stringtranslate.com

Эмпатоген

Ассортимент таблеток МДМА , которые часто называют «Экстази» или «Э».

Эмпатогены или энтактогены — это класс психоактивных препаратов , которые вызывают возникновение переживаний эмоциональной общности, единства, связанности, эмоциональной открытости, то есть эмпатии или симпатии, как это, в частности, наблюдалось и сообщалось для опытов с 3,4-метилендиоксиметамфетамином ( МДМА ). [1] Этот класс препаратов отличается от классов галлюциногенов или психоделиков , а также амфетаминов или стимуляторов . Основные члены этого класса включают МДМА , МДА , МДЭА , МДОХ , МБДБ , 5-АПБ , 5-МАПБ , 6-АПБ , 6-МАПБ , метилон , мефедрон , ГОМК , αМТ и αЕТ , MDAI и другие. Большинство энтактогенов являются фенэтиламинами и амфетаминами , хотя некоторые, такие как αMT и αET, являются триптаминами . При упоминании MDMA и его аналогов часто используется термин MDxx (за исключением MDPV ). Энтактогены иногда неправильно называют галлюциногенами или стимуляторами, хотя многие энтактогены, такие как экстази, также проявляют психоделические или стимулирующие свойства. [2]

Этимология

Термин эмпатоген , означающий «вызывающий состояние эмпатии », был придуман в 1983–1984 годах Ральфом Метцнером как термин для обозначения терапевтического [ требуется ссылка ] класса препаратов, включающего МДМА и родственников фенэтиламина. [3] Дэвид Э. Николс в 1986 году отверг эту первоначальную терминологию и вместо этого принял термин энтактоген , означающий «вызывающий прикосновение изнутри», для обозначения этого класса препаратов, заявив о своей обеспокоенности возможностью неправильной ассоциации термина эмпатоген с негативными коннотациями, связанными с греческим корнем πάθος páthos («страдание; страсть»). [4] Кроме того, Николс хотел избежать любой ассоциации с термином патогенез . [5] Николс также считал, что исходный термин был ограничивающим и не охватывал другие терапевтические применения препаратов, которые выходят за рамки внушения чувства эмпатии. [6] Гибридное слово entactogen происходит от корней en ( греч .: внутри ), tactus ( лат .: касаться ) и -gen ( греч .: производить ). [4] Entactogen не становится доминирующим в употреблении, и, несмотря на разницу в коннотации, они по сути взаимозаменяемы, поскольку относятся к одним и тем же химическим веществам.

В 2024 году был предложен и введен дополнительный альтернативный термин — коннектоген . [7]

Психологические эффекты

Оба термина, принятые и используемые при наименовании класса терапевтических препаратов для МДМА и родственных соединений, были выбраны с намерением отразить некоторые сообщаемые психологические эффекты, связанные с наркотиками в классификации, и отличить эти соединения от классических психоделических препаратов, таких как ЛСД , мескалин и псилоцибин , и основных стимуляторов , таких как метамфетамин и амфетамин . [6] Химически МДМА классифицируется как замещенный амфетамин (который включает стимуляторы, такие как декстроамфетамин, и психоделики, такие как 2,5-диметокси-4-метиламфетамин ), что делает МДМА замещенным фенэтиламином (который включает другие стимуляторы, такие как метилфенидат , и другие психоделики, такие как мескалин ) по определению амфетамина. Хотя химически он связан как с психоделиками, так и со стимуляторами, психологические эффекты, испытываемые при употреблении МДМА, как сообщается, обеспечивают очевидные и поразительные аспекты личной связанности, чувства связанности, единения с другими и способности чувствовать то, что чувствуют другие — короче говоря, постоянно вызывается эмпатический резонанс. [8] Хотя психоделики, такие как ЛСД, иногда могут вызывать эффекты эмпатического резонанса, эти эффекты, как правило, кратковременны и, вероятно, переходят на путь к какому-то другому измерению или интересу. Напротив, главной характеристикой, отличающей МДМА от переживаний типа ЛСД, является постоянство эффектов эмоциональной общности, связанности, эмоциональной открытости — короче говоря, эмпатии и симпатии. [6]

Механизм действия

Энтактогены, такие как МДМА, являются агентами, высвобождающими серотонин , и, следовательно, являются косвенными агонистами серотониновых рецепторов . [9] [10] [11] Они вызывают энтактогенные эффекты у животных, такие как усиление просоциального поведения, например, лежание рядом, усиление эмпатического поведения и антиагрессивные эффекты. [9] [12] [13] Аналогичным образом, МДМА повышает общительность , просоциальность и эмоциональную эмпатию у людей. [13]

У животных МДМА вызывал просоциальное поведение и повышение уровня циркулирующего окситоцина , и эти эффекты были устранены предварительной обработкой антагонистом рецептора серотонина 5-HT 1A WAY-100635 . [9] [14] [15] [16] [17] И наоборот, агонист рецептора серотонина 5-HT 1A 8-OH-DPAT вызывал просоциальное поведение и повышал уровень окситоцина аналогично МДМА. [9] [15] [18] Кроме того, было показано, что МДМА активирует окситоцинергические нейроны в гипоталамусе , и это также отменяется антагонизмом рецептора серотонина 5-HT 1A . [9] [15] [19] Последующие исследования показали, что прямая инъекция серотонинового 5-HT 1A рецептора WAY-100635 локально в базолатеральную миндалевидную железу (БМЖ) подавляла просоциальное поведение, вызванное МДМА, и что прямая инъекция МДМА локально в БМЖ значительно повышала общительность. [20] [16]

Было также обнаружено, что антагонист рецепторов серотонина 5-HT 2B и 5-HT 2C SB-206553 блокирует просоциальное поведение, вызванное МДМА, хотя он также вызывает потенциально сбивающий с толку тигмотаксис (гиперактивность на периферии испытательной камеры). [14] [17] Напротив, антагонист рецепторов серотонина 5-HT 1B GR-55562 и антагонист рецепторов серотонина 5-HT 2A кетансерин оказались неэффективными. [14] [16] [17] Аналогичным образом, другое исследование показало, что селективные антагонисты рецепторов серотонина 5-HT 1B , 5-HT 2A , 5-HT 2C и 5-HT 4 ( SB-216641 ), волинансерин (MDL-100907), SB-242084 и SB-204070 соответственно) были неэффективны в подавлении просоциальной активности, вызванной МДМА. [20] [16] Другое исследование показало, что инактивация рецептора серотонина 5-HT 2B отменяет высвобождение серотонина, вызванное МДМА, и ослабляет многие из его эффектов. [10] [11] [21] В дополнение к предыдущим выводам, индукция высвобождения серотонина МДМА в прилежащем ядре и последующая активация рецепторов серотонина 5-HT 1B в этой области вовлечены в усиление просоциального поведения, тогда как последующая активация еще не определенных рецепторов серотонина в этой области вовлечена в усиление поведения, подобного эмпатии. [22] [12] [23] [24] Инъекция антагониста рецептора серотонина 5-HT 1B NAS-181 непосредственно в прилежащее ядро ​​блокировала просоциальное поведение МДМА. [23]

На основе высвобождения окситоцина, опосредованного рецептором серотонина 5-HT 1A с помощью MDMA, было высказано предположение, что повышенная окситоцинергическая сигнализация может опосредовать просоциальные эффекты MDMA у животных. [9] [15] Соответственно, интрацеребровентрикулярная инъекция пептидного антагониста рецептора окситоцина тоциновой кислоты блокировала просоциальные эффекты , вызванные MDMA и 8-OH-DPAT. [9] [15] [25] Однако в последующем исследовании системно вводимый C25, непептидный антагонист рецептора окситоцина, не оказал влияния на просоциальное поведение, вызванное MDMA, тогда как антагонист рецептора вазопрессина V 1A релковаптан (SR-49059) был способен блокировать просоциальную активность, вызванную MDMA. [9] [25] Возможно, тоциноевая кислота неселективна и также блокирует рецептор вазопрессина V 1A или C25 периферически селективен и не способен блокировать рецепторы окситоцина в мозге. [9] [25] Для выяснения этого необходимы дополнительные исследования. [25] [9] В любом случае, в другом исследовании непептидный и центрально активный селективный антагонист окситоциновых рецепторов L-368899 отменил просоциальное поведение, вызванное МДМА. [25] [26] Напротив, в других исследованиях различные антагонисты окситоциновых рецепторов оказались неэффективными. [23]

Как и у животных, МДМА значительно увеличивает уровень циркулирующего окситоцина у людей. [9] Ингибиторы обратного захвата серотонина и ингибиторы обратного захвата норадреналина снижают субъективные эффекты МДМА у людей, например, повышенную экстраверсию , уверенность в себе , близость , открытость и разговорчивость . [13] Антагонист рецепторов 5-HT 2A кетансерин снижает вызванное МДМА увеличение дружелюбия. [13] Эмоциональная эмпатия, вызванная МДМА, не была затронута антагонистом рецепторов серотонина 5-HT 1A пиндололом или интраназальным окситоцином . [27] Аналогичным образом, эмоциональная эмпатия и просоциальное поведение, вызванные МДМА, не были связаны с уровнем циркулирующего окситоцина. [27] [9] Таким образом, роль окситоцина в энтактогенных эффектах МДМА у людей является спорной. [9]

Другие агенты, высвобождающие серотонин, такие как фенфлурамин , демонстрируют просоциальные эффекты у животных, аналогичные эффектам МДМА. [28] [23] Также сообщалось, что фенфлурамин улучшает социальные дефициты у детей с аутизмом . [23] [29] Селективные агонисты рецепторов серотонина 5-HT 1A и 5-HT 1B и рецепторов окситоцина были или исследуются для потенциального лечения социальных дефицитов и агрессии . [30] [31] [32] [33] Примеры включают батопразин , элтопразин (DU-28853), флупразин (DU-27716), F-15,599 (NLX-01), золмитриптан (ML-004) и LIT-001 . [32] [33] [34]

Примеры

Перечисленные ниже химические вещества обладают различной степенью энтактогенного воздействия; некоторые из них вызывают дополнительные эффекты, включая успокаивающие , стимулирующие , антидепрессивные , анксиолитические и психоделические эффекты. [5]

Фенэтиламины

Замещенные амфетамины

Замещенные аминорексы

Катиноны

Триптамины

Аминоинданы

Терапевтическое применение

Психиатры начали использовать энтактогены в качестве психотерапевтических инструментов в 1970-х годах, несмотря на отсутствие клинических испытаний. [35] В последние годы научное сообщество пересматривает возможные терапевтические применения энтактогенов. Терапевтические модели с использованием МДМА были изучены из-за его энтактогенных свойств. [36] Этот тип терапии может быть применим для лечения пациента, который пережил психологическую травму, такую ​​как ПТСР. Травматические воспоминания могут быть связаны со страхом у пациентов, что затрудняет взаимодействие с этими воспоминаниями. Введение энтактогена, такого как МДМА, позволяет пациенту отключиться от страха, связанного с травматическими воспоминаниями, и заняться терапией. [36] МДМА действует, нацеливаясь на реакцию организма на стресс, чтобы вызвать этот терапевтический эффект. Помимо снижения тревожности и условной реакции страха, МДМА также снижает избегание чувств. [36] Затем пациенты могут доверять себе и своему терапевту и взаимодействовать с травматическими воспоминаниями под влиянием МДМА.

Хотя терапевтические эффекты энтактогенов могут быть многообещающими, такие препараты, как МДМА, имеют потенциал для негативных эффектов, которые контрпродуктивны в терапевтических условиях. Например, МДМА может ухудшить негативное познание. Это означает, что позитивный опыт не является гарантией и может зависеть от таких аспектов, как обстановка и ожидания пациента. [37] Кроме того, не существует четкой модели психофармакологических средств для позитивного или негативного опыта. [37] Существует также потенциальная обеспокоенность по поводу нейротоксического воздействия МДМА на плотность волокон серотониновых нейронов в неокортексе . Высокие дозы МДМА могут вызвать потенциальное истощение серотонинергических аксонов. Однако те же эффекты могут не быть вызваны более низкими дозами МДМА, необходимыми для лечения. [38]

Ссылки

  1. ^ М., Колман, Эндрю (2015). Словарь психологии . Oxford University Press. ISBN 9780199657681. OCLC  896901441.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  2. ^ МакГрегор, Иэн С.; Томпсон, Мюррей Р.; Каллаган, Пол Д. (2010-01-01). Столерман, Иэн П. (ред.). Энциклопедия психофармакологии . Springer Berlin Heidelberg. стр. 758–762. doi :10.1007/978-3-540-68706-1_154. ISBN 9783540686989.
  3. ^ Мецнер, Ральф; Адамсон, София (2001). Джули Холланд (ред.). Экстази: полное руководство; всесторонний взгляд на риски и преимущества МДМА . Рочестер, Вермонт: Park Street Press. стр. 182. ISBN 978-0-89281-857-0.
  4. ^ ab Nichols, D. (1986). «Различия между механизмом действия MDMA, MBDB и классическими галлюциногенами. Идентификация нового терапевтического класса: энтактогены». Журнал психоактивных препаратов . 18 (4): 305–13. doi :10.1080/02791072.1986.10472362. PMID  2880944.
  5. ^ ab Colman, Andrew M. (2015). Словарь психологии - Oxford Reference . doi :10.1093/acref/9780199657681.001.0001. ISBN 9780199657681.
  6. ^ abc Николс, Д.; Йенсен, Р.; Мецнер, Р.; Шекспир, В. (1993). «Великий спор об энтактогенах и эмпатогенах». Информационный бюллетень Междисциплинарной ассоциации психоделических исследований MAPS . 4 (2): 47–49 . Получено 6 января 2015 г.
  7. ^ Стокер К, Лихти МЭ (август 2024 г.). «Метилендиоксиметамфетамин — коннектоген с эмпатогенными, энтактогенными и еще более соединительными свойствами: пришло время примирить «великий спор энтактоген-эмпатоген»». J Psychopharmacol . 38 (8): 685–689. doi :10.1177/02698811241265352. PMC 11311894. PMID  39068642 . 
  8. ^ Мецнер, Ральф (1993). «Письмо Ральфа Мецнера». Информационный бюллетень Междисциплинарной ассоциации психоделических исследований MAPS . 4 (1) . Получено 8 января 2015 г.
  9. ^ abcdefghijklm Dunlap LE, Andrews AM, Olson DE (октябрь 2018 г.). «Темная классика в химической нейронауке: 3,4-метилендиоксиметамфетамин». ACS Chem Neurosci . 9 (10): 2408–2427. doi :10.1021/acschemneuro.8b00155. PMC 6197894 . PMID  30001118. 
  10. ^ ab Мартинес-Прайс, Диана; Кребс-Томсон, Кирстен; Гейер, Марк (1 января 2002 г.). «Поведенческая психофармакология МДМА и МДМА-подобных препаратов: обзор исследований на людях и животных». Addiction Research & Theory . 10 (1). Informa UK Limited: 43–67. doi : 10.1080/16066350290001704. ISSN  1606-6359.
  11. ^ ab Stove CP, De Letter EA, Piette MH, Lambert WE (август 2010 г.). «Мыши в экстазе: продвинутые модели животных в изучении МДМА». Curr Pharm Biotechnol . 11 (5): 421–433. doi :10.2174/138920110791591508. PMID  20420576.
  12. ^ ab Rein B, Raymond K, Boustani C, Tuy S, Zhang J, St Laurent R, Pomrenze MB, Boroon P, Heifets B, Smith M, Malenka RC (апрель 2024 г.). "MDMA усиливает эмпатоподобное поведение у мышей посредством высвобождения 5-HT в прилежащем ядре". Sci Adv . 10 (17): eadl6554. Bibcode : 2024SciA...10L6554R. doi : 10.1126/sciadv.adl6554. PMC 11042730. PMID  38657057 . 
  13. ^ abcd Камилар-Бритт П., Беди Г. (октябрь 2015 г.). «Просоциальные эффекты 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА): контролируемые исследования на людях и лабораторных животных». Neurosci Biobehav Rev. 57 : 433–446. doi : 10.1016/j.neubiorev.2015.08.016. PMC 4678620. PMID  26408071 . 
  14. ^ abc Бланко-Гандия MC, Матеос-Гарсия А, Гарсия-Пардо MP, Монтагуд-Ромеро С, Родригес-Ариас М, Миньярро Дж, Агилар М.А. (сентябрь 2015 г.). «Влияние злоупотребления наркотиками на социальное поведение: обзор моделей на животных». Бехав Фармакол . 26 (6): 541–570. doi :10.1097/FBP.0000000000000162. ПМИД  26221831.
  15. ^ abcde Thompson MR, Callaghan PD, Hunt GE, Cornish JL, McGregor IS (май 2007). «Роль окситоцина и рецепторов 5-HT(1A) в просоциальных эффектах 3,4 метилендиоксиметамфетамина («экстази»)». Neuroscience . 146 (2): 509–514. doi :10.1016/j.neuroscience.2007.02.032. PMID  17383105.
  16. ^ abcd Эсаки Х, Сасаки Ю, Нишитани Н, Камада Х, Мукаи С, Осима Ю, Накада С, Ни Х, Деяма С, Канеда К (май 2023 г.). «Роль 5-HT1A-рецепторов в базолатеральной миндалине в просоциальных эффектах, вызванных 3,4-метилендиоксиметамфетамином, у мышей». Эур Дж Фармакол . 946 : 175653. doi : 10.1016/j.ejphar.2023.175653. ПМИД  36907260.
  17. ^ abc Morley KC, Arnold JC, McGregor IS (июнь 2005 г.). «Участие рецептора серотонина (1A) в остром облегчении социального взаимодействия у крыс с помощью 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА)». Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 29 (5): 648–657. doi :10.1016/j.pnpbp.2005.04.009. PMID  15908091.
  18. ^ Tan O, Martin LJ, Bowen MT (июль 2020 г.). «Расходящиеся пути опосредуют эффекты агонистов рецепторов 5-HT1A на тесное социальное взаимодействие, уход за собой и агрессивное поведение у мышей: изучение участия систем окситоцина и вазопрессина». J Psychopharmacol . 34 (7): 795–805. doi :10.1177/0269881120913150. PMID  32312154.
  19. ^ Hunt GE, McGregor IS, Cornish JL, Callaghan PD (август 2011 г.). «Вызванная MDMA экспрессия c-Fos в нейронах, содержащих окситоцин, блокируется предварительной обработкой антагонистом рецептора 5-HT-1A WAY 100635». Brain Res Bull . 86 (1–2): 65–73. doi :10.1016/j.brainresbull.2011.06.011. PMID  21745546.
  20. ^ ab Heifets BD, Olson DE (январь 2024). «Терапевтические механизмы психоделиков и энтактогенов». Neuropsychopharmacology . 49 (1): 104–118. doi :10.1038/s41386-023-01666-5. PMC  10700553. PMID  37488282.
  21. ^ Doly S, Valjent E, Setola V, Callebert J, Hervé D, Launay JM, Maroteaux L (март 2008 г.). «Рецепторы серотонина 5-HT2B необходимы для гиперлокомоции, вызванной 3,4-метилендиоксиметамфетамином, и высвобождения 5-HT in vivo и in vitro». J Neurosci . 28 (11): 2933–2940. doi :10.1523/JNEUROSCI.5723-07.2008. PMC 6670669 . PMID  18337424. 
  22. ^ Nichols DE (2022). «Энтактогены: как возникло название нового класса психоактивных агентов». Front Psychiatry . 13 : 863088. doi : 10.3389/fpsyt.2022.863088 . PMC 8990025. PMID  35401275 . 
  23. ^ abcde Heifets BD, Salgado JS, Taylor MD, Hoerbelt P, Cardozo Pinto DF, Steinberg EE, Walsh JJ, Sze JY, Malenka RC (декабрь 2019 г.). «Отдельные нейронные механизмы просоциальных и вознаграждающих свойств MDMA». Sci Transl Med . 11 (522). doi :10.1126/scitranslmed.aaw6435. PMC 7123941. PMID  31826983 . 
  24. ^ Walsh JJ, Llorach P, Cardozo Pinto DF, Wenderski W, Christoffel DJ, Salgado JS, Heifets BD, Crabtree GR, Malenka RC (октябрь 2021 г.). «Системное усиление сигнализации серотонина устраняет социальные дефициты в нескольких моделях мышей для РАС». Neuropsychopharmacology . 46 (11): 2000–2010. doi :10.1038/s41386-021-01091-6. PMC 8429585 . PMID  34239048. 
  25. ^ abcde Wronikowska-Denysiuk O, Mrozek W, Budzyńska B (февраль 2023 г.). "Роль окситоцина и вазопрессина в вызванном наркотиками вознаграждении — последствия для социальных и несоциальных факторов". Biomolecules . 13 (3): 405. doi : 10.3390/biom13030405 . PMC 10046619 . PMID  36979340. 
