Эпифизарная пластинка (или эпифизарная пластинка , физис или пластинка роста ) представляет собой пластинку гиалинового хряща в метафизе на каждом конце длинной кости . Это часть длинной кости, где происходит рост новой кости; то есть вся кость жива, с поддерживающим ремоделированием всей существующей костной ткани , но пластинка роста — это место, где длинная кость становится длиннее (добавляет длину).
Пластинка встречается только у детей и подростков; у взрослых, переставших расти, пластинка заменяется эпифизарной линией . Эта замена известна как закрытие эпифиза или слияние пластинок роста . Полное слияние может произойти уже в 12 лет у девочек (чаще всего в 14–15 лет у девочек) и уже в 14 лет у мальчиков (наиболее часто в 15–17 лет у мальчиков). [1] [2] [3] [4] [5]
Эндохондральная оссификация отвечает за начальное развитие кости из хряща в утробе матери и у младенцев, а также за продольный рост длинных костей в эпифизарной пластинке. Хондроциты пластинки постоянно делятся путем митоза . Эти дочерние клетки располагаются лицом к эпифизу , в то время как более старые клетки перемещаются к диафизу . По мере того как старые хондроциты дегенерируют, остеобласты окостеневают их остатки, образуя новую кость. В период полового созревания повышение уровня эстрогена как у женщин, так и у мужчин приводит к усилению апоптоза хондроцитов эпифизарной пластинки. [6] Истощение хондроцитов из-за апоптоза приводит к меньшему оссификации , а рост замедляется, а затем прекращается, когда весь хрящ заменяется костью, оставляя только тонкий эпифизарный рубец, который позже исчезает. [7]
Пластинка роста имеет очень специфическую морфологию и имеет следующее зональное расположение: [8]
Дефекты развития и продолжающегося деления эпифизарных пластинок могут привести к нарушениям роста, известным под общим названием остеохондродисплазия . Наиболее частым дефектом является ахондроплазия , при которой наблюдается дефект формирования хряща. Ахондроплазия является наиболее распространенной причиной карликовости или низкорослости , а также проявляется генерализованными деформациями костей и суставов. Однако различные другие типы остеохондродисплазии могут вызывать низкорослость и генерализованные деформации костей и суставов из-за аномальной функции хрящевых клеток пластинки роста. [9] Наследственные множественные экзостозы — генетическое состояние, обусловленное нарушениями роста эпифизарных пластинок длинных костей верхних [10] и нижних конечностей. [11] Обычно это приводит к деформации конечностей и определенной степени функциональных ограничений.
Переломы Солтера-Харриса представляют собой переломы, затрагивающие эпифизарные пластинки, и, следовательно, имеют тенденцию нарушать рост, рост или физиологические функции. [12]
Болезнь Осгуда-Шлаттера возникает в результате напряжения эпифизарной пластинки большеберцовой кости , что приводит к избыточному росту костей и болезненному уплотнению в колене.
Физиология пластинки роста имеет важные клинические последствия. Например, хирургия управляемого роста, также известная как временный гемиэпифизиодез, используется для коррекции или выпрямления деформаций костей при различных детских ортопедических заболеваниях, таких как болезнь Блаунта , рахит , врожденный множественный артрогрипоз и остеохондродисплазия и других. [13] [14] [15] Это относится к деформациям костей и суставов во фронтальной – медиальной/латеральной – плоскости или плоскости genu varum / genu valgum [14] и в сагиттальной – передней/задней – плоскости или деформации сгибания колена/ плоскость genu recurvatum . [15]
Джон Хантер изучал выращивание цыплят. Он наблюдал, как кости растут на концах, и тем самым продемонстрировал существование эпифизарных пластинок. Хантера считают «отцом пластинки роста». [16]
Полное сращение дистальных отделов большеберцовой и малоберцовой костей у женщин происходит уже в 12 лет. Все самки продемонстрировали полное слияние к 18 годам без существенных различий между предковыми группами. Полное слияние обоих эпифизов у самцов происходит уже к 14 годам. Все самцы продемонстрировали полное слияние к 19 годам.
