Центральное ядро миндалевидного тела ( CeA или aCeN ) — это ядро внутри миндалевидного тела . [1] [2] Оно «служит основным выходным ядром миндалевидного тела и участвует в получении и обработке информации о боли». [3] [4] [5] [6]
CeA «связывается с областями ствола мозга, которые контролируют проявление врожденного поведения и связанных с ним физиологических реакций». [7]
Области, описанные как ядра миндалевидного тела , охватывают несколько структур с различными соединительными и функциональными характеристиками у людей и других животных. [9] Среди этих ядер — базолатеральный комплекс , кортикальное ядро, медиальное ядро и центральное ядро. Базолатеральный комплекс можно подразделить на латеральное, базальное и добавочное базальное ядра. [10] [ собственный источник? ] [11]
Корональный срез мозга через промежуточную массу третьего желудочка . Миндалевидное тело показано фиолетовым цветом.
Миндалевидный путь ( лат . «бегство от миндалевидного тела» и обычно называемый вентральным миндалевидным путем) является одним из трех основных путей, по которым волокна покидают миндалевидное тело . Другими основными эфферентными путями миндалевидного тела являются концевая полоска и передняя спайка . Передняя спайка также служит для соединения двух миндалевидных тел . [12]
Вентральный миндалевидный путь передает продукцию из центральных и базолатеральных ядер и доставляет ее к ряду мишеней; а именно, медиальное дорсальное ядро таламуса , гипоталамус , базальный отдел переднего мозга, ствол мозга, перегородочные ядра и прилежащее ядро . [13]
Исследовать
«Психологический стрессор вызывал увеличение как уровней мРНК CRH , так и содержания CRH в РЭА. Воздействие психологического стрессора также вызывало значительное увеличение уровней мРНК CRH с тенденцией к увеличению содержания CRH в дорсолатеральном подразделении ядра ложа терминальная полоска (BNST), которая анатомически связана с CEA». [14]
«окситоцин в составе CeA играет вспомогательную роль в поддержании гидроэлектролитного баланса» [15]
«Сообщается, что центральное ядро миндалевидного тела (CeA) и его связи с черной дофаминовой системой модулируют когнитивные процессы, в значительной степени зависящие от распределения внимания. Функция дофамина CeA участвует в модуляции поведения отстранения». [16]
«Опиоидные механизмы участвуют в контроле потребления воды и NaCl, а опиоидные рецепторы (ОР) присутствуют в центральном ядре миндалевидного тела (СеА). « Мю-опиоидные рецепторы » в СеА увеличивают гипертоническое потребление натрия, тогда как противодействие этим сайтам ингибирует гипертоническое потребление натрия …μ-OR в CeA в положительной регуляции потребления натрия». [17]
CeA «необходим для приобретения и выражения условного страха после перетренированности» [18]
«Глюкокортикоиды могут способствовать экспрессии мРНК CRH в CEA, участке, ответственном за тревогу и страх» [19]
Было обнаружено, что активность нейронов в центральном ядре миндалевидного тела является критическим мозговым субстратом для инкубации тяги к метамфетамину, а также нейробиологических реакций на этанол. [3] [20] [21] [22]
Было обнаружено, что нейроны в центральном ядре миндалевидного тела реагируют на хищническую охоту и контролируют ее. [23]
^ Кейфер О.П., Хёрт Р.К., Ресслер К.Дж., Марвар П.Дж. (сентябрь 2015 г.). «Физиология страха: переосмысление роли центральной миндалины в обучении страху». Физиология . 30 (5): 389–401. дои : 10.1152/физиолог.00058.2014. ПМК 4556826 . ПМИД 26328883.
^ Калин Н.Х., Шелтон С.Е., Дэвидсон Р.Дж. (июнь 2004 г.). «Роль центрального ядра миндалевидного тела в передаче страха и тревоги у приматов». Журнал неврологии . 24 (24): 5506–5515. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0292-04.2004. ПМК 6729317 . ПМИД 15201323.
