Flavivirus , переименованный в Orthoflavivirus в 2023 году, [3] является родом вирусов с положительной цепью РНК в семействе Flaviviridae . Род включает вирус Западного Нила , вирус денге , вирус клещевого энцефалита , вирус желтой лихорадки , вирус Зика и несколько других вирусов , которые могут вызывать энцефалит , [4] а также флавивирусы, специфичные для насекомых (ISF), такие как вирус агента слияния клеток (CFAV), вирус Палм-Крик (PCV) и вирус реки Парраматта (PaRV). [5] В то время как флавивирусы с двумя хозяевами могут инфицировать позвоночных , а также членистоногих, флавивирусы, специфичные для насекомых, ограничены своими компетентными членистоногими. [6] Способы, с помощью которых флавивирусы устанавливают постоянную инфекцию в своих компетентных векторах и вызывают заболевание у людей, зависят от нескольких взаимодействий вируса и хозяина, включая сложное взаимодействие между кодируемыми флавивирусом иммунными антагонистами и противовирусными врожденными иммунными эффекторными молекулами хозяина. [7]
Флавивирусы названы в честь вируса желтой лихорадки; слово flavus на латыни означает «желтый» , а желтая лихорадка, в свою очередь, названа в честь своей склонности вызывать желтую желтуху у жертв. [8]
Большинство из этих вирусов в основном передаются через укус инфицированного членистоногого (комара или клеща) и, следовательно, классифицируются как арбовирусы . Заражение человека большинством этих арбовирусов является случайным, поскольку люди не способны реплицировать вирус до достаточно высоких титров , чтобы повторно заразить членистоногих, необходимых для продолжения жизненного цикла вируса, — тогда люди становятся тупиковым хозяином . Исключениями являются вирус желтой лихорадки , вирус денге и вирус Зика . Эти три вируса по-прежнему требуют переносчиков-комаров, но достаточно хорошо адаптированы к людям, чтобы не обязательно зависеть от животных-хозяев (хотя они также продолжают иметь важные пути передачи через животных).
Другие пути передачи вируса арбовирусов включают обработку инфицированных туш животных, переливание крови, секс, роды и употребление непастеризованных молочных продуктов. Передача от позвоночных животных к человеку без промежуточного членистоногого-переносчика, однако, в основном происходит с низкой вероятностью. Например, ранние тесты с желтой лихорадкой показали, что болезнь не заразна .
Известные неарбовирусы семейства флавивирусов размножаются либо в членистоногих, либо в позвоночных, но не в обоих одновременно, причем один необычный представитель рода поражает нематоду . [9]
Структура
Структура и геном вируса Зика
Флавивирусы имеют оболочку , сферическую форму и икосаэдрическую геометрию с псевдосимметрией T = 3. Диаметр вирусной частицы составляет около 50 нм. [10]
Геном
Флавивирусы имеют геномы с положительной полярностью , одноцепочечной РНК , которые не сегментированы и имеют длину около 10–11 кб. [10] В целом, геном кодирует три структурных белка (капсид, prM и оболочка) и семь неструктурных белков (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5). [11] Геномная РНК модифицирована на 5'-конце геномной РНК с положительной полярностью со структурой cap-1 (me 7 -GpppA-me 2 ). [12]
Флавивирусы реплицируются в цитоплазме клеток-хозяев. Геном имитирует молекулу клеточной мРНК во всех аспектах, за исключением отсутствия полиаденилированного (поли-А) хвоста . Эта особенность позволяет вирусу использовать клеточные аппараты для синтеза как структурных, так и неструктурных белков во время репликации . Клеточная рибосома имеет решающее значение для репликации флавивируса, поскольку она транслирует РНК аналогично клеточной мРНК, что приводит к синтезу одного полипротеина . [11]
Клеточные структуры колпачка РНК образуются посредством действия РНК -трифосфатазы с гуанилилтрансферазой , N7- метилтрансферазой и 2′-O-метилтрансферазой. Вирус кодирует эти активности в своих неструктурных белках. Белок NS3 кодирует РНК-трифосфатазу в своем домене геликазы . Он использует сайт гидролиза АТФ геликазы для удаления γ-фосфата с 5′ конца РНК. N-концевой домен неструктурного белка 5 (NS5) обладает как N7-метилтрансферазной, так и гуанилилтрансферазной активностью, необходимыми для формирования зрелых структур колпачка РНК. Сродство связывания РНК снижается в присутствии АТФ или ГТФ и усиливается S-аденозилметионином . [12] Этот белок также кодирует 2′-O-метилтрансферазу.
