Хиломикры (от греческого χυλός, chylos , означающего сок (растений или животных), и micron , означающего маленький ), также известные как липопротеины сверхнизкой плотности ( ULDL ), представляют собой липопротеиновые частицы , состоящие из триглицеридов (85–92%). , фосфолипиды (6–12%), холестерин (1–3%) и белки (1–2%). Они транспортируют пищевые липиды из кишечника в другие места организма. ULDL являются одной из пяти основных групп липопротеинов (отсортированных по плотности), которые позволяют жирам и холестерину перемещаться в водном растворе кровотока. [1] Белком, специфичным для хиломикры, является ApoB48 .
Существует обратная зависимость между плотностью и размером частиц липопротеинов: жиры имеют меньшую плотность, чем вода или более мелкие молекулы белка, а более крупные частицы имеют более высокое соотношение внутренних молекул жира по отношению к внешним эмульгирующим белковым молекулам в оболочке. ULDL, если их размер составляет около 1000 нм и более, являются единственными частицами липопротеинов, которые можно увидеть с помощью светового микроскопа при максимальном увеличении. Все остальные классы субмикроскопические.
Хиломикроны транспортируют липиды, всосавшиеся из кишечника, в жировую , сердечную и скелетную мышечную ткань, где их триглицеридные компоненты гидролизуются под действием липопротеинлипазы , позволяя высвободившимся жирным кислотам всасываться тканями. Когда большая часть триглицеридного ядра гидролизована, образуются остатки хиломикронов, которые поглощаются печенью, тем самым также перенося пищевой жир в печень.
Панкреатические липазы переваривают пищевые триглицериды в просвете тонкой кишки , образуя моноглицериды и жирные кислоты . Эти липиды всасываются в энтероциты посредством пассивной диффузии . Внутри клетки эти липиды транспортируются в гладкую эндоплазматическую сеть , где реэтерифицируются с образованием триглицеридов. [2] Эти триглицериды, наряду с фосфолипидами и холестерином, добавляются к аполипопротеину B48 с образованием незрелых хиломикронов. [3] Незрелые хиломикроны транспортируются из гладкого ЭР в аппарат Гольджи посредством белков SAR1B , где они подвергаются процессингу, в результате чего образуются зрелые хиломикроны. [4]
Зрелые хиломикроны секретируются через базолатеральную мембрану в млечные железы , где они присоединяются к лимфе , образуя хилус . Лимфатические сосуды переносят хилус в лимфатические протоки , прежде чем они присоединятся к венозному возврату большого круга кровообращения через подключичные вены . Отсюда хиломикроны снабжают ткани жиром, поступающим с пищей. [5] Важно отметить, что в отличие от перевариваемых углеводов (в форме моносахаридов ) и белков (в форме аминокислот ), перевариваемые липиды (в форме хиломикронов) минуют портальную систему печени , избегая метаболизма первого прохождения. .
Три стадии хиломикрона: зарождающаяся, зрелая и остаточная.
Триглицериды эмульгируются желчью и гидролизуются ферментом липазой , в результате чего образуется смесь жирных кислот и моноглицеридов. Затем они переходят из просвета кишечника в энтероцит, где повторно этерифицируются с образованием триглицеридов. Затем триглицериды объединяются с фосфолипидами, эфирами холестерина и аполипопротеином B48 (ApoB48) с образованием зарождающегося хиломикрона. Затем они высвобождаются путем экзоцитоза из энтероцитов в млечные сосуды , лимфатические сосуды, берущие начало в ворсинках тонкой кишки, а затем секретируются в кровоток в месте соединения грудного протока с левой подключичной веной .
Возникающие хиломикроны состоят в основном из триглицеридов (85%) и содержат некоторое количество холестерина и эфиров холестерина . Основным компонентом аполипопротеина является ApoB48.
Циркулируя в крови, хиломикроны обмениваются компонентами с липопротеинами высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП отдают аполипопротеин C-II (APOC2) и аполипопротеин E (APOE) зарождающемуся хиломикрону и, таким образом, превращают его в зрелый хиломикрон (часто называемый просто «хиломикрон»). APOC2 является коферментом активности липопротеинлипазы (LPL).
Как только запасы триглицеридов распределены, хиломикрон возвращает APOC2 в ЛПВП (но сохраняет APOE) и, таким образом, становится остатком хиломикрона, теперь размером всего 30–50 нм. ApoB48 и APOE важны для идентификации остатков хиломикронов в печени для эндоцитоза и разрушения.
Существуют некоторые заболевания, в которых участвуют хиломикроны. [6]
Синдром гиперхиломикронемии представляет собой заболевание, характеризующееся выраженной гипертриглицеридемией, наличием хиломикронов и одним или несколькими из следующих клинических проявлений: эруптивными ксантомами, липемией сетчатки , гепатоспленомегалией, рецидивирующими болями в животе и/или острым панкреатитом. [6]
Гипохиломикронемия определяется как низкий уровень или отсутствие постпрандиальных КМ и может быть следствием генетических или приобретенных причин. [6]
Постпрандиальная гиперлипидемия считается важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. [6]
{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )