Кислотно-щелочной дисбаланс – это нарушение нормального баланса кислот и оснований в организме человека, которое приводит к отклонению pH плазмы от нормального диапазона (7,35–7,45). У плода нормальный диапазон варьируется в зависимости от того, из какого сосуда пуповины берут пробу ( рН пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45; рН пупочной артерии обычно составляет от 7,18 до 7,38). [1] Он может существовать в различной степени тяжести, некоторые из них опасны для жизни.
Избыток кислоты называется ацидозом или ацидемией, а избыток оснований — алкалозом или алкалемией. Процесс, вызывающий дисбаланс, классифицируется в зависимости от причины нарушения (дыхательный или метаболический) и направления изменения рН (ацидоз или алкалоз). Это дает следующие четыре основных процесса:
Наличие только одного из вышеперечисленных нарушений называется простым кислотно-щелочным расстройством. При смешанном расстройстве одновременно наблюдается более одного заболевания. [2] Смешанные расстройства могут включать одновременно ацидоз и алкоз, которые частично противодействуют друг другу, или могут существовать два разных состояния, влияющих на pH в одном и том же направлении. Фраза «смешанный ацидоз», например, относится к метаболическому ацидозу в сочетании с респираторным ацидозом . Возможна любая комбинация, поскольку метаболический ацидоз и алкалоз могут сосуществовать вместе.
Традиционным подходом к изучению кислотно-основной физиологии был эмпирический подход. Основными вариантами являются подход избытка оснований и бикарбонатный подход. Количественный подход , предложенный Питером Стюартом в 1978 году [3], является более новым.
Существует множество причин, по которым может произойти каждый из четырех процессов (подробно описанных в каждой статье). Вообще говоря, источники увеличения кислоты включают в себя:
Источники потери кислоты включают:
Кислотно-щелочной баланс организма жестко регулируется. Существует несколько буферных агентов , которые обратимо связывают ионы водорода и препятствуют любому изменению pH. Внеклеточные буферы включают бикарбонат и аммиак , а белки и фосфат действуют как внутриклеточные буферы. Бикарбонатная буферная система особенно важна, поскольку диоксид углерода (CO 2 ) может переходить через угольную кислоту (H 2 CO 3 ) к ионам водорода и бикарбонату (HCO 3 - ), как показано ниже.
Кислотно-щелочной дисбаланс, преодолевающий буферную систему, можно в краткосрочной перспективе компенсировать изменением скорости вентиляции . Это изменяет концентрацию углекислого газа в крови, сдвигая вышеуказанную реакцию в соответствии с принципом Ле Шателье , что, в свою очередь, изменяет pH. Например, если pH крови падает слишком низко ( ацидемия ), организм компенсирует это за счет увеличения дыхания, вытеснения CO 2 и смещения вышеуказанной реакции вправо, так что меньше ионов водорода остается свободными, таким образом, pH возвращается к нормальному значению. . При алкалемии происходит обратное.
Почки реагируют медленнее, но физиология почек располагает несколькими мощными механизмами контроля pH путем выведения избыточной кислоты или основания. В ответ на ацидоз клетки канальцев реабсорбируют больше бикарбоната из канальцевой жидкости, клетки собирательных трубочек секретируют больше водорода и генерируют больше бикарбоната, а аммиагенез приводит к увеличению образования NH3- буфера . В ответ на алкалоз почки могут выделять больше бикарбоната за счет снижения секреции ионов водорода эпителиальными клетками канальцев, а также снижения скорости метаболизма глютамина и выделения аммиака.