Репликационный комплекс, образованный на цитоплазматической стороне мембраны ЭР
После трансляции полипротеин расщепляется комбинацией вирусных и хозяйских протеаз для высвобождения зрелых полипептидных продуктов. [13] Тем не менее, клеточная посттрансляционная модификация зависит от наличия поли-А-хвоста; поэтому этот процесс не зависит от хозяина. Вместо этого полипротеин содержит автокаталитическую функцию, которая автоматически высвобождает первый пептид, вирус-специфический фермент. Затем этот фермент способен расщеплять оставшийся полипротеин на отдельные продукты. Одним из расщепляемых продуктов является РНК-зависимая РНК-полимераза , ответственная за синтез молекулы РНК с отрицательным смыслом. Следовательно, эта молекула действует как шаблон для синтеза геномной потомственной РНК. [ необходима цитата ]
Репликация геномной РНК флавивируса происходит на мембранах шероховатого эндоплазматического ретикулума в мембранных отсеках. Впоследствии собираются новые вирусные частицы. Это происходит во время процесса почкования , который также отвечает за накопление оболочки и лизис клеток . [ необходима цитата ]
Рецепторная киназа 2, связанная с белком AG (также известная как ADRBK1), по-видимому, играет важную роль в проникновении и репликации нескольких вирусов семейства Flaviviridae . [14]
Естественным хозяином являются люди, млекопитающие, комары и клещи. Пути передачи — зооноз и укус. [10]
Элементы вторичной структуры РНК
Геном РНК флавивируса , показывающий 3' и 5' НТО и циклизацию
Геном РНК положительного смысла флавивируса содержит 5'- и 3'- нетранслируемые области (UTR).
5'UTR
Длина 5'UTR вируса Денге составляет 95–101 нуклеотид . [15] В 5'UTR флавивируса есть два консервативных структурных элемента : большая петля стебля (SLA) и короткая петля стебля (SLB). SLA сворачивается в Y-образную структуру с боковой петлей стебля и небольшой верхней петлей. [15] [16] SLA, вероятно, действует как промотор и необходим для синтеза вирусной РНК. [17] [18] SLB участвует во взаимодействиях между 5'UTR и 3'UTR, которые приводят к циклизации вирусной РНК, что необходимо для репликации вируса. [19]
3'UTR
Элементы вторичной структуры РНК 3′UTR различных флавивирусов
Длина 3'UTR обычно составляет 0,3–0,5 кб, и они содержат ряд высококонсервативных вторичных структур , которые консервативны и ограничены семейством флавивирусов . Большая часть анализа была проведена с использованием вируса Западного Нила (WNV) для изучения функции 3'UTR. [ необходима цитата ]
В настоящее время в 3'UTR вируса Западного Нила идентифицировано 8 вторичных структур, а именно (в порядке их нахождения в 3'UTR) SL-I, SL-II, SL-III, SL-IV, DB1, DB2 и CRE. [20] [21] Некоторые из этих вторичных структур были охарактеризованы и играют важную роль в облегчении репликации вируса и защите 3'UTR от переваривания 5' эндонуклеазой . Устойчивость к нуклеазе защищает нижестоящий фрагмент РНК 3'UTR от деградации и имеет важное значение для цитопатичности и патогенности, вызванных вирусом. [ необходима цитата ]
SL-II
Было высказано предположение, что SL-II способствует устойчивости к нуклеазе. [21] Это может быть связано с другой шпильковой петлей, идентифицированной в 5'UTR генома вируса японского энцефалита (JEV). [22] Шпилька JEV значительно преобладает при инфицировании клетки-хозяина, и было высказано предположение, что структура шпильки может играть роль в регуляции синтеза РНК. [ необходима ссылка ]
SL-IV
Эта вторичная структура расположена в 3'UTR генома Flavivirus выше элементов DB. Функция этой консервативной структуры неизвестна, но считается, что она способствует устойчивости к рибонуклеазе. [ необходима цитата ]
DB1/DB2
Вторичная структура элемента базы данных Flavivirus
Эти две консервативные вторичные структуры также известны как псевдоповторяющиеся элементы. Они были первоначально идентифицированы в геноме вируса Денге и обнаружены рядом друг с другом в 3'UTR. Они, по-видимому, широко распространены среди Flaviviradae. Эти элементы DB имеют вторичную структуру, состоящую из трех спиралей, и играют роль в обеспечении эффективной трансляции. Удаление DB1 приводит к небольшому, но значительному снижению трансляции, а удаление DB2 оказывает незначительное влияние. Удаление как DB1, так и DB2 снижает эффективность трансляции вирусного генома до 25%. [20]
КРЕ
CRE — это цис-действующий репликационный элемент, также известный как элементы 3'SL РНК, и считается, что он необходим для репликации вируса, способствуя образованию «репликационного комплекса». [23] Хотя были представлены доказательства существования псевдоузловой структуры в этой РНК, она, по-видимому, не очень хорошо сохраняется среди флавивирусов. [24] Было показано, что делеции 3' UTR флавивирусов смертельны для инфекционных клонов.