^ ab Companion MA, Гонсалес Д.А., Робинсон С.Л., Герман М.А., Тиле Т.Е. (01 сентября 2022 г.). «Боковые хабенула-проецирующие центральные цепи миндалевидного тела, экспрессирующие рецептор ГАМК и NPY Y1, модулируют потребление этанола у мышей, напоминающее переедание». Нейронаука наркомании . 3 : 100019. дои : 10.1016/j.addicn.2022.100019. ISSN 2772-3925. ПМЦ 9435303 . PMID 36059430. S2CID 248484807.
^ Роберто М., Гилпин Н.В., Сиггинс Г.Р. (декабрь 2012 г.). «Центральная миндалина и алкоголь: роль γ-аминомасляной кислоты, глутамата и нейропептидов». Перспективы Колд-Спринг-Харбора в медицине . 2 (12): а012195. doi : 10.1101/cshperspect.a012195. ПМК 3543070 . ПМИД 23085848.
^ Суонсон Л.В., Петрович Г.Д. (август 1998 г.). «Что такое миндалевидное тело?». Тенденции в нейронауках . 21 (8): 323–331. дои : 10.1016/S0166-2236(98)01265-X. PMID 9720596. S2CID 11826564.
^ Хасанейн П., Мирази Н., Джаванмарди К. (ноябрь 2008 г.). «рецепторы ГАМКА в центральном ядре миндалевидного тела (CeA) влияют на модуляцию боли». Исследования мозга . 1241 : 36–41. doi : 10.1016/j.brainres.2008.09.041. PMID 18838064. S2CID 46000492.
^ Леду Дж. Э. (2008). «Амигдала». Схоларпедия . 3 (4): 2698. Бибкод : 2008SchpJ...3.2698L. doi : 10.4249/scholarpedia.2698 .
^ Райт А. «Лимбическая система: миндалевидное тело». В Бирне Дж. Х. (ред.). Гомеостаз и высшая функция мозга . Нейронаука онлайн. Центр медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне . Архивировано из оригинала 07.11.2013 . Проверено 14 февраля 2013 г.
^ Бздок Д., Лэрд А.Р., Зиллес К., Фокс П.Т., Эйкхофф С.Б. (декабрь 2013 г.). «Исследование структурной, связной и функциональной специализации миндалевидного тела человека». Картирование человеческого мозга . 34 (12): 3247–3266. дои : 10.1002/hbm.22138. ПМК 4801486 . ПМИД 22806915.
↑ Best B (28 августа 2012 г.). «Минодалина и эмоции». Анатомические основы разума . Архивировано из оригинала 9 марта 2007 года.
^ Солано-Кастиелла Э., Анвандер А., Ломанн Г., Вайс М., Дочерти С., Гейер С. и др. (февраль 2010 г.). «Диффузионно-тензорная визуализация сегментирует миндалевидное тело человека in vivo». НейроИмидж . 49 (4): 2958–2965. doi : 10.1016/j.neuroimage.2009.11.027. hdl : 11858/00-001M-0000-0010-ABE5-F . PMID 19931398. S2CID 17137887.
^ Ди Марино В., Этьен Ю., Ниддам М. (2016). «Пути соединения миндалевидного тела головного мозга». Ядерный комплекс амигдалоида . стр. 49–58. дои : 10.1007/978-3-319-23243-0_6. ISBN978-3-319-23242-3. {{cite book}}: |journal=игнорируется ( помощь )
^ Камали А., Саир Х.И., Блиц AM, Риаскос РФ, Мирбагери С., Кесер З., Хасан К.М. (сентябрь 2016 г.). «Выявление вентрального миндалевидного пути лимбической системы человека с помощью диффузионной тензорной трактографии с высоким пространственным разрешением». Структура и функции мозга . 221 (7): 3561–3569. дои : 10.1007/s00429-015-1119-3. PMID 26454651. S2CID 10456347.
^ Макино С., Сибасаки Т., Ямаути Н., Нисиока Т., Мимото Т., Вакабаяши И. и др. (декабрь 1999 г.). «Психологический стресс увеличил содержание мРНК кортикотропин-рилизинг-гормона в центральном ядре миндалевидного тела, но не в гипоталамическом паравентрикулярном ядре у крыс». Исследования мозга . 850 (1–2): 136–143. дои : 10.1016/S0006-8993(99)02114-9. PMID 10629757. S2CID 21062798.
^ Маргато ЛО, Элиас CF, Элиас LL, Антунес-Родригес Дж (май 2013 г.). «Окситоцин в центральном миндалевидном ядре модулирует нейроэндокринные реакции, вызванные гипертоническим увеличением объема у крыс». Журнал нейроэндокринологии . 25 (5): 466–477. дои : 10.1111/jne.12021 . PMID 23331859. S2CID 5486765.
^ Смит Э.С., Гейсслер С.А., Шаллерт Т., Ли Х.Дж. (апрель 2013 г.). «Роль дофамина центральной миндалевидного тела в поведении отстранения». Поведенческая нейронаука . 127 (2): 164–174. дои : 10.1037/a0031043. ПМИД 23316710.
^ Ян Дж, Ли Дж, Ян Дж, Сунь Х, Ван Ц, Чен К и др. (март 2013 г.). «Активация мю-опиоидных рецепторов в центральном ядре миндалевидного тела вызывает гипертоническое потребление натрия». Нейронаука . 233 : 28–43. doi :10.1016/j.neuroscience.2012.12.026. PMID 23270855. S2CID 10806357.
^ Циммерман Дж. М., Рабинак К. А., Маклахлан И. Г., Марен С. (сентябрь 2007 г.). «Центральное ядро миндалевидного тела необходимо для приобретения и выражения условного страха после перетренированности». Обучение и память . 14 (9): 634–644. дои : 10.1101/lm.607207. ПМК 1994080 . ПМИД 17848503.
^ Макино С., Голд П.В., Шулкин Дж. (март 1994 г.). «Влияние кортикостерона на мРНК кортикотропин-рилизинг-гормона в центральном ядре миндалевидного тела и парвоцеллюлярной области паравентрикулярного ядра гипоталамуса». Исследования мозга . 640 (1–2): 105–112. дои : 10.1016/0006-8993(94)91862-7. PMID 8004437. S2CID 19853559.
^ Хютия П., Кооб Г.Ф. (сентябрь 1995 г.). «Антагонизм к рецепторам ГАМКА в расширенной миндалевидном теле снижает самостоятельное введение этанола у крыс». Европейский журнал фармакологии . 283 (1–3): 151–159. дои : 10.1016/0014-2999(95)00314-Б. ПМИД 7498304.
^ Гилпин Н.В., Мисра К., Герман М.А., Круз М.Т., Кооб Г.Ф., Роберто М. (июнь 2011 г.). «Нейропептид Y противодействует влиянию алкоголя на высвобождение гамма-аминомасляной кислоты в миндалевидном теле и блокирует переход к алкогольной зависимости». Биологическая психиатрия . 69 (11): 1091–1099. doi :10.1016/j.biopsych.2011.02.004. ПМК 3090491 . ПМИД 21459365.
^ Ли X, Зерик Т, Камбхампати С, Боссерт Дж. М., Шахам Ю (март 2015 г.). «Центральное ядро миндалины имеет решающее значение для инкубации тяги к метамфетамину». Нейропсихофармакология . 40 (5): 1297–1306. дои : 10.1038/npp.2014.320. ПМЦ 4367476 . ПМИД 25475163.
^ Хан В., Теллес Л.А., Рангел М.Дж., Мотта СК, Чжан Х, Перес И.О., Кантерас Н.С., Шамма-Лагнадо С.Дж., ван ден Пол А.Н., де Араужо И.Е. (январь 2017 г.). «Комплексный контроль хищнической охоты центральным ядром миндалевидного тела». Клетка . 168 (1–2): 311–324.e18. дои : 10.1016/j.cell.2016.12.027. ПМК 5278763 . ПМИД 28086095.