дизайна». Protein Engineering, Design & Selection . 26 (6): 389–99. doi : 10.1093/protein/gzt010 . PMID  23479674.
  45. ^ Brandler S, Ruffie C, Najburg V, Frenkiel MP, Bedouelle H, Desprès P, Tangy F (сентябрь 2010 г.). «Детская вакцина против кори, экспрессирующая четырехвалентный антиген лихорадки денге, вызывает образование нейтрализующих антител против всех четырех вирусов лихорадки денге». Vaccine . 28 (41): 6730–9. doi :10.1016/j.vaccine.2010.07.073. PMID  20688034.
  46. ^ Miller S, Kastner S, Krijnse-Locker J, Bühler S, Bartenschlager R (март 2007 г.). «Неструктурный белок 4A вируса денге является интегральным мембранным белком, вызывающим мембранные изменения в 2K-регулируемой манере». Журнал биологической химии . 282 (12): 8873–82. doi : 10.1074/jbc.M609919200 . PMID  17276984. S2CID  19927382.
  47. ^ Ли CM, Се X, Цзоу J, Ли SH, Ли МЮ, Донг Х, Цинь CF, Кан C, Ши PY (июнь 2015 г.). «Детерминанты олигомеризации белка NS4A вируса денге». Журнал вирусологии . 89 (12): 6171–83. дои : 10.1128/JVI.00546-15. ПМЦ 4474302 . ПМИД  25833044. 
  48. ^ Zou J, Xie X, Wang QY, Dong H, Lee MY, Kang C, Yuan Z, Shi PY (апрель 2015 г.). «Характеристика взаимодействия белков NS4A и NS4B вируса денге». Журнал вирусологии . 89 (7): 3455–70. doi :10.1128/JVI.03453-14. PMC 4403404. PMID  25568208 . 
  49. ^ Austin SK, Dowd KA, Shrestha B, Nelson CA, Edeling MA, Johnson S, Pierson TC, Diamond MS, Fremont DH (2012). «Структурная основа дифференциальной нейтрализации генотипов DENV-1 антителом, распознающим криптический эпитоп». PLOS Pathogens . 8 (10): e1002930. doi : 10.1371/journal.ppat.1002930 . PMC 3464233. PMID  23055922 . 
  50. ^ Lok SM, Kostyuchenko V, Nybakken GE, Holdaway HA, Battisti AJ, Sukupolvi-Petty S, Sedlak D, Fremont DH, Chipman PR, Roehrig JT, Diamond MS, Kuhn RJ, Rossmann MG (март 2008 г.). «Связывание нейтрализующего антитела с вирусом денге изменяет расположение поверхностных гликопротеинов». Nature Structural & Molecular Biology . 15 (3): 312–7. doi : 10.1038/nsmb.1382 . PMID  18264114. S2CID  64886.
  51. ^ Midgley CM, Flanagan A, Tran HB, Dejnirattisai W, Chawansuntati K, Jumnainsong A, Wongwiwat W, Duangchinda T, Mongkolsapaya J, Grimes JM, Screaton GR (май 2012 г.). «Структурный анализ перекрестно-реактивного антитела лихорадки денге в комплексе с доменом оболочки III раскрывает молекулярную основу перекрестной реактивности». Журнал иммунологии . 188 (10): 4971–9. doi :10.4049/jimmunol.1200227. PMC 3364712. PMID 22491255  . 
  52. ^ Лисова О., Харди Ф., Пети В., Бедуэль Х. (сентябрь 2007 г.). «Картирование полноты и трансплантация группоспецифического, прерывистого, нейтрализующего эпитопа в белке оболочки вируса денге». Журнал общей вирусологии . 88 (ч. 9): 2387–97. doi : 10.1099/vir.0.83028-0 . PMID  17698647.
  53. ^ Cockburn JJ, Navarro Sanchez ME, Fretes N, Urvoas A, Staropoli I, Kikuti CM, Coffey LL, Arenzana Seisdedos F, Bedouelle H, Rey FA (февраль 2012 г.). «Механизм широкой перекрестной нейтрализации вируса денге моноклональным антителом». Структура . 20 (2): 303–14. doi : 10.1016/j.str.2012.01.001 . PMID  22285214.
  54. ^ Лисова О., Белкади Л., Бедуэль Х. (апрель 2014 г.). «Прямые и косвенные взаимодействия при распознавании между перекрестно-нейтрализующим антителом и четырьмя серотипами вируса денге». Журнал молекулярного распознавания . 27 (4): 205–14. doi :10.1002/jmr.2352. PMID  24591178. S2CID  5416842.
