stringtranslate.com

Клостридия ботулиническая

Clostridium botulinum — грамположительная [ 1] палочковидная анаэробная спорообразующая подвижная бактерия , способная продуцировать нейротоксин ботулинум . [2] [3]

Ботулинический токсин может вызывать ботулизм — тяжелое вяло-паралитическое заболевание у людей и других животных [3] и является наиболее мощным токсином, известным науке, природным или синтетическим, со смертельной дозой 1,3–2,1 нг/кг для человека. [4] [5]

C. botulinum представляет собой разнообразную группу патогенных бактерий, первоначально сгруппированных по их способности продуцировать ботулотоксин, а теперь известных как четыре отдельные группы: группы C. botulinum I–IV, а также некоторые штаммы Clostridium Butyricum и Clostridium baratii . бактерии, ответственные за выработку ботулотоксина. [2]

C. botulinum вызывает пищевой ботулизм (проглатывание предварительно сформированного токсина), детский ботулизм (кишечная инфекция токсинообразующим C. botulinum ) и раневой ботулизм (заражение раны C. botulinum ). C. botulinum производит термостойкие эндоспоры , которые обычно встречаются в почве и способны выживать в неблагоприятных условиях. [2]

C. botulinum обычно ассоциируется с вздутием консервов ; Выпуклые банки деформированной формы могут быть следствием внутреннего повышения давления, вызванного газом, вырабатываемым бактериями. [6]

Микробиология

C. botulinum — грамположительная палочковидная спорообразующая бактерия . [7] Это облигатный анаэроб , а это означает, что кислород ядовит для клеток. Однако C. botulinum переносит следы кислорода благодаря ферменту супероксиддисмутазе , который является важной антиоксидантной защитой почти во всех клетках, подвергающихся воздействию кислорода. [8] C. botulinum способен продуцировать нейротоксин только во время споруляции, что может происходить только в анаэробной среде.

C. botulinum разделен на четыре отдельные фенотипические группы (I-IV), а также на семь серотипов (A-G) в зависимости от антигенности продуцируемого ботулотоксина. [9] [10] На уровне, видимом для последовательностей ДНК, фенотипическая группировка соответствует результатам анализа всего генома и рРНК , [11] [12] , а группировка сетотипов приближается к результату анализа, сосредоточенного конкретно на последовательности токсина. Два филогенетических дерева не совпадают из-за способности кластера генов токсина передаваться горизонтально. [13]

Серотипы

Выработка ботулинического нейротоксина (BoNT) является объединяющей особенностью этого вида. Было идентифицировано семь серотипов токсинов , которым присвоены буквы (A–G), некоторые из которых могут вызывать заболевания у человека. Они устойчивы к расщеплению ферментами желудочно-кишечного тракта. Это позволяет проглоченным токсинам всасываться из кишечника в кровоток. [5] Токсины можно далее дифференцировать на подтипы на основе меньших вариаций. [14] Однако все виды ботулотоксина быстро разрушаются при нагревании до 100 °C в течение 15 минут (900 секунд). 80 °C в течение 30 минут также разрушает BoNT. [15] [16]

Большинство штаммов продуцируют один тип BoNT, но описаны штаммы, продуцирующие несколько токсинов. C. botulinum , продуцирующий токсины типов B и F, был выделен от случаев ботулизма у людей в Нью-Мексико и Калифорнии . [17] Тип токсина был обозначен Bf, поскольку токсин типа B был обнаружен в избытке по сравнению с типом F. Аналогичным образом сообщалось о штаммах, продуцирующих токсины Ab и Af. [ нужна цитата ]

Имеющиеся данные указывают на то, что гены нейротоксинов были объектом горизонтального переноса генов , возможно, из вирусного ( бактериофагового ) источника. Эта теория подтверждается наличием сайтов интеграции, фланкирующих токсин, у некоторых штаммов C. botulinum . Однако эти сайты интеграции деградировали (за исключением типов C и D), что указывает на то, что C. botulinum приобрел гены токсина довольно далеко в эволюционном прошлом. Тем не менее, дальнейшая передача по-прежнему происходит через плазмиды и другие мобильные элементы, на которых расположены гены. [18]

Типы токсинов при заболеваниях

Только ботулотоксины типов A, B, E, F и H (FA) вызывают заболевание у человека. Типы A, B и E связаны с болезнями пищевого происхождения, тогда как тип E конкретно связан с рыбными продуктами. Тип C вызывает гибкую шею у птиц, а тип D вызывает ботулизм у других млекопитающих. Никакое заболевание не связано с типом G. [19] «Золотым стандартом» для определения типа токсина является биоанализ на мышах, но гены типов A, B, E и F теперь можно легко дифференцировать с помощью количественной ПЦР . [20] Тип «H» на самом деле является рекомбинантным токсином типов A и F. Он может быть нейтрализован антитоксином типа A и больше не считается отдельным типом. [21]

Несколько штаммов организмов, генетически идентифицированных как другие виды Clostridium , вызывают у человека ботулизм: C. Butyricum продуцирует токсин типа E [22] , а C. baratii продуцирует токсин типа F. [23] Способность C. botulinum естественным путем передавать гены нейротоксина другим клостридиям вызывает беспокойство, особенно в пищевой промышленности , где системы консервации предназначены для уничтожения или ингибирования только C. botulinum , но не других видов Clostridium . [ нужна цитата ]

Группы

Физиологические различия и секвенирование генома на уровне 16S рРНК подтверждают разделение видов C. botulinum на группы I-IV. [11] Некоторые авторы кратко использовали группы V и VI, соответствующие продуцирующим токсины C. baratii и C. Butyricum . То, что раньше относилось к группе IV, теперь называется C. argentinense . [24]

Хотя группа II не может расщеплять нативный белок, такой как казеин, свернувшийся яичный белок и частицы вареного мяса, она способна расщеплять желатин . [27]

Ботулизм человека преимущественно вызывается C. botulinum группы I или II . [27] Организмы группы III в основном вызывают заболевания у животных, кроме человека. [27]

Лабораторная изоляция

В лаборатории C. botulinum обычно выделяют в питательной среде триптозосульфит- циклосерин (TSC) в анаэробной среде с содержанием кислорода менее 2%. Этого можно достичь с помощью нескольких коммерческих наборов , в которых используется химическая реакция для замены O 2 на CO 2 . C. botulinum (группы с I по III) представляет собой липазо -положительный микроорганизм, который растет при pH от 4,8 до 7,0 и не может использовать лактозу в качестве основного источника углерода, что важно для биохимической идентификации. [28]

Таксономическая история

C. botulinum был впервые обнаружен и выделен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом из ветчины домашнего приготовления, ставшей причиной вспышки ботулизма. [29] Первоначально изолят был назван Bacillus botulinus , в честь латинского слова botulus , обозначающего колбасу . («Отравление колбасой» было распространенной проблемой в Германии 18-го и 19-го веков и, скорее всего, было вызвано ботулизмом.) [30] Однако изоляты от последующих вспышек всегда оказывались анаэробными спорообразователями, поэтому Ида А. Бенгтсон предложил отнести обоих к роду Clostridium , поскольку род Bacillus ограничивался аэробными спорообразующими палочками. [31]

С 1959 года все виды, продуцирующие ботулинические нейротоксины (типы A–G), получили обозначение C. botulinum . Существуют существенные фенотипические и генотипические доказательства, демонстрирующие гетерогенность внутри вида , по крайней мере, с четырьмя четко определенными «группами» (см. § Группы), охватывающими другие виды, что означает, что каждый из них заслуживает того, чтобы быть геновидом. [32] [24]

Ситуация по состоянию на 2018 год следующая: [24]

Смит и др. (2018) утверждает, что группу I следует называть C. parabotulinum , а группу III — C. novyi sensu lato , оставляя только группу II в C. botulinum . Этот аргумент не принимается LPSN и может привести к неоправданному изменению типового штамма в соответствии с Кодексом прокариот . [24] Добрица и др. (2018) утверждает, без формальных описаний, что группу II потенциально можно объединить в два новых вида. [12]

Полный геном C. botulinum ATCC 3502 был секвенирован в Институте Wellcome Trust Sanger в 2007 году. Этот штамм кодирует токсин типа «А». [37]

Патология

Пищевой ботулизм

«Признаки и симптомы пищевого ботулизма обычно начинаются через 18–36 часов после попадания токсина в организм, но могут варьироваться от нескольких часов до нескольких дней, в зависимости от количества поступившего токсина». [38]

Раневой ботулизм

Большинство людей, у которых развивается раневой ботулизм, вводят наркотики несколько раз в день, поэтому трудно определить, сколько времени пройдет до появления признаков и симптомов после попадания токсина в организм. Наиболее часто у людей, употребляющих героин с черной смолой, признаки и симптомы раневого ботулизма включают: [38]

Младенческий ботулизм

Если детский ботулизм связан с пищевыми продуктами, такими как мед, проблемы обычно начинаются в течение 18–36 часов после попадания токсина в организм ребенка. Признаки и симптомы включают: [38]

Благотворное воздействие ботулотоксина

Очищенный ботулотоксин разводится врачом для лечения:

Кишечная токсемия взрослых

Очень редкая форма ботулизма, которая возникает тем же путем, что и детский ботулизм, но среди взрослых. Встречается редко и спорадически. Признаки и симптомы включают в себя:

C. botulinum в разных географических точках

Ряд количественных исследований спор C. botulinum в окружающей среде показал преобладание определенных типов токсинов в определенных географических районах, что остается необъяснимым. [ нужна цитата ]

Северная Америка

Тип A C. botulinum преобладает в образцах почвы из западных регионов, тогда как тип B является основным типом, обнаруженным в восточных районах. [41] Организмы типа B относились к протеолитическому типу I. Отложения из района Великих озер были исследованы после вспышек ботулизма среди коммерчески выращиваемых рыб , и были обнаружены только споры типа E. [42] [43] [44] В ходе исследования штаммы типа А были выделены из почв от нейтральной до щелочной (средний pH 7,5), а штаммы типа B были выделены из слабокислых почв (средний pH 6,23). [ нужна цитата ]

Европа

C. botulinum типа E распространен в водных отложениях Норвегии и Швеции, [45] Дании, [46] Нидерландов, Балтийского побережья Польши и России. [41] Было высказано предположение, что C. botulinum типа E является настоящим водным организмом, о чем свидетельствует корреляция между уровнем загрязнения типа E и затоплением суши морской водой. По мере высыхания земли уровень типа Е снижался и доминирующим стал тип В. [ нужна цитата ]

