Десквамация возникает, когда отслаивается самый внешний слой ткани, например кожи . Этот термин происходит от латинского desquamare – «соскрести чешую с рыбы ».
Кератиноциты являются преобладающими клетками эпидермиса , самого внешнего слоя кожи. Живые кератиноциты располагаются в базальном, шиповатом или зернистом слоях эпидермиса. Самый внешний слой эпидермиса называется роговым слоем и состоит из терминально дифференцированных кератиноцитов, корнеоцитов . При отсутствии заболевания десквамация возникает, когда корнеоциты по отдельности незаметно отслаиваются с поверхности кожи. [1] Обычно время, необходимое для формирования корнеоцита и его последующего отторжения, составляет около 14 недель, но это время может варьироваться в зависимости от анатомического местоположения, которое покрывает кожа. Например, шелушение происходит медленнее на акральной поверхности (ладони и подошвы) и быстрее на тонкой коже, например, на веках. Нормальное шелушение можно визуализировать, погрузив кожу в теплую или горячую воду. Это приводит к отторжению внешнего слоя корнеоцитов, например, после горячего душа или ванны. [ нужна цитата ]
Корнеоциты скрепляются корнеодесмосомами. Для того чтобы произошла шелушение, эти корнеодесмосомные связи должны быть разрушены. [1] Кератиноциты, находящиеся в гранулезном слое, продуцируют разрушающих корнеодесмосомы членов семейства калликреинов, особенно KLK1 , KLK5 и KLK7 . [2] Калликреины представляют собой сериновые протеазы. Они упакованы в пластинчатые тельца и высвобождаются в межклеточное пространство между кератиноцитами, когда они превращаются в корнеоциты. [1] Чтобы предотвратить преждевременное шелушение, кератиноциты зернистого слоя также производят белки, ингибирующие калликреин. [2] На акральной поверхности шелушение происходит медленнее, поскольку кератиноциты зернистого слоя подавляют экспрессию KLK1 и KLK7 и повышают экспрессию ингибиторов протеазы, включая KLK5-специфический SPINK9 и ингибиторы цистеиновой протеазы CSTA и CST3. [2] Замедление процесса десквамации корнеоцитов позволяет акральной коже (ладони и подошвы) образовывать толстый защитный роговой слой. [2]
Чешуйки образуются на поверхности кожи при различных заболеваниях и являются результатом аномального шелушения. При патологическом шелушении, например, при Х-сцепленном ихтиозе, роговой слой утолщается (гиперкератоз), придавая коже «сухой» или чешуйчатый вид, и вместо того, чтобы отслаиваться в виде отдельных клеток, корнеоциты отслаиваются скоплениями, которые образует видимые чешуйки. [1] Шелушение эпидермиса может быть результатом заболевания или повреждения кожи. Например, после того, как сыпь кори затихает , происходит шелушение. Шелушение кожи обычно следует за заживлением ожога первой степени или солнечного ожога . Синдром токсического шока , потенциально фатальная реакция иммунной системы на бактериальную инфекцию , такую как Staphylococcus aureus , [3] может вызвать тяжелое шелушение; так же возможно и отравление ртутью . Другие серьезные кожные заболевания, сопровождающиеся сильным шелушением, включают синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз (ТЭН). [4] Радиация может вызвать сухое или влажное шелушение . [5] Шелушение также является ненормальным у пациентов с иммуноопосредованными кожными заболеваниями, такими как псориаз и атопический дерматит. [2] Аномальное шелушение часто приводит к образованию чешуек на поверхности кожи. [2] Масштабные изменения липидного состава использовались для построения диагностических моделей кожных заболеваний человека. [2]
Некоторые ткани глаза, включая конъюнктиву и роговицу , могут подвергаться патологическому шелушению при таких заболеваниях, как синдром сухого глаза . [6] Анатомия человеческого глаза делает шелушение хрусталика невозможным . [7]