  55. ^ Cockburn JJ, Navarro Sanchez ME, Goncalvez AP, Zaitseva E, Stura EA, Kikuti CM, Duquerroy S, Dussart P, Chernomordik LV, Lai CJ, Rey FA (февраль 2012 г.). «Структурное понимание механизма нейтрализации антител высших приматов против вируса денге». The EMBO Journal . 31 (3): 767–79. doi :10.1038/emboj.2011.439. PMC 3273384. PMID  22139356 . 
  56. ^ Рувински А, Гуардадо-Кальво П, Барба-Спат Г, Дюкеррой С, Вэни MC, Кикути СМ, ​​Наварро Санчес М.Э., Дежнираттисай В, Вонгвиват В, Хауз А, Жирар-Блан С, Петрес С, Шепард ВЕ, Деспре П, Арензана-Сейседос Ф., Дюссар П., Монгколсапая Дж., Скритон Г.Р., Рей Ф.А. (апрель 2015 г.). «Детерминанты распознавания широко нейтрализующих человеческих антител против вирусов денге» (PDF) . Природа . 520 (7545): 109–13. Бибкод : 2015Natur.520..109R. дои : 10.1038/nature14130. hdl : 10044/1/34173. PMID  25581790. S2CID  4394235.
  57. ^ Виатрек, Мелисса. Лихорадка денге. http://www.austincc.edu/microbio/2993p/df.htm Архивировано 26 июля 2018 г. на Wayback Machine
  58. ^ abc "Денге и тяжелая лихорадка денге". Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) . 17 марта 2023 г. Получено 8 октября 2023 г.
  59. ^ ab ОКРУГ КОЛУМБИЯ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ. Информационный листок о лихорадке денге. https://doh.dc.gov/sites/default/files/dc/sites/doh/publication/attachments/Dengue_Fever.pdf
  60. ^ ab Better Health. Болезнь, вызванная вирусом денге. https://www.betterhealth.vic.gov.au/health/conditionsandtreatments/Dengue-virus-disease?viewAsPdf=true
  61. ^ Центры по контролю и профилактике заболеваний. Эпидемиология. https://www.cdc.gov/dengue/epidemiology/
  62. ^ Центры по контролю и профилактике заболеваний. Лихорадка денге. https://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2016/infectious-diseases-related-to-travel/dengue
  63. ^ Kien ND, El-Qushayri AE, Ahmed AM, Safi A, Mageed SA, Mehyar SM и др. (Февраль 2020 г.). «Связь аллергических симптомов с инфекцией лихорадки денге и ее тяжестью: систематический обзор и метаанализ». Virologica Sinica . 35 (1): 83–92. doi :10.1007/s12250-019-00165-6. PMC 7035405 . PMID  31637633. 
  64. ^ Ачесон, Николас Х. (2011). Основы молекулярной вирусологии, 2-е изд . Wiley.
  65. ^ Dejnirattisai W, Jumnainsong A, Onsirisakul N, Fitton P, Vasanawathana S, Limpitikul W, Puttikhunt C, Edwards C, Duangchinda T, Supasa S, Chawansuntati K, Malasit P, Mongkolsapaya J, Screaton G (май 2010 г.). «Перекрестно реагирующие антитела усиливают инфекцию вируса денге у людей». Science . 328 (5979): 745–8. Bibcode :2010Sci...328..745D. doi :10.1126/science.1185181. PMC 3837288 . PMID  20448183. 
  66. ^ Diamond MS (сентябрь 2009 г.). «Механизмы уклонения флавивирусов от противовирусного ответа интерферона I типа». Журнал исследований интерферонов и цитокинов . 29 (9): 521–30. doi :10.1089/jir.2009.0069. PMID  19694536.
  67. ^ Jones M, Davidson A, Hibbert L, Gruenwald P, Schlaak J, Ball S, Foster GR, Jacobs M (май 2005 г.). «Вирус денге ингибирует сигнализацию альфа-интерферона, снижая экспрессию STAT2». Journal of Virology . 79 (9): 5414–20. doi :10.1128/JVI.79.9.5414-5420.2005. PMC 1082737 . PMID  15827155. 
  68. ^ Ho LJ, Hung LF, Weng CY, Wu WL, Chou P, Lin YL, Chang DM, Tai TY, Lai JH (июнь 2005 г.). «Вирус денге типа 2 противодействует противовирусному эффекту IFN-альфа, но не IFN-гамма посредством подавления сигнализации Tyk2-STAT в дендритных клетках человека». Журнал иммунологии . 174 (12): 8163–72. doi : 10.4049/jimmunol.174.12.8163 . PMID  15944325. S2CID  83577905.
  69. ^ Muñoz-Jordan JL, Sánchez-Burgos GG, Laurent-Rolle M, García-Sastre A (ноябрь 2003 г.). «Ингибирование передачи сигналов интерферона вирусом денге». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (24): 14333–8. Bibcode : 2003PNAS..10014333M. doi : 10.1073/pnas.2335168100 . PMC 283592. PMID  14612562 . 
  70. ^ Ашур Дж., Лоран-Ролле М., Ши П.Ю., Гарсиа-Састре А. (июнь 2009 г.). «NS5 вируса денге опосредует связывание и деградацию STAT2». Журнал вирусологии . 83 (11): 5408–18. дои : 10.1128/JVI.02188-08. ПМК 2681973 . ПМИД  19279106. 
  71. ^ Mazzon M, Jones M, Davidson A, Chain B, Jacobs M (октябрь 2009 г.). «Вирус денге NS5 ингибирует сигнализацию интерферона-альфа, блокируя трансдуктор сигнала и активатор фосфорилирования транскрипции 2». Журнал инфекционных заболеваний . 200 (8): 1261–70. doi : 10.1086/605847 . PMID  19754307.
  72. ^ Morrison J, Aguirre S, Fernandez-Sesma A (март 2012 г.). «Уклонение от врожденного иммунитета вирусом Денге». Вирусы . 4 (3): 397–413. doi : 10.3390/v4030397 . PMC 3347034. PMID  22590678 . 
  73. ^ Юсоф Р., Клам С., Ветцель М., Мурти Х.М., Падманабхан Р. (апрель 2000 г.). «Очищенная сериновая протеаза NS2B/NS3 вируса денге типа 2 проявляет зависимость кофактора NS2B для расщепления субстратов с двухосновными аминокислотами in vitro». Журнал биологической химии . 275 (14): 9963–9. doi : 10.1074/jbc.275.14.9963 . PMID  10744671. S2CID  30345627.
  74. ^ Rodriguez-Madoz JR, Belicha-Villanueva A, Bernal-Rubio D, Ashour J, Ayllon J, Fernandez-Sesma A (октябрь 2010 г.). «Ингибирование реакции интерферона типа I в человеческих дендритных клетках при инфицировании вирусом денге требует каталитически активного комплекса NS2B3». Journal of Virology . 84 (19): 9760–74. doi :10.1128/JVI.01051-10. PMC 2937777 . PMID  20660196. 
  75. ^ Yu CY, Chang TH, Liang JJ, Chiang RL, Lee YL, Liao CL, Lin YL (июнь 2012 г.). Diamond MS (ред.). «Вирус денге воздействует на адаптерный белок MITA, чтобы подорвать врожденный иммунитет хозяина». PLOS Pathogens . 8 (6): e1002780. doi : 10.1371/journal.ppat.1002780 . PMC 3386177. PMID  22761576 . 
  76. ^ abcd Conway MJ, Londono-Renteria B, Troupin A, Watson AM, Klimstra WB, Fikrig E, Colpitts TM (сентябрь 2016 г.). "Протеин слюны Aedes aegypti D7 подавляет инфекцию вируса денге". PLOS Neglected Tropical Diseases . 10 (9): e0004941. doi : 10.1371/journal.pntd.0004941 . PMC 5025043. PMID  27632170 . 
  77. ^ Лондоно-Рентерия Б.Л., Шакери Х., Розо-Лопес П., Конвей М.Дж., Дагган Н., Джабери-Дураки М., Колпиттс Т.М. (2018). «Белки слюны Aedes aegypti D7 в Колумбии». Границы общественного здравоохранения . 6 : 111. дои : 10.3389/fpubh.2018.00111 . ПМЦ 5968123 . ПМИД  29868532. 
  78. ^ ab East, Susie (6 апреля 2016 г.). «Первая в мире вакцина от лихорадки денге запущена на Филиппинах». CNN . Получено 17 октября 2016 г.
  79. ^ ab "Stellungnahme der STIKO zum neu-zugelassenen Lebendimpfstoff gegen Dengue (Qdenga)" (на немецком языке). Институт Роберта Коха . 15 февраля 2023 г. Проверено 13 апреля 2023 г.