В почве и отложениях Великобритании преобладает C. botulinum типа B. В целом заболеваемость в почве обычно ниже, чем в отложениях . В Италии исследование, проведенное в окрестностях Рима , выявило низкий уровень загрязнения; все штаммы были протеолитическими C. botulinum типов А или В. [47]

Австралия

C. botulinum типа А был обнаружен в образцах почвы из горных районов штата Виктория . [48] ​​Организмы типа B были обнаружены в морском иле Тасмании . [49] [ требуется проверка ] C. botulinum типа A был обнаружен в пригородах Сиднея , а типы A и B были изолированы в городских районах. В четко определенном районе Дарлинг-Даунс в Квинсленде исследование показало распространенность и устойчивость C. botulinum типа B после многих случаев ботулизма у лошадей . [50]

Использование и обнаружение

C. botulinum используется для приготовления препаратов Ботокс , Диспорт , Ксеомин и Нейроблок, используемых для выборочной паралича мышц с целью временного облегчения мышечной функции. Он имеет и другие медицинские цели, « не по назначению », такие как лечение сильной лицевой боли, например, вызванной невралгией тройничного нерва . [ нужна цитата ]

Ботулинический токсин, вырабатываемый C. botulinum , часто считается потенциальным биологическим оружием , поскольку он настолько силен, что для убийства человека требуется около 75 нанограммов ( LD 50 составляет 1 нг/кг, [51] при условии, что средний человек весит ~75 кг. ); 1 килограмма этого было бы достаточно, чтобы убить все человеческое население .

Тест «мышиная защита» или «биологический анализ на мышах» определяет тип присутствующего токсина C. botulinum с использованием моноклональных антител . Для обнаружения токсина также можно использовать иммуноферментный анализ ( ИФА ) с антителами, меченными дигоксигенином , [52] а количественную ПЦР можно обнаружить гены токсина в организме. [20]

Условия роста и профилактика

C. botulinum — почвенная бактерия. Споры могут выжить в большинстве сред, и их очень трудно убить. Они могут выдерживать температуру кипящей воды на уровне моря, поэтому многие продукты консервируются при кипячении под давлением, при котором достигаются еще более высокие температуры, достаточные для уничтожения спор. [53] [54] Эти бактерии широко распространены в природе и можно предположить, что они присутствуют на всех поверхностях пищевых продуктов. Оптимальная температура роста находится в пределах мезофильной области. В форме спор это термостойкий патоген, который может выживать в продуктах с низким содержанием кислоты и расти с образованием токсинов. Токсин поражает нервную систему и убивает взрослого человека в дозе около 75 нг. [51] Этот токсин выводится из организма путем выдерживания пищи при температуре 100 °C в течение 10 минут. [55]

Отравление ботулизмом может произойти из-за консервированных или домашних консервированных продуктов с низкой кислотностью, которые не были обработаны с соблюдением правильного времени хранения и/или давления. [56] Рост бактерий можно предотвратить за счет высокой кислотности , высокого содержания растворенного сахара , высокого уровня кислорода, очень низкого уровня влажности или хранения при температуре ниже 3 °C (38 °F) для типа А. Например, В низкокислотных консервированных овощах, таких как стручковая фасоль , которые недостаточно нагреты для уничтожения спор (т. е. среда под давлением), может обеспечить бескислородную среду для роста спор и выработки токсина. Однако соленые огурцы достаточно кислые, чтобы предотвратить рост; [ необходим неосновной источник ] даже если споры присутствуют, они не представляют опасности для потребителя.

Мед , кукурузный сироп и другие подсластители могут содержать споры, но споры не могут расти в высококонцентрированном растворе сахара; однако, когда подсластитель разбавляется в пищеварительной системе ребенка с низким содержанием кислорода и кислоты, споры могут расти и производить токсин. Как только младенцы начинают есть твердую пищу, пищеварительные соки становятся слишком кислыми для роста бактерий. [57]

Борьба с пищевым ботулизмом, вызываемым C. botulinum , почти полностью основана на термическом разрушении (нагревании) спор или подавлении прорастания спор в бактерии и обеспечении возможности роста клеток и выработки токсинов в пищевых продуктах. Условия, способствующие росту, зависят от различных факторов окружающей среды . Рост C. botulinum представляет собой риск в продуктах с низким содержанием кислоты, что определяется уровнем pH выше 4,6 [58] , хотя рост значительно замедляется при pH ниже 4,9. [ нужна цитата ]

В начале 21 века было зарегистрировано несколько случаев и особых условий, обеспечивающих устойчивый рост при pH ниже 4,6. но при более высокой температуре. [59] [60]

Диагностика

Врачи могут поставить диагноз ботулизма на основании клинической картины пациента, которая обычно включает острое начало двусторонних краниальных нейропатий и симметричную нисходящую слабость. [61] [62] Другие ключевые особенности ботулизма включают отсутствие лихорадки, симметричные неврологические нарушения, нормальную или замедленную частоту сердечных сокращений и нормальное кровяное давление, а также отсутствие сенсорных нарушений, за исключением нечеткости зрения. [63] [64] Тщательный сбор анамнеза и физическое обследование имеют первостепенное значение для диагностики типа ботулизма, а также для исключения других состояний с аналогичными симптомами, таких как синдром Гийена-Барре , инсульт и миастения . [ нужна ссылка ] В зависимости от рассматриваемого типа ботулизма могут быть показаны различные тесты для диагностики.

Другие тесты, которые могут помочь исключить другие заболевания:

Уход

В случае установления диагноза или подозрения на ботулизм пациентов следует немедленно госпитализировать, даже если диагноз и/или анализы еще не установлены. При подозрении на ботулизм пациентам следует немедленно начать антитоксиновую терапию, чтобы снизить смертность. Также настоятельно рекомендуется немедленная интубация, поскольку дыхательная недостаточность является основной причиной смерти от ботулизма. [71] [72] [73]

В Северной Америке семивалентный ботулинический антитоксин лошадиного происхождения используется для лечения всех серотипов естественного ботулизма, не встречающегося у младенцев. У младенцев в возрасте до одного года иммуноглобулин от ботулизма используется для лечения типа А или типа В. [74] [75]

Результаты варьируются от одного до трех месяцев, но при своевременном вмешательстве смертность от ботулизма колеблется от менее 5 до 8 процентов. [76]

Вакцинация

Раньше существовала обработанная формалином анатоксиновая вакцина против ботулизма (серотипы AE), но ее производство было прекращено в 2011 году из-за снижения эффективности запасов анатоксина. Первоначально он был предназначен для людей, подвергающихся риску заражения. Несколько новых вакцин находятся в стадии разработки. [77]

Рекомендации

  1. ^ Тивари, Аман; Нагалли, Шиварадж (2021 г.), «Clostridium Botulinum», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  31971722 , получено 23 сентября 2021 г.
  2. ^ abc Пек MW (2009). Биология и геномный анализ Clostridium botulinum. Достижения микробной физиологии. Том. 55. С. 183–265, 320. doi :10.1016/s0065-2911(09)05503-9. ISBN 9780123747907. ПМИД  19573697. {{cite book}}: |journal=игнорируется ( помощь )
  3. ^ аб Линдстрем М., Коркеала Х (апрель 2006 г.). «Лабораторная диагностика ботулизма». Обзоры клинической микробиологии . 19 (2): 298–314. doi :10.1128/cmr.19.2.298-314.2006. ПМК 1471988 . ПМИД  16614251. 
  4. ^ Кошенина, Сара; Масуйер, Джеффри; Чжан, Сикай; Донг, Мин; Стенмарк, Пол (июнь 2019 г.). «Кристаллическая структура каталитического домена ботулоподобного токсина Weissella oryzae». Письма ФЭБС . 593 (12): 1403–1410. дои : 10.1002/1873-3468.13446 . ISSN  0014-5793. ПМИД  31111466.
  5. ^ аб (2010). Глава 19. Клостридии , пептострептококки , бактероиды и другие анаэробы. Райан К.Дж., Рэй С. (редакторы), Медицинская микробиология Шерриса , 5-е изд. ISBN 978-0-07-160402-4 
  6. ^ Шнайдер К.Р., Сильверберг Р., Чанг А., Гудрич Шнайдер Р.М. (9 января 2015 г.). «Профилактика болезней пищевого происхождения: Clostridium botulinum». edis.ifas.ufl.edu . Расширение МФСА Университета Флориды . Проверено 7 февраля 2017 г.
  7. ^ Тивари, Аман; Нагалли, Шиварадж (2023). Клостридии ботулинум . Издательство StatPearls. ПМИД  31971722.
  8. ^ Дойл, член парламента (2007). Пищевая микробиология: основы и границы . АСМ Пресс. ISBN 978-1-55581-208-9.
  9. ^ Пек М.В., Стрингер СК, Картер А.Т. (апрель 2011 г.). « Clostridium botulinum в постгеномную эпоху». Пищевая микробиология . 28 (2): 183–91. дои : 10.1016/j.fm.2010.03.005. ПМИД  21315972.
  10. ^ Шукла HD, Шарма С.К. (2005). « Clostridium botulinum : ошибка красоты и оружия». Критические обзоры по микробиологии . 31 (1): 11–8. дои : 10.1080/10408410590912952. PMID  15839401. S2CID  2855356.
  11. ^ аб Остин, JW (1 января 2003 г.). «КЛОСТРИДИЙ | Встречаемость Clostridium botulinum». КЛОСТРИДИЙ . Академическая пресса. стр. 1407–1413. дои : 10.1016/B0-12-227055-X/00255-8. ISBN 9780122270550. Проверено 19 февраля 2021 г.
  12. ^ abc Добрица, Анатолий П.; Кутумбака, Кирти К.; Самадпур, Мансур (1 сентября 2018 г.). «Реклассификация Eubacterium Combesii и несоответствия в номенклатуре клостридий, продуцирующих ботулинический нейротоксин: оспариваемое мнение 69. Запрос мнения». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 68 (9): 3068–3075. дои : 10.1099/ijsem.0.002942 . ПМИД  30058996.
  13. ^ Хилл, Карен К.; Смит, Тереза ​​Дж. (2012). «Генетическое разнообразие серотипов Clostridium botulinum, кластеров генов ботулинического нейротоксина и подтипов токсинов». Ботулинические нейротоксины. Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 364. стр. 1–20. дои : 10.1007/978-3-642-33570-9_1. ISBN 978-3-642-33569-3. ПМИД  23239346.
  14. ^ Пек, МВт; Смит, Ти Джей; Аннибалли, Ф; Остин, JW; Бано, Л; Брэдшоу, М; Куэрво, П; Ченг, ЛВ; Дерман, Ю; Дорнер, Б.Г.; Фишер, А; Хилл, КК; Калб, СР; Коркеала, Х; Линдстрем, М; Листа, Ф; Лукес, К; Мазуэ, К; Пираццини, М; Попофф, MR; Россетто, О; Руммель, А; Сесардич, Д; Сингх, БР; Стрингер, Южная Каролина (18 января 2017 г.). «Исторические перспективы и рекомендации по номенклатуре подтипов ботулинического нейротоксина». Токсины . 9 (1): 38. doi : 10.3390/toxins9010038 . ПМК 5308270 . ПМИД  28106761. 
  15. ^ Нотерманс С., Хавеллар А.Х. (1980). «Удаление и инактивация ботулотоксина при производстве питьевой воды из поверхностных вод». Антони ван Левенгук . 46 (5): 511–514. дои : 10.1007/BF00395840. S2CID  21102990.
  16. ^ Монтекукко С, Молго Дж (июнь 2005 г.). «Ботулинические нейротоксины: возрождение старого убийцы». Современное мнение в фармакологии . 5 (3): 274–9. doi : 10.1016/j.coph.2004.12.006. ПМИД  15907915.
  17. ^ Хэтеуэй CL, Маккроски LM (декабрь 1987 г.). «Исследование кала и сыворотки крови для диагностики детского ботулизма у 336 больных». Журнал клинической микробиологии . 25 (12): 2334–8. дои : 10.1128/JCM.25.12.2334-2338.1987. ПМК 269483 . ПМИД  3323228. 
  18. ^ Пулен Б., Попофф М.Р. (январь 2019 г.). «Почему бактерии, продуцирующие ботулинический нейротоксин, настолько разнообразны, а ботулинические нейротоксины настолько токсичны?». Токсины . 11 (1): 34. doi : 10.3390/toxins11010034 . ПМК 6357194 . ПМИД  30641949. 
  19. ^ (2013). Глава 11. Спорообразующие грамположительные палочки: виды Bacillus и Clostridium . В книге Brooks GF, Carroll KC, Butel JS, Morse SA, Mietzner TA (редакторы), Jawetz, Melnick и Adelberg's Medical Microbiology , 26-е изд. ISBN 978-0-07-179031-4 
  20. ^ ab Саттерфилд Б.А., Стюарт А.Ф., Лью К.С., Пикетт Д.О., Коэн М.Н., Мур Э.А. и др. (январь 2010 г.). «Квадруплексная ПЦР в реальном времени для быстрого обнаружения и дифференциации генов токсина Clostridium botulinum A, B, E и F». Журнал медицинской микробиологии . 59 (Часть 1): 55–64. дои : 10.1099/jmm.0.012567-0 . ПМИД  19779029.
  21. ^ Масланка, ГП; Лукес, К; Дайкс, Дж. К.; Тепп, Вашингтон; Пирс, CL; Пеллетт, С; Рафаэль, Б.Х.; Калб, СР; Барр, младший; Рао, А; Джонсон, Е.А. (1 февраля 2016 г.). «Новый ботулинический нейротоксин, ранее известный как серотип H, имеет гибридную структуру с областями, сходными со структурами серотипов A и F, и нейтрализуется антитоксином серотипа A». Журнал инфекционных болезней . 213 (3): 379–85. дои : 10.1093/infdis/jiv327. ПМК 4704661 . ПМИД  26068781. 
  22. ^ Аурели П., Фениция Л., Пазолини Б., Джанфранчески М., Маккроски Л.М., Хэтэуэй CL (август 1986 г.). «Два случая детского ботулизма типа Е, вызванного нейротоксигенной Clostridium Butyricum в Италии». Журнал инфекционных болезней . 154 (2): 207–11. дои : 10.1093/infdis/154.2.207. ПМИД  3722863.
  23. ^ Холл JD, Маккроски LM, Пинкомб BJ, Хэтэуэй CL (апрель 1985 г.). «Выделение организма, напоминающего Clostridium barati, который продуцирует ботулинический токсин типа F, от младенца, больного ботулизмом». Журнал клинической микробиологии . 21 (4): 654–5. дои : 10.1128/JCM.21.4.654-655.1985. ПМК 271744 . ПМИД  3988908. 
  24. ^ abcdef Смит, Тереза; Уильямсон, Чарльз HD; Хилл, Карен; Сахл, Джейсон; Кейм, Пол (7 ноября 2018 г.). «Бактерии, продуцирующие ботулинический нейротоксин. Не пора ли нам назвать вид видом?». мБио . 9 (5). дои : 10.1128/mbio.01469-18. ПМК 6156192 . ПМИД  30254123. 
  25. ^ Мазуэт, С; Легей, К; Сотеро, Дж; Бушье, К; Крискуоло, А; Буве, П; Трехард, Х; Журдан да Силва, Н; Попов, М. (1 февраля 2017 г.). «Характеристика штаммов Clostridium Baratii типа F, ответственных за вспышку ботулизма, связанную с потреблением говядины во Франции». ПЛОС Токи . 9 . doi : 10.1371/currents.outbreaks.6ed2fe754b58a5c42d0c33d586ffc606 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМЦ 5959735 . ПМИД  29862134. {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
  26. ^ Хилл, Карен К; Се, Гэри; Фоли, Брайан Т; Смит, Тереза ​​Дж; Мунк, Эми С; Брюс, Дэвид; Смит, Леонард А; Бреттин, Томас С; Деттер, Джон С. (декабрь 2009 г.). «События рекомбинации и вставки с участием генов комплекса ботулинического нейротоксина в штаммах Clostridium botulinum типов A, B, E и F и Clostridium Butyricum типа E». БМК Биология . 7 (1): 66. дои : 10.1186/1741-7007-7-66 . ПМК 2764570 . ПМИД  19804621. 
  27. ^ abc Картер, Эндрю Т.; Пек, Майкл В. (18 октября 1957 г.). «Геномы, нейротоксины и биология Clostridium botulinum группы I и группы II». Исследования в области микробиологии . 166 (4): 303–317. дои : 10.1016/j.resmic.2014.10.010 . ПМК 4430135 . ПМИД  25445012. 
  28. ^ Мэдиган М.Т., Мартинко Дж.М., ред. (2005). Брок Биология микроорганизмов (11-е изд.). Прентис Холл. ISBN 978-0-13-144329-7.
  29. ^ ван Эргменгем Э (1897). «Über einen neuen anaeroben Bacillus und seine Beziehungen Zum Botulismus». Zeitschrift für Hygiene und Infektionskrankheiten . 26 : 1–8.
  30. ^ Эрбгут FJ (март 2004 г.). «Исторические заметки о ботулизме, Clostridium botulinum , ботулиническом токсине и идее терапевтического использования токсина». Двигательные расстройства . 19 (Приложение 8): С2-6. дои : 10.1002/mds.20003. PMID  15027048. S2CID  8190807.
  31. ^ Бенгстон, Айова (1924). «Исследование организмов, являющихся возбудителями ботулизма». Бюллетень (Гигиеническая лаборатория (США)) . 136 :101 сл.
  32. ^ Узал, Франциско А.; Сонгер, Дж. Гленн; Прескотт, Джон Ф.; Попофф, Мишель Р. (21 июня 2016 г.). «Таксономические отношения между клостридиями». Клостридиальные болезни животных . дои : 10.1002/9781118728291.ch1. ISBN 9781118728291.
  33. ^ Суен Дж.К., Хэтэуэй CL, Steigerwalt AG, Brenner DJ (1988). «Clostridium argentinense sp.nov.: генетически гомогенная группа, состоящая из всех штаммов Clostridium botulinum типа G и некоторых нетоксигенных штаммов, ранее идентифицированных как Clostridium subterminale или Clostridium hastiforme». Международный журнал систематической бактериологии . 38 : 375–381. дои : 10.1099/00207713-38-4-375 .
  34. ^ «Отказ от Clostridium putrificum и сохранение Clostridium botulinum и Clostridium sporogenes - Мнение 69. Судебная комиссия Международного комитета по систематической бактериологии». Международный журнал систематической бактериологии . 49 (1): 339. Январь 1999 г. doi : 10.1099/00207713-49-1-339 . ПМИД  10028279.
  35. ^ «Виды: Clostridium Combesii». lpsn.dsmz.de. _
  36. ^ Арахал, Дэвид Р.; Буссе, Ханс-Юрген; Булл, Кэроли Т.; Кристенсен, Хенрик; Чувочина, Мария; Дедыш Светлана Н.; Фурнье, Пьер-Эдуар; Константинидис, Константинос Т.; Паркер, Чарльз Т.; Росселло-Мора, Рамон; Вентоза, Антонио; Гёкер, Маркус (10 августа 2022 г.). «Судебные заключения 112–122». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 72 (8). дои : 10.1099/ijsem.0.005481. PMID  35947640. S2CID  251470203. Это означает, что если предполагается, что штамм принадлежит либо к Clostridium botulinum, либо к Clostridium sporogenes, либо к обоим, правильное видовое название штамма — Clostridium botulinum, если штамм токсигенен, и Clostridium sporogenes, если штамм нетоксигенен. . Названия двух видов сохраняются только друг против друга. Мнение 69 не применяется к штаммам, которые не должны принадлежать Clostridium botulinum и не должны принадлежать Clostridium sporogenes.
  37. ^ "Clostridium botulinum A str. Сборка генома ATCC 3502 ASM6358v1" . НКБИ .
  38. ^ abcd «Симптомы ботулизма». Клиника Майо . 13 июня 2015 г. Проверено 25 января 2016 г.
  39. ^ Арнон С.С., Шехтер Р., Инглесби ТВ, Хендерсон Д.А., Бартлетт Дж.Г., Ашер М.С. и др. (февраль 2001 г.). «Ботулотоксин как биологическое оружие: управление медициной и общественным здравоохранением». ДЖАМА . 285 (8): 1059–70. дои : 10.1001/jama.285.8.1059. ПМИД  11209178.
  40. ^ «Ботулизм». Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2016. 23 октября 2016.