Различные судьбы вирусной РНК флавивирусов и образование sfRNA
Субгеномная РНК флавивируса (sfRNA) является расширением 3' UTR и, как было показано, играет роль в репликации и патогенезе флавивируса . [26] sfRNA образуется в результате неполной деградации геномной вирусной РНК 5'-3' экзорибонуклеазой 1 (XRN1) клеток-хозяев. [27] По мере того, как XRN1 деградирует вирусную РНК, она останавливается в петлях, образованных вторичной структурой 5' и 3' UTR. [28] Эта пауза приводит к непереваренному фрагменту геномной РНК, известному как sfRNA. sfRNA влияет на жизненный цикл флавивируса в зависимости от концентрации. Накопление sfRNA вызывает (1) антагонизацию врожденного иммунного ответа клетки, тем самым снижая защиту хозяина от вируса [29] (2) ингибирование активности XRN1 и Dicer для модификации путей РНКi, которые разрушают вирусную РНК [30] (3) модификацию комплекса вирусной репликации для увеличения вирусной репродукции. [31] В целом, sfRNA подразумевается во многих путях, которые ставят под угрозу защиту хозяина и способствуют инфицированию флавивирусами. [ необходима ссылка ]
Флавивирусы можно разделить на две группы: одна с переносимыми векторами и другая без известного вектора. [32] Векторную группу, в свою очередь, можно разделить на группу, переносимую комарами, и группу, переносимую клещами. Эти группы можно разделить снова. [33]
Группу комаров можно разделить на две ветви: одна ветвь содержит нейротропные вирусы, часто связанные с энцефалитным заболеванием у людей или скота. Эта ветвь, как правило, распространяется видами Culex и имеет резервуары среди птиц. Вторая ветвь — это не нейротропные вирусы, связанные с геморрагическим заболеванием человека. Для них, как правило, переносчиками и хозяевами являются виды Aedes . [ необходима цитата ]
Клещевые вирусы также образуют две отдельные группы: одна связана с морскими птицами , а другая – вирусы комплекса клещевого энцефалита – связана в основном с грызунами . [ необходима цитата ]
Вирусы, у которых отсутствует известный вектор, можно разделить на три группы: одна группа тесно связана с вирусами, переносимыми комарами, и связана с летучими мышами ; вторая, генетически более далекая, также связана с летучими мышами; и третья группа связана с грызунами. [ необходима цитата ]
Эволюционные отношения между эндогенными вирусными элементами флавивирусов и современными флавивирусами с использованием подходов максимального правдоподобия выявили, что флавивирусы, переносимые членистоногими, вероятно, произошли от паукообразных. [34] Это противоречит более ранней работе с меньшим числом существующих вирусов, показывающей, что вирусы, переносимые клещами, произошли от группы, переносимой комарами. [35]
Несколько частичных и полных геномов флавивирусов были обнаружены у водных беспозвоночных, таких как морской паук Endeis spinosa [36], а также у нескольких ракообразных и головоногих моллюсков. [37] Эти последовательности, по-видимому, связаны с последовательностями флавивирусов, специфичных для насекомых, а также с группами вирусов летучих мышей Tamana. Хотя в настоящее время неясно, как водные флавивирусы вписываются в эволюцию этой группы вирусов, есть некоторые свидетельства того, что один из этих вирусов, флавивирус акул Вэньчжоу, заражает как ракообразное ( Portunus trituberculatus ), так и тихоокеанскую спаденозную акулу ( Scoliodon macrorhynchos ) акулу-хозяина, [38] [37] что указывает на водный жизненный цикл арбовируса.
Распространение основных флавивирусов
Для нескольких из этих вирусов были сделаны оценки времени расхождения. [39] Происхождение этих вирусов, по-видимому, датируется по крайней мере 9400–14 000 лет назад. Штаммы лихорадки денге Старого и Нового Света разошлись между 150 и 450 годами назад. Штаммы европейского и дальневосточного клещевого энцефалита разошлись около 1087 (1610–649) лет назад. Вирусы европейского клещевого энцефалита и лихорадки Лупинг разошлись около 572 (844–328) лет назад. Эта последняя оценка согласуется с историческими записями. Вирус Кунджин разошелся с вирусом Западного Нила примерно 277 (475–137) лет назад. Это время соответствует заселению Австралии из Европы. Группа японского энцефалита, по-видимому, возникла в Африке 2000–3000 лет назад, а затем первоначально распространилась в Юго-Восточную Азию, прежде чем мигрировать в остальную часть Азии.
Филогенетические исследования вируса Западного Нила показали, что он появился как отдельный вирус около 1000 лет назад. [40] Этот первоначальный вирус развился в две отдельные линии, линия 1 и ее множественные профили являются источником эпидемической передачи в Африке и во всем мире. Линия 2 считалась африканским зоонозом . Однако в 2008 году линия 2, ранее наблюдавшаяся только у лошадей в странах Африки к югу от Сахары и на Мадагаскаре, начала появляться у лошадей в Европе, где первая известная вспышка затронула 18 животных в Венгрии в 2008 году. [41] Линия 1 вируса Западного Нила была обнаружена в Южной Африке в 2010 году у кобылы и ее абортированного плода ; ранее только линия 2 вируса Западного Нила была обнаружена у лошадей и людей в Южной Африке. [42] Летальный случай 2007 года у косатки в Техасе расширил известный круг хозяев вируса Западного Нила , включив в него китообразных . [43]
Вирус омской геморрагической лихорадки , по-видимому, эволюционировал в течение последних 1000 лет. [44] Вирусные геномы можно разделить на 2 клады — A и B. Клада A имеет пять генотипов, а клада B — один. Эти клады разделились около 700 лет назад. Это разделение, по-видимому, произошло в Курганской области. Впоследствии клада A подверглась разделению на клады C, D и E 230 лет назад. Клады C и E, по-видимому, возникли в Новосибирской и Омской областях соответственно. Ондатра Ondatra zibethicus , которая очень восприимчива к этому вирусу, была завезена в эту область в 1930-х годах.
Таксономия
Разновидность
В роде Flavivirus насчитывается 53 определенных вида: [45]
Эффективные инактивированные вакцины против японского энцефалита и клещевого энцефалита были введены в середине 20-го века. Неприемлемые побочные эффекты побудили перейти от инактивированной вакцины против японского энцефалита, вводимой в мозг мышей , к более безопасным и эффективным вакцинам против японского энцефалита второго поколения. Они могут широко использоваться для эффективной профилактики этого тяжелого заболевания у огромного населения Азии — Северной, Южной и Юго-Восточной. [ необходима цитата ]
Вирусы денге ежегодно вызывают много миллионов инфекций из-за передачи через успешного глобального переносчика-комара. Поскольку борьба с комарами не удалась, несколько вакцин против денге находятся на разных стадиях разработки. CYD-TDV, продаваемая под торговым названием Dengvaxia, представляет собой четырехвалентную химерную вакцину, которая объединяет структурные гены четырех вирусов денге в 17D-основу желтой лихорадки. [50] [51] Dengvaxia одобрена в пяти странах. [52]
Альтернативный подход к разработке векторов вакцины флавивируса основан на использовании вирусов, которые заражают насекомых. Специфичные для насекомых флавивирусы, такие как вирус Бинджари, не способны реплицироваться в клетках позвоночных. Тем не менее, рекомбинантные вирусы, в которых структурные белковые гены (prME) вируса Бинджари обмениваются с генами вируса денге, вируса Зика, вируса Западного Нила, вируса желтой лихорадки или вируса японского энцефалита, эффективно реплицируются в клетках насекомых, где продуцируются высокие титры инфекционных вирусных частиц. Иммунизация мышей вакциной Бинджари, несущей структурные белки вируса Зика, защитила мышей от заболевания после заражения . Похожий подход использует специфичный для насекомых альфавирус вирус Эйлат в качестве вакцинной платформы . ... Эти новые вакцинные платформы, созданные из специфичных для насекомых флавивирусов и альфавирусов, представляют собой доступные, эффективные и безопасные подходы к быстрой разработке инфекционных, ослабленных вакцин против патогенов из этих двух семейств вирусов. [53]
Ссылки
^ "Virus Taxonomy: 2018b Release". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Март 2019 г. Получено 16 марта 2019 г.
^ Sirohi D, Chen Z, Sun L, Klose T, Pierson TC, Rossmann MG, Kuhn RJ (апрель 2016 г.). «Крио-ЭМ-структура вируса Зика с разрешением 3,8 Å». Science . 352 (6284): 467–470. Bibcode :2016Sci...352..467S. doi :10.1126/science.aaf5316. PMC 4845755 . PMID 27033547.
^ Postler TS, Beer M, Blitvich BJ, Bukh J, de Lamballerie X, Drexler JF, Imrie A, Kapoor A, Karganova GG, Lemey P, Lohmann V, Simmonds P, Smith DB, Stapleton JT, Kuhn JH (10 августа 2023 г.). «Переименование рода Flavivirus в Orthoflavivirus и расширение биномиальных названий видов в пределах семейства Flaviviridae». Архивы вирусологии . 168 (9): 224. doi : 10.1007/s00705-023-05835-1 . ISSN 1432-8798. PMID 37561168.
