Математическое моделирование инфекционных заболеваний

Использование математических моделей для понимания передачи инфекционных заболеваний

Математические модели могут прогнозировать развитие инфекционных заболеваний , показывать вероятный исход эпидемии ( в том числе среди растений ) и помогать информировать общественное здравоохранение и меры по охране растений. Модели используют базовые предположения или собранную статистику вместе с математическими вычислениями для поиска параметров различных инфекционных заболеваний и используют эти параметры для расчета эффектов различных вмешательств, таких как программы массовой вакцинации . Моделирование может помочь решить, каких вмешательств следует избегать, а какие опробовать, или предсказать будущие модели роста и т. д.

История

Моделирование инфекционных заболеваний — это инструмент, который использовался для изучения механизмов распространения заболеваний, для прогнозирования будущего развития вспышки и оценки стратегий борьбы с эпидемией. ^[1]

Первым ученым, который систематически пытался количественно оценить причины смерти, был Джон Граун в своей книге « Естественные и политические наблюдения над счетами смертности» в 1662 году. Счета, которые он изучал, представляли собой списки чисел и причин смертей, публикуемые еженедельно. Анализ причин смерти Граунта считается началом «теории конкурирующих рисков», которая, по мнению Дейли и Гани ^[1], является «теорией, которая в настоящее время прочно утвердилась среди современных эпидемиологов».

Самый ранний отчет о математическом моделировании распространения болезней был выполнен в 1760 году Даниэлем Бернулли . Получив медицинское образование, Бернулли создал математическую модель, защищающую практику прививок от оспы . ^[2] Расчеты по этой модели показали, что всеобщая прививка против оспы увеличит продолжительность жизни с 26 лет 7 месяцев до 29 лет 9 месяцев. ^[3] Работа Даниэля Бернулли предшествовала современному пониманию теории микробов . ^[4]

В начале 20 века Уильям Хамер ^[5] и Рональд Росс ^[6] применили закон действия масс для объяснения поведения эпидемий.

В 1920-е годы появились секционные модели. Эпидемическая модель Кермака -Маккендрика (1927 г.) и эпидемическая модель Рида-Фроста (1928 г.) описывают взаимоотношения между восприимчивыми , инфицированными и иммунными людьми в популяции. Эпидемическая модель Кермака-Маккендрика успешно предсказала поведение вспышек, очень похожее на то, которое наблюдалось во многих зарегистрированных эпидемиях. ^[7]

В последнее время агентные модели (ABM) стали использоваться взамен более простых секционных моделей . ^[8] Например, эпидемиологические ПРО использовались для информирования о мерах общественного здравоохранения (нефармацевтических) против распространения SARS-CoV-2 . ^[9] Эпидемиологические ПРО, несмотря на их сложность и требующие высокой вычислительной мощности, подвергались критике за упрощение и нереалистичность предположений. ^{[10] [11]} Тем не менее, они могут быть полезны при принятии решений относительно мер по смягчению и подавлению в случаях, когда ПРО точно откалиброваны. ^[12]

Предположения

Модели хороши настолько, насколько хороши предположения, на которых они основаны. Если модель делает прогнозы, которые не соответствуют наблюдаемым результатам, а математические расчеты верны, первоначальные предположения должны измениться, чтобы модель стала полезной. ^[13]

• Прямоугольное и стационарное распределение по возрасту , т. е. все члены популяции доживают до возраста L , а затем умирают, и для каждого возраста (до L ) в популяции имеется одинаковое количество людей. Это часто вполне оправдано для развитых стран, где низкая детская смертность и большая часть населения доживает до ожидаемой продолжительности жизни.
• Однородное перемешивание населения, т. е. особи исследуемой популяции распределяются и вступают в контакт случайным образом и не смешиваются в основном в меньшие подгруппы. Это предположение редко бывает оправданным, поскольку социальная структура широко распространена. Например, большинство людей в Лондоне вступают в контакт только с другими лондонцами. Кроме того, внутри Лондона существуют более мелкие подгруппы, такие как турецкая община или подростки (просто приведу два примера), которые общаются друг с другом больше, чем люди, не входящие в их группу. Однако однородное смешивание является стандартным предположением, позволяющим сделать математические вычисления понятными.

Типы моделей эпидемии

Стохастический

«Стохастический» означает наличие или наличие случайной величины. Стохастическая модель — это инструмент для оценки распределения вероятностей потенциальных результатов, допускающий случайные изменения одного или нескольких входных данных с течением времени. Стохастические модели зависят от случайных изменений риска заражения, заболевания и динамики других заболеваний. Статистическое распространение заболевания на уровне агента в небольших или больших популяциях можно определить стохастическими методами. ^{[14] [15] [16]}

Детерминированный

При работе с большими популяциями, как в случае с туберкулезом, часто используются детерминированные или фрагментарные математические модели. В детерминированной модели отдельные лица в популяции распределяются по разным подгруппам или сегментам, каждая из которых представляет определенную стадию эпидемии. ^[17]

Скорости перехода из одного класса в другой математически выражаются в виде производных, поэтому модель формулируется с использованием дифференциальных уравнений. При построении таких моделей необходимо исходить из того, что численность населения в каком-либо компартменте дифференцируема во времени и что эпидемический процесс носит детерминированный характер. Другими словами, изменения в численности населения компартмента можно рассчитать, используя только историю, которая использовалась для разработки модели. ^[7]

Субэкспоненциальный рост

Распространенное объяснение роста эпидемий состоит в том, что 1 человек заражает 2, эти 2 заражают 4 и так далее и так далее, причем число инфицированных удваивается каждое поколение. Это аналогично игре в метки , где 1 человек отмечает 2, эти 2 отмечают 4 других, которых никогда не отмечали, и так далее. По ходу игры она становится все более безумной, поскольку помеченные пробегают мимо ранее помеченных, чтобы выследить тех, кого никогда не помечали. Таким образом, эта модель эпидемии приводит к кривой, которая растет в геометрической прогрессии, пока не упадет до нуля, поскольку все население инфицировано. т.е. нет коллективного иммунитета и нет пика и постепенного снижения, как это наблюдается в действительности. ^[18]

Эпидемические модели в сетях

Эпидемии можно моделировать как болезни, распространяющиеся через сети контактов между людьми. Такую сеть можно математически представить в виде графа , и она называется контактной сетью. ^[19] Каждый узел в контактной сети представляет собой человека, и каждое звено (ребро) между парой узлов представляет собой контакт между ними. Связи в контактных сетях могут использоваться для передачи заболевания между людьми, и каждое заболевание имеет свою собственную динамику поверх своей контактной сети. Сочетание динамики заболевания под влиянием вмешательств, если таковые имеются, в контактной сети можно смоделировать с помощью другой сети, известной как сеть передачи. В сети передачи за передачу заболевания отвечают все звенья. Если такая сеть является локально древовидной сетью, то есть любая локальная окрестность в такой сети принимает форму дерева , то базовое воспроизведение можно записать через среднюю степень избытка передающей сети так, что:

$${\displaystyle R_{0}={\frac {\langle k^{2}\rangle }{\langle k\rangle }}-1,}$$

где – средняя степень (средняя степень) сети, а – второй момент распределения степени сети передачи . Однако не всегда легко найти сеть передачи вне контактной сети и динамики заболевания. ^[20] Например, если сеть контактов может быть аппроксимирована графиком Эрдеша-Реньи с распределением степеней Пуассона , а параметры распространения заболевания такие, как определено в приведенном выше примере, то есть скорость передачи на человека и болезнь имеет средний период заражения , то базовое число воспроизводства равно ^{[21] [22],} поскольку для распределения Пуассона. ${\displaystyle {\langle k\rangle }}$ ${\displaystyle {\langle k^{2}\rangle }}$ ${\displaystyle \beta }$ ${\displaystyle {\dfrac {1}{\gamma }}}$ ${\displaystyle R_{0}={\dfrac {\beta }{\gamma }}{\langle k\rangle }}$ ${\displaystyle {\langle k^{2}\rangle }-{\langle k\rangle }^{2}={\langle k\rangle }}$

Номер репродукции

Базовое число воспроизводства (обозначается R ₀ ) является мерой того, насколько переносима болезнь. Это среднее число людей, которых заразит один заразный человек за время заражения. Это количество определяет, будет ли инфекция расти субэкспоненциально , исчезнет или останется постоянной: если R ₀ > 1, то каждый человек в среднем заражает более одного человека, поэтому болезнь будет распространяться; если R ₀ < 1, то каждый человек в среднем заражает менее одного человека, поэтому болезнь вымирает; а если R ₀ = 1, то каждый человек заразит в среднем ровно одного человека, поэтому болезнь станет эндемической: она распространится по всей популяции, но не увеличится и не уменьшится. ^[23]

Эндемическое устойчивое состояние

Инфекционное заболевание считается эндемичным , если оно может поддерживаться в популяции без необходимости внешних воздействий. Это означает, что в среднем каждый зараженный человек заражает ровно одного другого человека (если больше, то число инфицированных вырастет субэкспоненциально , и возникнет эпидемия , меньше – и болезнь вымрет). Говоря математическим языком, это:

${\displaystyle \ R_{0}S\ =1.}$

Базовый коэффициент воспроизводства ( R ₀ ) болезни, предполагая, что все восприимчивы, умноженный на долю населения, которая действительно восприимчива ( S ), должен быть равен единице (поскольку те, кто не восприимчив, не учитываются в наших расчетах, поскольку они не могут заразиться болезнью). Обратите внимание: это соотношение означает, что для того, чтобы болезнь находилась в устойчивом эндемическом состоянии , чем выше базовый коэффициент воспроизводства, тем ниже должна быть доля восприимчивого населения, и наоборот. Это выражение имеет ограничения, касающиеся доли восприимчивости, например, R ₀ равно 0,5, что означает, что S должно быть равно 2, однако эта доля превышает размер популяции. ^{[ нужна цитата ]}

Предположим, что распределение по возрасту прямоугольное, а возраст заражения имеет одинаковое распределение для каждого года рождения. Пусть средний возраст заражения равен A , например, когда люди моложе A восприимчивы, а люди старше A имеют иммунитет (или заразны). Тогда можно с помощью простого аргумента показать, что доля восприимчивого населения определяется выражением:

${\displaystyle S={\frac {A}{L}}.}$

Мы еще раз повторяем, что L — это возраст, в котором в этой модели предполагается, что каждый человек умирает. Но математическое определение эндемического устойчивого состояния можно переформулировать следующим образом:

${\displaystyle S={\frac {1}{R_{0}}}.}$

Следовательно, в силу транзитивного свойства :

${\displaystyle {\frac {1}{R_{0}}}={\frac {A}{L}}\Rightarrow R_{0}={\frac {L}{A}}.}$

Это обеспечивает простой способ оценки параметра R ₀ с использованием легкодоступных данных.

Для населения с экспоненциальным возрастным распределением

${\displaystyle R_{0}=1+{\frac {L}{A}}.}$

Это позволяет определить базовое репродуктивное число заболевания с учетом A и L при любом типе распределения населения.

Компартментальные модели в эпидемиологии

Компартментальные модели сформулированы как цепи Маркова . ^[24] Классической моделью в эпидемиологии является модель SIR, которую можно использовать как простую модель для моделирования эпидемий. Также используются несколько других типов секционных моделей.

Модель СИР

Диаграмма модели SIR с начальными значениями , показателями заражения и выздоровления. ${\textstyle S(0)=997,I(0)=3,R(0)=0}$ ${\textstyle \beta =0.4}$ ${\textstyle \gamma =0.04}$

Анимация модели SIR с начальными значениями и скоростью восстановления . На анимации показан эффект снижения уровня заражения с до . Если нет доступных лекарств или вакцинации, снизить уровень заражения (часто называемое « сглаживанием кривой ») можно только с помощью соответствующих мер, таких как социальное дистанцирование. ${\textstyle S(0)=997,I(0)=3,R(0)=0}$ ${\textstyle \gamma =0.04}$ ${\textstyle \beta =0.5}$ ${\textstyle \beta =0.12}$

В 1927 году У. О. Кермак и А. Г. Маккендрик создали модель, в которой они рассматривали фиксированную популяцию только с тремя компартментами: восприимчивая, ; зараженный, ; и выздоровел, . Отсеки, используемые в этой модели, состоят из трех классов: ^[25] ${\displaystyle S(t)}$ ${\displaystyle I(t)}$ ${\displaystyle R(t)}$

• ${\displaystyle S(t)}$используется для обозначения лиц, еще не инфицированных этим заболеванием на момент t, или лиц, восприимчивых к заболеванию среди населения.
• ${\displaystyle I(t)}$обозначает лиц из населения, которые были инфицированы этим заболеванием и способны распространить заболевание среди лиц, относящихся к восприимчивой категории.
• ${\displaystyle R(t)}$— это отсек, используемый для лиц из популяции, которые были инфицированы, а затем выздоровели от болезни либо в результате иммунизации, либо в результате смерти. Люди из этой категории не могут заразиться повторно или передать инфекцию другим.

Другие купейные модели

Существует множество модификаций модели SIR, в том числе те, которые включают рождения и смерти, где при выздоровлении иммунитет отсутствует (модель SIS), где иммунитет сохраняется лишь в течение короткого периода времени (SIRS), где имеется латентный период заболевание, при котором человек не заразен ( SEIS и SEIR ) и при котором дети могут рождаться с иммунитетом (MSIR). ^{[ нужна цитата ]}

Динамика инфекционных заболеваний

Математические модели должны интегрировать растущий объем данных, генерируемых о взаимодействии хозяина и патогена . Этой проблеме посвящены многие теоретические исследования динамики популяций , структуры и эволюции инфекционных болезней растений и животных, в том числе человека. ^[26]

Темы исследований включают в себя:

• антигенный сдвиг
• эпидемиологические сети
• эволюция и распространение сопротивления
• иммуноэпидемиология​
• внутрихозяинная динамика
• Пандемия
• популяционная генетика патогена
• персистенция возбудителей внутри хозяев
• филодинамика
• роль и выявление резервуаров инфекции
• роль генетических факторов хозяина
• пространственная эпидемиология
• статистические и математические инструменты и инновации
• Штаммовая (биологическая) структура и взаимодействие
• передача , распространение и контроль инфекции
• вирулентность

Математика массовой вакцинации

Если доля населения, обладающего иммунитетом, превышает уровень коллективного иммунитета к заболеванию, то болезнь больше не может персистировать в популяции и ее передача прекращается. ^[27] Таким образом, болезнь может быть устранена из популяции, если достаточное количество людей имеют иммунитет благодаря вакцинации или восстановлению после предыдущего заражения болезнью. Например, ликвидация оспы (последний дикий случай произошел в 1977 г.) и сертификация ликвидации местной передачи 2 из 3 типов дикого полиовируса (тип 2 в 2015 г., после последнего зарегистрированного случая в 1999 г., и тип 3 в 2019 г.). , после последнего зарегистрированного случая в 2012 году). ^[28]

Уровень коллективного иммунитета будем обозначать q . ^{Напомним , что} для стабильного состояния ^:

${\displaystyle R_{0}\cdot S=1.}$

По очереди,

${\displaystyle R_{0}={\frac {N}{S}}={\frac {\mu N\operatorname {E} (T_{L})}{\mu N\operatorname {E} [\min(T_{L},T_{S})]}}={\frac {\operatorname {E} (T_{L})}{\operatorname {E} [\min(T_{L},T_{S})]}},}$

что примерно равно: ^{[ нужна ссылка ]}

${\displaystyle {\frac {\operatorname {\operatorname {E} } (T_{L})}{\operatorname {\operatorname {E} } (T_{S})}}=1+{\frac {\lambda }{\mu }}={\frac {\beta N}{v}}.}$

График зависимости порога коллективного иммунитета от базового репродуктивного числа при отдельных заболеваниях

S будет равно (1 −  q ), поскольку q — это доля населения, обладающего иммунитетом, а q  +  S должно равняться единице (поскольку в этой упрощенной модели все либо восприимчивы, либо невосприимчивы). Затем:

${\displaystyle {\begin{aligned}&R_{0}\cdot (1-q)=1,\\[6pt]&1-q={\frac {1}{R_{0}}},\\[6pt]&q=1-{\frac {1}{R_{0}}}.\end{aligned}}}$

Помните, что это пороговый уровень. Смерть от передачи произойдет только в том случае, если доля иммунных лиц превысит этот уровень из-за программы массовой вакцинации.

Мы только что рассчитали критический порог иммунизации (обозначенный q _c ). Это минимальная доля населения, которая должна быть иммунизирована при рождении (или незадолго до рождения), чтобы инфекция в популяции вымерла.

${\displaystyle q_{c}=1-{\frac {1}{R_{0}}}.}$

Потому что доля окончательной численности популяции p , которая никогда не инфицирована, может быть определена как:

${\displaystyle \lim _{t\to \infty }S(t)=e^{-\int _{0}^{\infty }\lambda (t)\,dt}=1-p.}$

Следовательно,

${\displaystyle p=1-e^{-\int _{0}^{\infty }\beta I(t)\,dt}=1-e^{-R_{0}p}.}$

Решая для , получаем: ${\displaystyle R_{0}}$

${\displaystyle R_{0}={\frac {-\ln(1-p)}{p}}.}$

Когда массовая вакцинация не может превысить коллективный иммунитет

Если используемая вакцина недостаточно эффективна или требуемый охват не может быть достигнут, программа может не превысить q _c . Такая программа защитит привитых от болезней, но может изменить динамику передачи. ^{[ нужна цитата ]}

Предположим, что часть населения q (где q < q _c ) при рождении иммунизирована против инфекции с R ₀  > 1. Программа вакцинации меняет R ₀ на R _q , где

${\displaystyle R_{q}=R_{0}(1-q)}$

Это изменение происходит просто потому, что сейчас среди населения меньше восприимчивых людей, которые могут заразиться. R _q — это просто R ₀ минус те, кто обычно был бы заражен, но не может быть заражен сейчас, поскольку у них есть иммунитет.

Вследствие этого более низкого базового репродуктивного числа средний возраст заражения A также изменится на некоторое новое значение A _q у тех, кто остался непривитым.

Вспомним отношение, связывающее R ₀ , A и L . ^{Если предположить ,} что продолжительность жизни не изменилась, то теперь ^:

${\displaystyle R_{q}={\frac {L}{A_{q}}},}$

${\displaystyle A_{q}={\frac {L}{R_{q}}}={\frac {L}{R_{0}(1-q)}}.}$

Но R ₀ = L / A , так что:

${\displaystyle A_{q}={\frac {L}{(L/A)(1-q)}}={\frac {AL}{L(1-q)}}={\frac {A}{1-q}}.}$

Таким образом, программа вакцинации может повысить средний возраст заражения, а у непривитых лиц будет наблюдаться снижение силы заражения из-за присутствия вакцинированной группы. Что касается заболевания, которое приводит к большей клинической тяжести у пожилых людей, непривитая часть населения может заболеть заболеванием относительно позже в жизни, чем это произошло бы в отсутствие вакцины.

Когда массовая вакцинация превышает коллективный иммунитет

Если программа вакцинации приведет к тому, что доля иммунных лиц в популяции превысит критический порог в течение значительного периода времени, передача инфекционного заболевания в этой популяции прекратится. Если элиминация происходит повсюду одновременно, то это может привести к ликвидации . ^{[ нужна цитата ]}

Устранение

Прекращение эндемической передачи инфекционного заболевания, которое происходит, если каждый инфицированный человек заражает меньше другого, достигается за счет поддержания охвата вакцинацией, чтобы доля иммунных лиц превышала критический порог иммунизации. ^{[ нужна цитата ]}

Искоренение

Элиминация повсюду одновременно, приводящая к гибели инфекционного агента (например, оспы и чумы крупного рогатого скота ). ^{[ нужна цитата ]}

Надежность

Преимущество моделей заключается в одновременном изучении нескольких результатов вместо того, чтобы делать единый прогноз. Модели продемонстрировали широкую степень надежности при прошлых пандемиях, таких как SARS , SARS-CoV-2 , ^[29] Свиной грипп , MERS и Эбола . ^[30]

Смотрите также

• Базовый номер репродукции
• Компартментальные модели в эпидемиологии
• Отслеживание контактов
• Критический размер сообщества
• Эпиднадзор за болезнями
• Модель экосистемы
• Сила заражения
• Ландшафтная эпидемиология
• Матрица нового поколения
• Пандемия
• Фактор риска
• Сексуальная сеть
• Матрица WAIFW

Рекомендации

1. Дейли DJ, Гани Дж (2005). Моделирование эпидемий: введение . Нью-Йорк: Издательство Кембриджского университета.
2. Hethcote HW (2000). «Математика инфекционных болезней». Обзор СИАМ . 42 (4): 599–653. Бибкод : 2000SIAMR..42..599H. дои : 10.1137/S0036144500371907. S2CID  10836889.
3. Блоуэр С., Бернулли Д. (2004). «Попытка нового анализа смертности от оспы и преимуществ прививки для ее предотвращения». Обзоры по медицинской вирусологии . 14 (5): 275–88. дои : 10.1002/rmv.443. PMID  15334536. S2CID  8169180.
4. «Теория микробов - обзор | Темы ScienceDirect» .
5. Хамер В. (1928). Эпидемиология старая и новая . Лондон: Кеган Пол.
6. Росс Р. (1910). Профилактика малярии. Даттон.
7. Брауэр Ф, Кастильо-Чавес С (2001). Математические модели в популяционной биологии и эпидемиологии . Нью-Йорк: Спрингер.
8. Эйзингер Д., Тулке Х.Х. (апрель 2008 г.). «Формирование пространственной структуры способствует искоренению инфекционных заболеваний». Журнал прикладной экологии . 45 (2): 415–423. Бибкод : 2008JApEc..45..415E. дои : 10.1111/j.1365-2664.2007.01439.x. ПМК 2326892 . ПМИД  18784795. 
9. Адам Д. (апрель 2020 г.). «Специальный отчет: Моделирование, определяющее реакцию мира на COVID-19». Природа . 580 (7803): 316–318. Бибкод : 2020Natur.580..316A. дои : 10.1038/d41586-020-01003-6 . PMID  32242115. S2CID  214771531.
10. Скваццони Ф., Полхилл Дж.Г., Эдмондс Б., Арвайлер П., Антош П., Шольц Г. и др. (2020). «Вычислительные модели, имеющие значение во время глобальной пандемии: призыв к действию». Журнал искусственных обществ и социального моделирования . 23 (2): 10. дои : 10.18564/jasss.4298 . HDL : 10037/19057 . ISSN  1460-7425. S2CID  216426533.
11. Шридхар Д., Маджумдер М.С. (апрель 2020 г.). «Моделирование пандемии». БМЖ . 369 : м1567. дои : 10.1136/bmj.m1567 . PMID  32317328. S2CID  216074714.
12. Мазиарз М., Зак М. (октябрь 2020 г.). «Агентное моделирование для прогнозирования эпидемии SARS-CoV-2 и оценки вмешательства: методологическая оценка». Журнал оценки в клинической практике . 26 (5): 1352–1360. дои : 10.1111/jep.13459. ПМЦ 7461315 . ПМИД  32820573. 
13. Юпперт А, Катриэль Г (2013). «Математическое моделирование и прогнозирование в эпидемиологии инфекционных заболеваний». Клиническая микробиология и инфекции . 19 (11): 999–1005. дои : 10.1111/1469-0691.12308 . ПМИД  24266045.
14. Тембине Х. «COVID-19: Перспектива игры типа среднего поля, основанная на данных. Игры». Журнал игр. дои : 10.3390/g11040051 . hdl : 10419/257469 . {{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )
15. Накамура ГМ, Монтейро АК, Кардосо ГК, Мартинес АС (февраль 2017 г.). «Эффективный метод комплексного расчета распространения эпидемии на уровне агента в сетях». Научные отчеты . 7 (1): 40885. arXiv : 1606.07825 . Бибкод : 2017NatSR...740885N. дои : 10.1038/srep40885. ISSN  2045-2322. ПМЦ 5247741 . ПМИД  28106086. 
16. Накамура ГМ, Кардосо ГК, Мартинес А.С. (февраль 2020 г.). «Улучшенные уравнения восприимчивости – инфекционности – восприимчивости к эпидемии, основанные на неопределенностях и автокорреляционных функциях». Королевское общество открытой науки . 7 (2): 191504. Бибкод : 2020RSOS....791504N. дои : 10.1098/rsos.191504. ISSN  2054-5703. ПМК 7062106 . ПМИД  32257317. 
17. Дитц К. (1967). «Эпидемии и слухи: обзор». Журнал Королевского статистического общества. Серия А (Общая) . 130 (4): 505–528. дои : 10.2307/2982521. JSTOR  2982521.
18. Майер Б.Ф., Брокманн Д. (2020). «Эффективное сдерживание объясняет субэкспоненциальный рост числа недавних подтвержденных случаев COVID-19 в Китае». Наука . 368 (6492): 742–746. Бибкод : 2020Sci...368..742M. дои : 10.1126/science.abb4557. ПМК 7164388 . ПМИД  32269067. 
19. Сетевая наука Альберта-Ласло Барабаши.
20. Кена Э, Робинс Дж. М. (сентябрь 2007 г.). «Второй взгляд на распространение эпидемий в сетях». Физический обзор E . 76 (3, часть 2): 036113. arXiv : q-bio/0610057 . Бибкод : 2007PhRvE..76c6113K. doi : 10.1103/PhysRevE.76.036113. ISSN  1539-3755. ПМК 2215389 . ПМИД  17930312. 
21. Пастор-Саторрас Р., Кастеллано С., Ван Мигем П., Веспиньяни А. (31 августа 2015 г.). «Эпидемические процессы в сложных сетях». Обзоры современной физики . 87 (3): 925–979. arXiv : 1408.2701 . Бибкод : 2015РвМП...87..925П. дои : 10.1103/RevModPhys.87.925 . S2CID  14306926.
22. К. Ризи А., Факих А., Бади-Модири А., Кивеля М. (20 апреля 2022 г.). «Распространение эпидемии и цифровое отслеживание контактов: последствия гетерогенного смешивания и сбоев в карантине». Физический обзор E . 105 (4): 044313. arXiv : 2103.12634 . Бибкод : 2022PhRvE.105d4313R. дои : 10.1103/PhysRevE.105.044313 . PMID  35590624. S2CID  232320251.
23. «Базовый номер воспроизводства - обзор | Темы ScienceDirect» .
24. Косма Шализи (15 ноября 2018 г.). «Данные в пространстве и времени; Лекция 21: Модели отсеков» (PDF) . Университет Карнеги Меллон . Проверено 19 сентября 2020 г.
25. Кермак В.О., McKendrick AG (1991). «Вклад в математическую теорию эпидемий - I. 1927». Бюллетень математической биологии . 53 (1–2): 33–55. Бибкод : 1927RSPSA.115..700K. дои : 10.1007/BF02464423 . JSTOR  94815. PMID  2059741.
26. Брауэр Ф (2017). «Математическая эпидемиология: прошлое, настоящее и будущее». Моделирование инфекционных заболеваний . 2 (2): 113–127. дои : 10.1016/j.idm.2017.02.001. ПМК 6001967 . ПМИД  29928732. 
27. Бриттон Т., Болл Ф., Трапмен П. (2020). «Математическая модель показывает влияние гетерогенности населения на коллективный иммунитет к SARS-CoV-2». Наука . 369 (6505): 846–849. Бибкод : 2020Sci...369..846B. doi : 10.1126/science.abc6810. ПМЦ 7331793 . ПМИД  32576668. 
28. Поллард А.Дж., Бийкер Э.М. (2021). «Руководство по вакцинологии: от основных принципов к новым разработкам». Обзоры природы Иммунология . 21 (2): 83–100. дои : 10.1038/s41577-020-00479-7. ПМЦ 7754704 . ПМИД  33353987. 
29. Ренц А., Видерспик Л., Дрегер А. (2020). «FBA раскрывает гуанилаткиназу как потенциальную мишень для противовирусной терапии против SARS-CoV-2». Биоинформатика . 36 (Дополнение_2): i813–i821. doi : 10.1093/биоинформатика/btaa813. ПМЦ 7773487 . ПМИД  33381848. 
30. Кострис-Вас С., Шварц Э.Дж., Смит? Р.Дж. (ноябрь 2020 г.). «Прогнозирование COVID-19 с использованием прошлых пандемий в качестве руководства: насколько надежными были математические модели тогда и насколько надежными они будут сейчас?». Математические биологические науки и инженерия . 17 (6): 7502–7518. doi : 10.3934/mbe.2020383 (неактивен 24 апреля 2024 г.). ПМИД  33378907.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of April 2024 (link)

дальнейшее чтение

• Килинг М., Рохани П. Моделирование инфекционных заболеваний: у людей и животных . Принстон: Издательство Принстонского университета.
• фон Чефалвай К. Компьютерное моделирование инфекционных заболеваний. Кембридж, Массачусетс: Elsevier/Academic Press . Проверено 27 февраля 2023 г.
• Винницкий Э, Белый РГ. Введение в моделирование инфекционных заболеваний . Проверено 15 февраля 2016 г.Вводная книга по моделированию инфекционных заболеваний и его применению.
• Грассли, Северная Каролина, Фрейзер С. (июнь 2008 г.). «Математические модели передачи инфекционных заболеваний». Обзоры природы. Микробиология . 6 (6): 477–87. doi : 10.1038/nrmicro1845. ПМК  7097581 . ПМИД  18533288.
• Boily MC, Mâsse B (июль – август 1997 г.). «Математические модели передачи болезней: ценный инструмент для изучения заболеваний, передающихся половым путем». Канадский журнал общественного здравоохранения . 88 (4): 255–65. дои : 10.1007/BF03404793. ПМК  6990198 . ПМИД  9336095.
• Капассо В. Математические структуры эпидемических систем. Второе издание . Гейдельберг, 2008: Спрингер.{{cite book}}: CS1 maint: location (link)

Внешние ссылки

Программное обеспечение

• Model-Builder: интерактивное программное обеспечение (с графическим интерфейсом пользователя) для построения, моделирования и анализа моделей ODE.
• GLEaMviz Simulator: позволяет моделировать возникающие инфекционные заболевания, распространяющиеся по всему миру.
• STEM: платформа с открытым исходным кодом для эпидемиологического моделирования, доступная через Eclipse Foundation.
• Эпиднадзор в рамках пакета R : Временное и пространственно-временное моделирование и мониторинг эпидемических явлений