  80. ^ "Вакцина против лихорадки Денге: позиционный документ ВОЗ – сентябрь 2018 г." (PDF) . Weekly Epidemiological Record . 36 (93): 457–76. 7 сентября 2018 г. . Получено 12 апреля 2019 г. .
  81. ^ "Вакцина от лихорадки денге компании Sanofi одобрена в 11 странах". Reuters . 2016. Получено 13 августа 2017 .
  82. ^ «Вакцина от лихорадки Денге доступна в Индонезии». 17 октября 2016 г.
  83. ^ Разработка вакцины. Архивировано 21 августа 2019 г. на Wayback Machine , Инициатива по вакцинации от лихорадки Денге, ноябрь 2012 г., дата обращения 5 ноября 2013 г.
  84. ^ Шмальджон А.Л., Макклейн Д. (1996). «Глава 54: Альфавирусы (Togaviridae) и флавивирусы (Flaviviridae)». У барона С. (ред.). Медицинская микробиология (4-е изд.). Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. ISBN 978-0-9631172-1-2. НБК7633.
  85. ^ Torresi J, Tapia-Conyer R, Margolis H (2013). «Подготовка к введению вакцины против лихорадки денге: рекомендации 1-го международного совещания по лихорадке денге v2V». PLOS Neglected Tropical Diseases . 7 (9): e2261. doi : 10.1371/journal.pntd.0002261 . PMC 3784468. PMID  24086776 . 
  86. ^ "Вакцина Sanofi Pasteur Dengue проходит второе испытание III фазы". GEN News Highlights . Новости генной инженерии и биотехнологии. 3 сентября 2014 г.
  87. ^ Первая вакцина, одобренная FDA для профилактики лихорадки денге в эндемичных регионах https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/first-fda-approved-vaccine-prevention-dengue-disease-endemic-regions
  88. ^ Leung, D.; Schroder, K.; White, H.; Fang, NX; Stoermer, MJ; Abbenante, G.; Martin, JL; Young, PR; Fairlie, DP (2001-12-07). "Активность рекомбинантной протеазы NS3 вируса денге 2 в присутствии укороченного кофактора NS2B, небольших пептидных субстратов и ингибиторов". Журнал биологической химии . 276 (49): 45762–45771. doi : 10.1074/jbc.M107360200 . hdl : 10072/347872 . ISSN  0021-9258. PMID  11581268. S2CID  26124089.
  89. ^ Дражич, Тонко; Копф, Сара; Корридан, Джеймс; Лойтхольд, Мила М.; Бертоша, Бранимир; Кляйн, Кристиан Д. (2020-01-09). «Пептид-β-лактамные ингибиторы протеазы вируса денге и Западного Нила NS2B-NS3 демонстрируют два различных режима связывания». Журнал медицинской химии . 63 (1): 140–156. doi : 10.1021/acs.jmedchem.9b00759 . ISSN  0022-2623. PMID  31804823. S2CID  208768169.
  90. ^ Nguyen NM, Tran CN, Phung LK, Duong KT, Huynh HA, Farrar J, et al. (Май 2013). «Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование балапиравира, ингибитора полимеразы, у взрослых пациентов с лихорадкой денге». Журнал инфекционных заболеваний . 207 (9): 1442–50. doi :10.1093/infdis/jis470. PMC 3610419. PMID  22807519 . 
  91. ^ Чен Ю.Л., Абдул Гафар Н., Каруна Р., Фу Ю., Лим С.П., Шул В. и др. (февраль 2014 г.). «Активация мононуклеарных клеток периферической крови инфекцией вируса денге депотенциирует балапиравир». Журнал вирусологии . 88 (3): 1740–7. дои : 10.1128/JVI.02841-13. ПМЦ 3911617 . ПМИД  24257621. 
  92. ^ Шри Сумарсих; Мутия Деви Пративи; Харсаси Сетьявати (2020). «Влияние металла на эффективность 2,4,5-трифенилимидазола как ингибитора репликации вируса денге». Азиатско-Тихоокеанский журнал молекулярной биологии и биотехнологии . 28 (3): 113–121.
  93. ^ Шри Сумарсих; Мутия Деви Пративи; Харсаси Сетьявати (2020). «Влияние металла на эффективность 2,4,5-трифенилимидазола как ингибитора репликации вируса денге». Азиатско-Тихоокеанский журнал молекулярной биологии и биотехнологии . 28 (3): 113–121.

Внешние ссылки

В Scholia есть тематический профиль для вируса Денге .