^ McLean BJ, Hobson-Peters J, Webb CE, Watterson D, Prow NA, Nguyen HD, Hall-Mendelin S, Warrilow D, Johansen CA, Jansen CC, van den Hurk AF, Beebe NW, Schnettler E, Barnard RT, Hall RA (2015). «Новый специфичный для насекомых флавивирус реплицируется только в клетках, полученных от Aedes, и сохраняется с высокой распространенностью в популяциях диких Aedes vigilax в Сиднее, Австралия». Вирусология . 486 : 272–283. doi : 10.1016/j.virol.2015.07.021 . PMID 26519596.
^ Elrefaey AM, Abdelnabi R, Rosales Rosas AL, Wang L, Basu S, Delang L (сентябрь 2020 г.). «Понимание механизмов, лежащих в основе ограничения хозяина вирусами, специфичными для насекомых». Вирусы . 12 (9): 964. doi : 10.3390/v12090964 . PMC 7552076. PMID 32878245 .
^ Elrefaey AM, Hollinghurst P, Reitmayer CM, Alphey L, Maringer K (ноябрь 2021 г.). «Врожденный иммунный антагонизм флавивирусов, переносимых комарами, у людей и комаров». Вирусы . 13 (11): 2116. doi : 10.3390/v13112116 . PMC 8624719. PMID 34834923 .
↑ Самое раннее упоминание о «желтой лихорадке» встречается в рукописи 1744 года Джона Митчелла из Вирджинии; копии рукописи были отправлены мистеру Кэдвалладеру Колдену , врачу в Нью-Йорке, и Бенджамину Рашу из Филадельфии; рукопись была в конечном итоге переиздана в 1814 году. См.:
Митчелл, Джон (написано: 1744; переиздано: 1814) «Рассказ о желтой лихорадке, свирепствовавшей в Вирджинии в 1737, 1741 и 1742 годах, в письме к покойному Кэдвалладеру Колдену, эсквайру из Нью-Йорка, от покойного Джона Митчелла, члена Законодательного собрания Вирджинии», American Medical and Philosophical Register , 4 : 181–215.
Термин «желтая лихорадка» появляется на стр. 186. На стр. 188 Митчелл упоминает «... болезнь была тем, что в Америке обычно называют желтой лихорадкой». Однако на страницах 191–192 он заявляет: «... я рассмотрю причину желтизны, которая столь примечательна в этой болезни, что дала ей название желтой лихорадки». Митчелл неправильно диагностировал болезнь, которую он наблюдал и лечил, и болезнь, вероятно, была болезнью Вейля или гепатитом. См.: Saul Jarcho (1957) «Джон Митчелл, Бенджамин Раш и желтая лихорадка». Bulletin of the History of Medicine , 31 (2): 132–6.
^ аб Бекал С., Домье Л.Л., Гонфа Б., Маккоппин Н.К., Ламберт К.Н., Бхалерао К. (2014). «Новый флавивирус соевой нематоды». Журнал общей вирусологии . 95 (Часть 6): 1272–1280. дои : 10.1099/vir.0.060889-0 . ПМИД 24643877.
^ abc "Viral Zone". ExPASy. Архивировано из оригинала 17 июня 2015 г. Получено 15 июня 2015 г.
^ ab Rice C, Lenches E, Eddy S, Shin S, Sheets R, Strauss J (23 августа 1985 г.). "Нуклеотидная последовательность вируса желтой лихорадки: последствия для экспрессии генов флавивирусов и эволюции". Science . 229 (4715): 726–33. Bibcode :1985Sci...229..726R. doi :10.1126/science.4023707. PMID 4023707 . Получено 14 ноября 2016 г. .
^ ab Henderson BR, Saeedi BJ, Campagnola G, Geiss BJ (2011). Jeang K (ред.). "Анализ связывания РНК ферментом РНК-кэппинга NS5 вируса Денге". PLOS ONE . 6 (10): e25795. Bibcode :2011PLoSO...625795H. doi : 10.1371/journal.pone.0025795 . PMC 3192115 . PMID 22022449.
^ Sun G, Larsen C, Baumgarth N, Klem E, Scheuermann R (26 января 2017 г.). «Комплексная аннотация зрелых пептидов и генотипов вируса Зика». PLOS ONE . 12 (1): e0170462. Bibcode : 2017PLoSO..1270462S . doi : 10.1371/journal.pone.0170462 . PMC 5268401. PMID 28125631.
^ Le Sommer C, Barrows NJ, Bradrick SS, Pearson JL, Garcia-Blanco MA (2012). Michael SF (ред.). "G-белок-связанная рецепторная киназа 2 способствует проникновению и репликации флавивирусов". PLOS Negl Trop Dis . 6 (9): e1820. doi : 10.1371/journal.pntd.0001820 . PMC 3441407. PMID 23029581 .
^ аб Гебхард Л.Г., Филоматори К.В., Гамарник А.В. (2011). «Функциональные элементы РНК в геноме вируса денге». Вирусы . 3 (9): 1739–56. дои : 10.3390/v3091739 . ПМК 3187688 . ПМИД 21994804.
^ Brinton MA, Dispoto JH (1988). «Анализ последовательности и вторичной структуры 5'-концевой области геномной РНК флавивируса». Вирусология . 162 (2): 290–9. doi :10.1016/0042-6822(88)90468-0. PMID 2829420.
^ Ю Л, Номагучи М, Падманабхан Р, Маркофф Л (2008). «Специфические требования к элементам 5' и 3' концевых областей в синтезе РНК флавивирусов и вирусной репликации». Вирусология . 374 (1): 170–85. doi :10.1016/j.virol.2007.12.035. PMC 3368002. PMID 18234265 .
^ Альварес Д.Е., Лодейро М.Ф., Лудуэнья С.Дж., Пьетрасанта Л.И., Гамарник А.В. (2005). «Взаимодействия РНК-РНК дальнего действия образуют круговую структуру генома вируса денге». Дж Вирол . 79 (11): 6631–43. doi :10.1128/JVI.79.11.6631-6643.2005. ПМЦ 1112138 . ПМИД 15890901.
^ ab Chiu WW, Kinney RM, Dreher TW (июль 2005 г.). «Контроль трансляции 5′- и 3′-концевыми областями генома вируса денге». J. Virol . 79 (13): 8303–15. doi :10.1128/JVI.79.13.8303-8315.2005. PMC 1143759 . PMID 15956576.
^ ab Pijlman GP, Funk A, Kondratieva N, et al. (декабрь 2008 г.). «Высокоструктурированная, устойчивая к нуклеазе, некодирующая РНК, продуцируемая флавивирусами, необходима для патогенности». Cell Host Microbe . 4 (6): 579–91. doi : 10.1016/j.chom.2008.10.007 . PMID 19064258.
^ Lin KC, Chang HL, Chang RY (май 2004 г.). «Накопление 3′-концевого фрагмента генома в клетках млекопитающих и комаров, инфицированных вирусом японского энцефалита». J. Virol . 78 (10): 5133–8. doi :10.1128/JVI.78.10.5133-5138.2004. PMC 400339. PMID 15113895 .
^ Zeng L, Falgout B, Markoff L (сентябрь 1998 г.). «Идентификация специфических нуклеотидных последовательностей в пределах консервативного 3′-SL в геноме вируса лихорадки Денге типа 2, необходимых для репликации». J. Virol . 72 (9): 7510–22. doi :10.1128/JVI.72.9.7510-7522.1998. PMC 109990 . PMID 9696848.
^ Shi PY, Brinton MA, Veal JM, Zhong YY, Wilson WD (апрель 1996 г.). «Доказательства существования псевдоузловой структуры на 3'-конце геномной РНК флавивируса». Биохимия . 35 (13): 4222–30. doi :10.1021/bi952398v. PMID 8672458.
^ Клайд К., Харрис Э. (2006). «Вторичная структура РНК в кодирующей области вируса денге типа 2 направляет выбор кодона начала трансляции и необходима для репликации вируса». J Virol . 80 (5): 2170–2182. doi :10.1128 / JVI.80.5.2170-2182.2006. PMC 1395379. PMID 16474125.
^ Биде К, Гарсия-Бланко МА (1 сентября 2014 г.). «Флавивирусные РНК: оружие и цели в войне между вирусом и хозяином». Biochemical Journal . 462 (2): 215–230. doi :10.1042/BJ20140456. ISSN 0264-6021. PMID 25102029.
^ Chapman EG, Costantino DA, Rabe JL, Moon SL, Wilusz J, Nix JC, Kieft JS (18 апреля 2014 г.). «Структурная основа продукции патогенной субгеномной флавивирусной РНК (sfRNA)». Science . 344 (6181): 307–310. Bibcode :2014Sci...344..307C. doi :10.1126/science.1250897. ISSN 0036-8075. PMC 4163914 . PMID 24744377.
↑ Фанк А, Труонг К, Нагасаки Т, Торрес С, Флоден Н, Мелиан Э.Б., Эдмондс Дж, Донг Х, Ши ПЮ (1 ноября 2010 г.). «Структуры РНК, необходимые для производства субгеномной РНК флавивируса». Журнал вирусологии . 84 (21): 11407–11417. дои : 10.1128/JVI.01159-10. ISSN 0022-538X. ПМЦ 2953152 . ПМИД 20719943.
^ Chang RY, Hsu TW, Chen YL, Liu SF, Tsai YJ, Lin YT, Chen YS, Fan YH (27 сентября 2013 г.). «Некодирующая РНК вируса японского энцефалита ингибирует активацию интерферона, блокируя ядерную транслокацию фактора регуляции интерферона 3». Ветеринарная микробиология . 166 (1–2): 11–21. doi :10.1016/j.vetmic.2013.04.026. PMID 23755934.
^ Clarke BD, Roby JA, Slonchak A, Khromykh AA (3 августа 2015 г.). «Функциональные некодирующие РНК, полученные из нетранслируемой области флавивируса 3′». Virus Research . Специальный выпуск: Функции концов вирусных геномов с положительной цепью РНК. 206 : 53–61. doi :10.1016/j.virusres.2015.01.026. PMID 25660582.
^ Куно Г., Чанг Г.Дж., Цучия К.Р., Карабацос Н., Кропп CB (1998). «Филогения рода Flavivirus». Дж Вирол . 72 (1): 73–83. doi :10.1128/JVI.72.1.73-83.1998. ПМК 109351 . ПМИД 9420202.
^ Gaunt MW, Sall AA, de Lamballerie X, Falconar AK, Dzhivanian TI, Gould EA (2001). «Филогенетические отношения флавивирусов коррелируют с их эпидемиологией, ассоциацией с болезнями и биогеографией». J Gen Virol . 82 (8): 1867–1876. doi : 10.1099/0022-1317-82-8-1867 . PMID 11457992.
^ Bamford CGG, de Souza WM, Parry R, Gifford RJ (2022). «Сравнительный анализ геномно-кодируемых вирусных последовательностей раскрывает эволюционную историю флавивирусов (семейство Flaviviridae)». Virus Evol . 8 (2): veac085. doi : 10.1093/ve/veac085. PMC 9752770. PMID 36533146.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ Кук С., Холмс ЕС (2006). «Мультигенный анализ филогенетических отношений среди флавивирусов (семейство: Flaviviridae) и эволюция векторной передачи». Arch Virol . 151 (2): 309–325. doi : 10.1007/s00705-005-0626-6 . PMID 16172840.
^ Conway MJ (2015). «Идентификация последовательности флавивируса у морского членистоногого». PLOS ONE . 10 (12): e0146037. Bibcode : 2015PLoSO..1046037C. doi : 10.1371/journal.pone.0146037 . PMC 4699914. PMID 26717191 .
^ ab Parry R, Asgari S (2019). «Открытие новых флавивирусов ракообразных и головоногих: взгляд на эволюцию и циркуляцию флавивирусов между морскими беспозвоночными и позвоночными хозяевами». J Virol . 93 (14). doi :10.1128/JVI.00432-19. PMC 6600200. PMID 31068424 .
^ Shi M, Lin XD, Chen X, Tian JH, Chen LJ, Li K и др. (2018). «Эволюционная история позвоночных РНК-вирусов». Nature . 556 (7700): 197–202. Bibcode :2018Natur.556..197S. doi :10.1038/s41586-018-0012-7. PMID 29618816. S2CID 256771319.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ Moureau G, Cook S, Lemey P, Nougairede A, Forrester NL, Khasnatinov M, Charrel RN, Firth AE, Gould EA, De Lamballerie X (2015). "Новые знания об эволюции, таксономии и биогеографической истории флавивирусов, расширенные путем анализа канонических и альтернативных кодирующих последовательностей". PLOS ONE . 10 (2): e0117849. Bibcode : 2015PLoSO..1017849M. doi : 10.1371 /journal.pone.0117849 . PMC 4342338. PMID 25719412.
^ Галли М., Бернини Ф., Цехендер Г. (июль 2004 г.). «Александр Великий и вирусный энцефалит Западного Нила». Emerging Infect. Dis . 10 (7): 1330–2, ответ автора 1332–3. doi : 10.3201/eid1007.040396 . PMID 15338540.
^ Уэст, Кристи (8 февраля 2010 г.). «Различные генетические линии вируса Западного Нила эволюционируют?». Лошадь . Получено 10 февраля 2010 г.Из заявлений Орсоли Кутаси, доктора ветеринарной медицины из Университета Святого Иштвана, Венгрия, на съезде Американской ассоциации практикующих врачей-коневодов, 5–9 декабря 2009 г.
^ Venter M, Human S, van Niekerk S, Williams J, van Eeden C, Freeman F (август 2011 г.). «Смертельное неврологическое заболевание и аборт у кобыл, инфицированных вирусом Западного Нила линии 1, Южная Африка». Emerging Infect. Dis . 17 (8): 1534–6. doi :10.3201/eid1708.101794. PMC 3381566. PMID 21801644 .
^ St Leger J, Wu G, Anderson M, Dalton L, Nilson E, Wang D (2011). «Инфекция вирусом Западного Нила у косатки, Техас, США, 2007». Emerging Infect. Dis . 17 (8): 1531–3. doi :10.3201/eid1708.101979. PMC 3381582. PMID 21801643 .
^ Каран Л.С., Чиккоцци М., Якименко В.В., Прести А.Л., Селла Э., Зехендер Г., Резза Г., Платонов А.Е. (2014). «Выведенная история эволюции вируса омской геморрагической лихорадки». Журнал медицинской вирусологии . 86 (7): 1181–1187. дои : 10.1002/jmv.23856. PMID 24259273. S2CID 36929638.
^ "Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV)". talk.ictvonline.org . Получено 16 ноября 2020 г. .
^ Робин Ю, Корнет М, Ле Гонидек Дж, Шато Р, Гем G (1978). «[Вирус Кедугу (Ar D14701): новый арбовирус («Флавивирус»), выделенный в Сенегале (перевод автора)]». Анн Микробиол (Париж) . 129 (2): 239–44. ПМИД 677616.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ Янсен ван Вурен П., Парри Р., Хромых А.А., Павеска Дж.Т. (2021). «Изолят вируса Кедугу (KEDV) 1958 года из Ндуму, Южная Африка, расширяет географический и временной диапазон KEDV в Африке». Вирусы . 13 (7): 1368. дои : 10.3390/v13071368 . ПМК 8309962 . ПМИД 34372574.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ van den Hurk AF, Suen WW, Hall RA, O'Brien CA, Bielefeldt-Ohmann H, Hobson-Peters J, Colmant AM (2016). «Недавно обнаруженный флавивирус в группе вирусов желтой лихорадки демонстрирует ограниченную репликацию у позвоночных». Journal of General Virology . 97 (5): 1087–1093. doi : 10.1099/jgv.0.000430 . PMID 26878841. S2CID 43127614.
^ abcde Parry R, Asgari S (15 июля 2019 г.). «Открытие новых флавивирусов ракообразных и головоногих: взгляд на эволюцию и циркуляцию флавивирусов между морскими беспозвоночными и позвоночными хозяевами». Журнал вирусологии . 93 (14). doi :10.1128/JVI.00432-19. PMC 6600200. PMID 31068424 .
^ Thisyakorn U (2014). «Последние разработки и будущие направления в вакцинах против лихорадки денге». Therapeutic Advances in Vaccines . 2 (1): 3–9. doi :10.1177/2051013613507862. PMC 3991153. PMID 24757522 .
^ Яух Л.Е. (2014). Разработка вакцины против вируса денге . Достижения в области исследования вирусов. Том. 88. стр. 315–372. дои : 10.1016/B978-0-12-800098-4.00007-6. ISBN978-0-12-800098-4. PMID 24373316.
^ "Вопросы и ответы ВОЗ о вакцинах против лихорадки Денге". WHO.int . Получено 1 октября 2016 г.
^ Flint J, Racaniello VR, Rall GF, Hatziiannou T, Skalka AM (3 августа 2020 г.). Принципы вирусологии, том 2: Патогенез и контроль (5-е изд.). John Wiley & Sons. стр. 327. ISBN978-1-68367-283-8.
Дальнейшее чтение
Куно Дж., Чанг Г.Дж., Цучия К.Р., Карабатсос Н., Кропп CB (январь 1998 г.). «Филогения рода Flavivirus». Дж Вирол . 72 (1): 73–83. doi :10.1128/JVI.72.1.73-83.1998. ПМК 109351 . ПМИД 9420202.
Zanotto PM, Gould EA, Gao GF, Harvey PH, Holmes EC (1996). "Популяционная динамика флавивирусов, выявленная молекулярными филогениями". Труды Национальной академии наук . 93 (2): 548–553. Bibcode :1996PNAS...93..548Z. doi : 10.1073/pnas.93.2.548 . PMC 40088 . PMID 8570593.
Калицки М (2006). Молекулярная биология флавивируса . Wymondham: Horizon Bioscience. ISBN 978-1-904933-22-9.
Shi PY (2012). Молекулярная вирусология и контроль флавивирусов . Норфолк, Великобритания: Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-92-9.
Murray CL, Jones CT, Rice CM (2008). «Архитекторы сборки: роли неструктурных белков Flaviviridae в морфогенезе вирионов». Nature Reviews Microbiology . 6 (9): 699–708. doi :10.1038/nrmicro1928. PMC 2764292. PMID 18587411 .
Внешние ссылки
MicrobiologyBytes: Флавивирусы
Институт тропических болезней Novartis (NITD) – Исследования лихорадки денге в Институте тропических болезней Novartis (NITD)
Dengueinfo.org – Хранилище данных о геномной последовательности вируса денге
Viralzone: Flavivirus Архивировано 13 июня 2010 г. на Wayback Machine
База данных патогенов вирусов и аналитический ресурс (ViPR): Flaviviridae
Запись Rfam для стволовой петли 3'UTR флавивируса IV
Запись Rfam для элемента базы данных флавивирусов
Запись Rfam для 3'-нетранслируемого элемента репликации Flavivirus (CRE)
Запись Rfam для вируса японского энцефалита (JEV) шпилечная структура [ постоянная мертвая ссылка ]