  41. ^ аб Хаушильд, AHW (1989). « Клостридия ботулинум ». В Дойле, член парламента (ред.). Бактериальные патогены пищевого происхождения . Нью-Йорк: Марсель Деккер. стр. 111–189. ISBN 0-8247-7866-9.
  42. ^ Ботт Т.Л., Джонсон Дж., Фостер Э.М., Сугияма Х. (май 1968 г.). «Возможное происхождение высокой заболеваемости Clostridium botulinum типа E во внутреннем заливе (Грин-Бэй озера Мичиган)». Журнал бактериологии . 95 (5): 1542–7. дои : 10.1128/JB.95.5.1542-1547.1968 . ПМК 252172 . ПМИД  4870273. 
  43. ^ Эклунд М.В., Петерсон М.Е., Пойски Ф.Т., Пек Л.В., Конрад Дж.Ф. (1982). «Ботулизм молоди кижуча ( Onocorhynchus kisutch ) в США». Аквакультура . 27 (1): 1–11. Бибкод : 1982Aquac..27....1E. дои : 10.1016/0044-8486(82)90104-1.
  44. ^ Эклунд М.В., Пойски Ф.Т., Петерсон М.Е., Пек Л.В., Брансон В.Д. (1984). «Ботулизм типа Е у лососевых и условия, способствующие вспышкам». Аквакультура . 41 (4): 293–309. Бибкод : 1984Aquac..41..293E. дои : 10.1016/0044-8486(84)90198-4.
  45. ^ Йохансен, А. (1963). « Clostridium botulinum в Швеции и прилегающих водах». Журнал прикладной микробиологии . 26 (1): 43–47. doi :10.1111/j.1365-2672.1963.tb01153.x.
  46. ^ Хусс Х.Х. (апрель 1980 г.). «Распространение Clostridium botulinum». Прикладная и экологическая микробиология . 39 (4): 764–9. Бибкод : 1980ApEnM..39..764H. doi :10.1128/AEM.39.4.764-769.1980. ПМК 291416 . ПМИД  6990867. 
  47. ^ Крети Р., Фениция Л., Аурели П. (1990). «Встреча Clostridium botulinum в почве окрестностей Рима». Современная микробиология . 20 (5): 317. doi :10.1007/bf02091912. S2CID  44379501.
  48. ^ Илс CE, Гиллеспи Дж. М. (август 1947 г.). «Выделение Clostridium botulinum типа А из викторианских почв». Австралийский научный журнал . 10 (1): 20. ПМИД  20267540.
  49. ^ Охай WJ (1957). «Исследования по физиологии Clostridium botulinum типа Е». Австралийский журнал биологических наук . 10 : 85–94. дои : 10.1071/BI9570085 .
  50. ^ Томас, Р.Дж.; Розенталь, Д.В.; Роджерс, Р.Дж. (март 1988 г.). «Вакцина Clostridium botulinum типа B для профилактики синдрома шейкерного жеребенка». Австралийский ветеринарный журнал . 65 (3): 78–80. doi :10.1111/j.1751-0813.1988.tb07364.x. ISSN  0005-0423. ПМИД  3041951.
  51. ^ аб Флеминг ДО. Биологическая безопасность: принципы и практика . Том. 2000. АСМ Пресс. п. 267.
  52. ^ Шарма С.К., Феррейра Дж.Л., Эблен Б.С., Уайтинг Р.К. (февраль 2006 г.). «Обнаружение нейротоксинов Clostridium botulinum типа A, B, E и F в пищевых продуктах с использованием амплифицированного иммуноферментного анализа с антителами, меченными дигоксигенином». Прикладная и экологическая микробиология . 72 (2): 1231–8. Бибкод : 2006ApEnM..72.1231S. дои : 10.1128/АЕМ.72.2.1231-1238.2006 . ПМК 1392902 . ПМИД  16461671. 
  53. ^ CDC (06.06.2019). «Профилактика ботулизма». Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 23 апреля 2023 г.
  54. ^ «Ботулизм: будьте осторожны при консервировании продуктов с низкой кислотностью» . расширение.umn.edu . Проверено 23 апреля 2023 г.
  55. ^ «ГЛАВА 13: Образование токсина Clostridium botulinum» (PDF) . FDA.gov . Архивировано (PDF) из оригинала 08 февраля 2021 г. Проверено 18 марта 2022 г.
  56. ^ «Домашнее консервирование и ботулизм». Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 14 апреля 2021 г.
  57. ^ «Ботулизм». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 5 июля 2021 г.
  58. ^ «Руководство для коммерческих переработчиков подкисленных и низкокислотных консервов». Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . Проверено 8 октября 2016 г.
  59. ^ Лунд Б.М., Грэм А.Ф., Франклин Дж.Г. (июнь 1987 г.). «Влияние кислого pH на вероятность роста протеолитических штаммов Clostridium botulinum ». Международный журнал пищевой микробиологии . 4 (3): 215–226. дои : 10.1016/0168-1605(87)90039-0.
  60. ^ Раатжес Г.Дж., Корюшка JP (октябрь 1979 г.). « Clostridium botulinum может расти и образовывать токсин при значениях pH ниже 4,6». Природа . 281 (5730): 398–9. Бибкод : 1979Natur.281..398R. дои : 10.1038/281398a0. PMID  39257. S2CID  4360451.
  61. ^ Черингтон М (июнь 1998 г.). «Клинический спектр ботулизма». Мышцы и нервы . 21 (6): 701–10. doi :10.1002/(sici)1097-4598(199806)21:6<701::aid-mus1>3.0.co;2-b. PMID  9585323. S2CID  12611619.
  62. ^ Кай С., Сингх Б.Р., Шарма С. (апрель 2007 г.). «Диагностика ботулизма: от клинических симптомов до исследований in vitro». Критические обзоры по микробиологии . 33 (2): 109–25. дои : 10.1080/10408410701364562. PMID  17558660. S2CID  23470999.
  63. ^ «Диагностика и лечение | Ботулизм» . CDC . Проверено 8 октября 2017 г.
  64. ^ «Ботулизм: редкое, но серьезное пищевое отравление». Клиника Майо . Проверено 18 ноября 2017 г.
  65. ^ Линдстрем М., Коркеала Х. (апрель 2006 г.). «Лабораторная диагностика ботулизма». Обзоры клинической микробиологии . 19 (2): 298–314. doi :10.1128/CMR.19.2.298-314.2006. ПМК 1471988 . ПМИД  16614251. 
  66. ^ Акбулут Д., Грант К.А., Маклаухлин Дж. (сентябрь 2005 г.). «Улучшение лабораторной диагностики раневого ботулизма и столбняка среди потребителей запрещенных инъекционных наркотиков путем использования ПЦР-анализа в реальном времени для выявления фрагментов генов нейротоксинов». Журнал клинической микробиологии . 43 (9): 4342–8. дои : 10.1128/JCM.43.9.4342-4348.2005. ПМК 1234055 . ПМИД  16145075. 
  67. ^ Дезфулиан М., Маккроски Л.М., Хэтэуэй К.Л., Доуэлл В.Р. (март 1981 г.). «Селективная среда для выделения Clostridium botulinum из фекалий человека». Журнал клинической микробиологии . 13 (3): 526–31. дои : 10.1128/JCM.13.3.526-531.1981. ПМК 273826 . ПМИД  7016901. 
  68. ^ О'Суйлабхейн П., Лоу, Пенсильвания, Леннон, Вирджиния (январь 1998 г.). «Вегетативная дисфункция при миастеническом синдроме Ламберта-Итона: серологические и клинические корреляты». Неврология . 50 (1): 88–93. дои : 10.1212/wnl.50.1.88. PMID  9443463. S2CID  39437882.
  69. ^ Mechem CC, Уолтер Ф.Г. (июнь 1994 г.). «Раневой ботулизм». Ветеринарная и человеческая токсикология . 36 (3): 233–7. ПМИД  8066973.
  70. ^ Таращенко О.Д., Пауэрс К.М. (июнь 2014 г.). «Паралич, вызванный нейротоксином: случай клещевого паралича у 2-летнего ребенка». Детская неврология . 50 (6): 605–7. doi :10.1016/j.pediatrneurol.2014.01.041. ПМИД  24679414.
  71. ^ Витунпанич Р., Вичаянрат Э., Тантисиривит К., Вонгтанате М., Сухаритчан Н., Оранригсупак П. и др. (март 2010 г.). «Анализ выживаемости при дыхательной недостаточности у пациентов с пищевым ботулизмом». Клиническая токсикология . 48 (3): 177–83. дои : 10.3109/15563651003596113. PMID  20184431. S2CID  23108891.
  72. ^ Sandrock CE, Мурин С. (август 2001 г.). «Клинические предикторы дыхательной недостаточности и долгосрочные последствия раневого ботулизма, связанного с героином черной смолы». Грудь . 120 (2): 562–6. дои : 10.1378/сундук.120.2.562. ПМИД  11502659.
  73. ^ Вонгтанате М, Сучаритчан Н, Тантисиривит К, Оранригсупак П, Чуесуван А, Тойкео С, Супуттамонгкол Ю (август 2007 г.). «Признаки и симптомы, предсказывающие дыхательную недостаточность у пациентов с пищевым ботулизмом в Таиланде». Американский журнал тропической медицины и гигиены . 77 (2): 386–9. дои : 10.4269/ajtmh.2007.77.386 . ПМИД  17690419.
  74. ^ Канада, Здоровье (18 июля 2012 г.). «Ботулизм – Руководство для медицинских работников». www.canada.ca . Проверено 1 ноября 2023 г.
  75. ^ «Исследуемый семивалентный ботулинический антитоксин (HBAT) для замены лицензированного ботулинического антитоксина AB и исследовательского ботулинического антитоксина E» . www.cdc.gov . Проверено 1 ноября 2023 г.
  76. ^ Варма Дж.К., Кацитадзе Г., Моискрафишвили М., Зардиашвили Т., Чохели М., Тархашвили Н. и др. (август 2004 г.). «Признаки и симптомы, предсказывающие смерть пациентов с пищевым ботулизмом - Республика Грузия, 1980-2002». Клинические инфекционные болезни . 39 (3): 357–62. дои : 10.1086/422318. PMID  15307002. S2CID  20675701.
  77. ^ Сундин Дж., Барбьери Дж.Т. (сентябрь 2017 г.). «Вакцины против ботулизма». Токсины . 9 (9): 268. doi : 10.3390/toxins9090268 . ПМК 5618201 . ПМИД  28869493. 

Внешние ссылки