  26. ^ Кутейкин-Тепляков К, Мальдонадо Р (ноябрь 2014 г.). «В поисках просоциальных генов: анализ белков, участвующих в общительности, вызванной МДМА, с помощью ITRAQ». Eur Neuropsychopharmacol . 24 (11): 1773–1783. doi : 10.1016/j.euroneuro.2014.08.007. hdl : 10230/23309. PMID  25241352.
  27. ^ ab Kuypers KP, de la Torre R, Farre M, Yubero-Lahoz S, Dziobek I, Van den Bos W, Ramaekers JG (2014). «Нет доказательств того, что вызванное МДМА усиление эмоциональной эмпатии связано с периферическими уровнями окситоцина или активацией рецептора 5-HT1a». PLOS ONE . ​​9 (6): e100719. Bibcode :2014PLoSO...9j0719K. doi : 10.1371/journal.pone.0100719 . PMC 4074089 . PMID  24972084. 
  28. ^ Behera HK, Joga R, Yerram S, Karnati P, Mergu T, Gandhi K, MS, Nathiya D, Singh RP, Srivastava S, Kumar S (сентябрь 2024 г.). «Изучение нормативно-правовой базы психоделиков в США и Европе». Asian J Psychiatr . 102 : 104242. doi : 10.1016/j.ajp.2024.104242. PMID  39305768.
  29. ^ Aman MG, Kern RA (июль 1989). «Обзор фенфлурамина в лечении нарушений развития». J Am Acad Child Adolesc Psychiatry . 28 (4): 549–565. doi :10.1097/00004583-198907000-00014. PMID  2670881.
  30. ^ de Boer SF, Koolhaas JM (декабрь 2005 г.). «Агонисты рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B и агрессия: фармакологический вызов гипотезы дефицита серотонина». Eur J Pharmacol . 526 (1–3): 125–139. doi :10.1016/j.ejphar.2005.09.065. PMID  16310183.
  31. ^ Оливье Б. (декабрь 2004 г.). «Серотонин и агрессия». Ann NY Acad Sci . 1036 (1): 382–392. Bibcode : 2004NYASA1036..382O. doi : 10.1196/annals.1330.022. PMID  15817750.
  32. ^ ab Felthous AR, McCoy B, Nassif JB, Duggirala R, Kim E, Carabellese F, Stanford MS (2021). «Фармакотерапия первичной импульсивной агрессии у насильственных преступников». Front Psychol . 12 : 744061. doi : 10.3389/fpsyg.2021.744061 . PMC 8716452. PMID  34975633 . 
  33. ^ ab Sałaciak K, Pytka K (ноябрь 2021 г.). «Предвзятый агонизм в открытии лекарств: есть ли будущее у предвзятых агонистов рецепторов 5-HT1A в лечении нейропсихиатрических заболеваний?». Pharmacol Ther . 227 : 107872. doi : 10.1016/j.pharmthera.2021.107872. PMID  33905796.
  34. ^ Nashar PE, Whitfield AA, Mikusek J, Reekie TA (2022). «Текущее состояние открытия лекарств для рецептора окситоцина». Окситоцин . Методы Mol Biol. Т. 2384. С. 153–174. doi :10.1007/978-1-0716-1759-5_10. ISBN 978-1-0716-1758-8. PMID  34550574.
  35. ^ Маламуд, Озер, Иветт; Юрий, Ито (01 января 2010 г.). Энциклопедия эмоций . Гринвуд Пресс. ISBN 9780313345746. OCLC  934324453.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  36. ^ abc Caiuby, Labate, Beatriz; Clancy, Cavnar (2014-01-01). Терапевтическое использование аяхуаски . Springer. ISBN 9783642404252. OCLC  876696992.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  37. ^ ab Parrott, AC (2007-04-01). «Психотерапевтический потенциал МДМА (3,4-метилендиоксиметамфетамина): обзор на основе доказательств». Психофармакология . 191 (2): 181–193. doi :10.1007/s00213-007-0703-5. ISSN  0033-3158. PMID  17297639. S2CID  40322032.
  38. ^ Ф., Квензер, Линда (2013-05-06). Психофармакология: наркотики, мозг и поведение . Синауэр. ISBN 9780878935109. OCLC  869923492.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки