Молекула адгезии эндотелиальных клеток тромбоцитов (PECAM-1), также известная как кластер дифференциации 31 (CD31), представляет собой белок , который у человека кодируется геном PECAM1, обнаруженным на хромосоме 17q23.3 . [5] [6] [7] [8] PECAM-1 играет ключевую роль в удалении старых нейтрофилов из организма.
Структура
PECAM-1 — это высокогликозилированный белок с массой около 130 кДа. [9] Структура этого белка была определена молекулярным клонированием в 1990 году, когда было обнаружено, что PECAM-1 имеет N-концевой домен с 574 аминокислотами, трансмембранный домен с 19 аминокислотами и C-концевой цитоплазматический домен с 118 аминокислотами. N-концевой домен состоит из шести внеклеточных Ig-подобных доменов. [10]
Взаимодействия
PECAM-1 — это белок межклеточной адгезии [11] , который взаимодействует с другими молекулами PECAM-1 посредством гомофильных взаимодействий или с молекулами, не относящимися к PECAM-1, посредством гетерофильных взаимодействий . [12] Гомофильные взаимодействия между молекулами PECAM-1 опосредуются антипараллельными взаимодействиями между внеклеточным Ig-подобным доменом 1 и Ig-подобным доменом 2. Эти взаимодействия регулируются уровнем экспрессии PECAM-1. Гомофильные взаимодействия происходят только при высокой поверхностной экспрессии PECAM-1. В противном случае, при низкой экспрессии, происходят гетерофильные взаимодействия. [13]
Распределение в тканях
CD31 обычно обнаруживается на эндотелиальных клетках, тромбоцитах, макрофагах и клетках Купфера, гранулоцитах, лимфоцитах (Т-клетках, В-клетках и NK-клетках), мегакариоцитах и остеокластах.
Иммуногистохимия
В иммуногистохимии CD31 используется в первую очередь для демонстрации наличия эндотелиальных клеток в гистологических срезах тканей. Это может помочь оценить степень ангиогенеза опухоли , что может означать быстрорастущую опухоль. Злокачественные эндотелиальные клетки также обычно сохраняют антиген, поэтому иммуногистохимия CD31 может также использоваться для демонстрации как ангиом, так и ангиосарком . Его также можно продемонстрировать в небольших лимфоцитарных и лимфобластных лимфомах , хотя для этих состояний доступны более специфические маркеры. [14]
PECAM-1 играет роль в передаче сигналов в клетках . В цитоплазматическом домене PECAM-1 находятся остатки серина и тирозина, которые подходят для фосфорилирования . После фосфорилирования тирозина PECAM-1 привлекает сигнальные белки, содержащие домен Src homology 2 (SH2). Затем эти белки могут инициировать сигнальные пути. Из всех этих белков наиболее широко сообщалось о взаимодействии белка с цитоплазматическим доменом PECAM-1, содержащего домен SH2, — это белок-тирозинфосфатаза SHP-2 . [17] Передача сигналов через PECAM-1 приводит к активации нейтрофилов , моноцитов и лейкоцитов . [18]
Трансмиграция лейкоцитов
PECAM-1 участвует в миграции моноцитов и нейтрофилов , [19] естественных клеток-киллеров , [20] Vδ1+ γδ T-лимфоцитов [21] и CD34+ гемопоэтических клеток-предшественников [22] через эндотелиальные клетки. Более того, PECAM-1 участвует в трансэндотелиальной миграции недавних эмигрантов тимуса во вторичные лимфоидные органы. [23] Механизм трансмиграции лейкоцитов можно объяснить созданием гомофильного взаимодействия. В этом взаимодействии мигрирующие лейкоциты экспрессируют PECAM-1 на поверхности, а затем реагируют с PECAM-1 на поверхности эндотелиальной клетки. [24]
Ангиогенез
PECAM-1 также важен для ангиогенеза , поскольку он обеспечивает образование новых кровеносных сосудов посредством межклеточной адгезии. [25]
Роль CD31 в заболеваниях
Рак
PECAM-1 экспрессируется многими линиями клеток солидных опухолей, такими как гемангиома , ангиосаркома , саркома Капоши , карцинома молочной железы , глиобластома , карцинома толстой кишки , карцинома кожи и другими линиями опухолевых клеток. [26] На поверхности этих опухолевых клеток PECAM-1 опосредует адгезию к эндотелиальным клеткам. [27] PECAM-1 модулирует рост опухоли путем образования новых эндотелиальных клеточных трубок. У мышей этот процесс можно ингибировать с помощью антитела против PECAM-1 . [28]
Недавно было обнаружено, что у пожилых пациентов с раком желудка наблюдается высокая концентрация PECAM-1 в сыворотке . Это говорит о том, что использование уровня PECAM-1 в сыворотке может быть хорошим прогностическим маркером. [29]
Атеросклероз
Ингибирование PECAM-1 приводит к уменьшению атеросклеротических поражений у мышей. [30] Это означает, что PECAM-1 участвует в атеросклерозе . Точный механизм того, как PECAM-1 способствует атеросклерозу , неизвестен, но есть некоторые теории. PECAM-1 может действовать как механочувствительная молекула. Или патогенез может быть вызван инфильтрацией лейкоцитов, опосредованной PECAM-1. Наконец, полиморфизмы в гене PECAM-1 могут приводить к прогрессированию атеросклероза. [31]
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
Обширный микрососудистый тромбоз и повышенная микрососудистая проницаемость являются основными характеристиками диссеминированного внутрисосудистого свертывания , фатального осложнения сепсиса. Пациенты с этим разрушительным состоянием имеют высокие уровни PECAM-1 в сыворотке, что указывает на PECAM-1 как на хороший диагностический маркер. Более того, PECAM-1 может защитить от развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания, ингибируя пироптоз макрофагов . [32]
Нейровоспаление
PECAM-1 способствует развитию по крайней мере двух заболеваний нервной системы: рассеянного склероза и церебральной ишемии . Первыми признаками рассеянного склероза являются дефекты гематоэнцефалического барьера и миграция лейкоцитов, опосредованная молекулами адгезии, такими как PECAM-1. Более того, моноциты у пациентов с рассеянным склерозом экспрессируют высокий уровень PECAM-1. Церебральная ишемия вызвана накоплением лейкоцитов , которые затем инфильтрируют паренхиму мозга и выделяют токсичные соединения, такие как кислородные радикалы. Взаимодействие между лейкоцитами и эндотелием опосредовано PECAM-1. Высокие уровни растворимого PECAM-1 можно использовать для диагностики обоих заболеваний. Повышенные уровни PECAM-1 указывают на повреждение гематоэнцефалического барьера у пациентов с рассеянным склерозом, а высокие уровни PECAM-1 можно использовать в качестве краткосрочного прогноза инсульта у пациентов с церебральной ишемией. [33]
Ссылки
^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000261371 – Ensembl , май 2017 г.
^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000020717 – Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ ab "Ген Энтреза: молекула адгезии тромбоцитов/эндотелиальных клеток".
^ Newman PJ, Berndt MC, Gorski J, White GC, Lyman S, Paddock C, Muller WA (март 1990 г.). «Клонирование PECAM-1 (CD31) и его связь с молекулами адгезии суперсемейства генов иммуноглобулинов». Science . 247 (4947): 1219–1222. Bibcode :1990Sci...247.1219N. doi :10.1126/science.1690453. PMID 1690453.
^ Гумина Р. Дж., Киршбаум Н. Э., Рао П. Н., ван Туйнен П., Ньюман П. Дж. (июнь 1996 г.). «Человеческий ген PECAM1 сопоставлен с 17q23». Геномика . 34 (2): 229–232. doi :10.1006/geno.1996.0272. PMID 8661055.
^ Xie Y, Muller WA (октябрь 1996 г.). «Картирование флуоресцентной гибридизации in situ молекулы адгезии эндотелиальных клеток тромбоцитов мыши-1 (PECAM1) на мышиной хромосоме 6, регион F3-G1». Genomics . 37 (2): 226–228. doi :10.1006/geno.1996.0546. PMID 8921400.
^ Simmons DL, Walker C, Power C, Pigott R (июнь 1990 г.). «Молекулярное клонирование CD31, предполагаемой межклеточной адгезионной молекулы, тесно связанной с карциноэмбриональным антигеном». Журнал экспериментальной медицины . 171 (6): 2147–2152. doi :10.1084/jem.171.6.2147. PMC 2187965. PMID 2351935 .
^ Newman PJ, Berndt MC, Gorski J, White GC, Lyman S, Paddock C, Muller WA (март 1990 г.). «Клонирование PECAM-1 (CD31) и его связь с молекулами адгезии суперсемейства генов иммуноглобулинов». Science . 247 (4947): 1219–1222. Bibcode :1990Sci...247.1219N. doi :10.1126/science.1690453. PMID 1690453.
^ Albelda SM, Muller WA, Buck CA, Newman PJ (сентябрь 1991 г.). «Молекулярные и клеточные свойства PECAM-1 (endoCAM/CD31): новая молекула адгезии сосудистых клеток». The Journal of Cell Biology . 114 (5): 1059–1068. doi :10.1083/jcb.114.5.1059. PMC 2289123 . PMID 1874786.
^ DeLisser HM, Newman PJ, Albelda SM (октябрь 1994 г.). «Молекулярные и функциональные аспекты PECAM-1/CD31». Immunology Today . 15 (10): 490–495. doi :10.1016/0167-5699(94)90195-3. PMID 7945775.
^ Sun J, Williams J, Yan HC, Amin KM, Albelda SM, DeLisser HM (август 1996 г.). «Гомофильная адгезия молекулы адгезии эндотелиальных клеток тромбоцитов-1 (PECAM-1) опосредована иммуноглобулин-подобными доменами 1 и 2 и зависит от цитоплазматического домена и уровня поверхностной экспрессии». Журнал биологической химии . 271 (31): 18561–18570. doi : 10.1074/jbc.271.31.18561 . PMID 8702505.
^ Леонг, Энтони SY, Купер, Кумарасон, Леонг, Ф Джоэл WM (2003). Руководство по диагностической цитологии (2-е изд.). Greenwich Medical Media, Ltd. стр. 103. ISBN978-1-84110-100-2.
^ Zambello R, Barilà G, Manni S, Piazza F, Semenzato G (март 2020 г.). "NK-клетки и CD38: значение для (иммуно)терапии при плазмоклеточных дискразиях". Cells . 9 (3): 768. doi : 10.3390/cells9030768 . PMC 7140687 . PMID 32245149.
^ Glaría E, Valledor AF (январь 2020 г.). «Роли CD38 в иммунном ответе на инфекцию». Cells . 9 (1): 228. doi : 10.3390/cells9010228 . PMC 7017097 . PMID 31963337.
^ Newman PJ, Newman DK (июнь 2003 г.). «Пути передачи сигнала, опосредованные PECAM-1: новые роли старой молекулы в биологии тромбоцитов и сосудистых клеток». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 23 (6): 953–964. doi : 10.1161/01.ATV.0000071347.69358.D9 . PMID 12689916.
^ Elias CG, Spellberg JP, Karan-Tamir B, Lin CH, Wang YJ, McKenna PJ и др. (июнь 1998 г.). «Лигирование CD31/PECAM-1 модулирует функцию лимфоцитов, моноцитов и нейтрофилов». European Journal of Immunology . 28 (6): 1948–1958. doi : 10.1002/(SICI)1521-4141(199806)28:06<1948::AID-IMMU1948>3.0.CO;2-C . PMID 9645377. S2CID 32378668.
^ Muller WA, Weigl SA, Deng X, Phillips DM (август 1993 г.). «PECAM-1 необходим для трансэндотелиальной миграции лейкоцитов». Журнал экспериментальной медицины . 178 (2): 449–460. doi : 10.1084 /jem.178.2.449. PMC 2191108. PMID 8340753.
^ Berman ME, Xie Y, Muller WA (февраль 1996 г.). «Роль молекулы адгезии тромбоцитов/эндотелиальных клеток-1 (PECAM-1, CD31) в трансэндотелиальной миграции естественных клеток-киллеров и активации интегрина бета 2». Журнал иммунологии . 156 (4): 1515–1524. doi :10.4049/jimmunol.156.4.1515. PMID 8568255. S2CID 1741600.
^ Poggi A, Zocchi MR, Carosio R, Ferrero E, Angelini DF, Galgani S, et al. (июнь 2002 г.). «Трансэндотелиальные миграционные пути V delta 1+TCR gamma delta+ и V delta 2+TCR gamma delta+ Т-лимфоцитов от здоровых доноров и пациентов с рассеянным склерозом: участие фосфатидилинозитол 3-киназы и кальций-кальмодулин-зависимой киназы II». Журнал иммунологии . 168 (12): 6071–6077. doi : 10.4049/jimmunol.168.12.6071 . PMID 12055216. S2CID 82477153.
^ Voermans C, Rood PM, Hordijk PL, Gerritsen WR, van der Schoot CE (2000). «Молекулы адгезии, участвующие в трансэндотелиальной миграции гемопоэтических клеток-предшественников человека». Стволовые клетки . 18 (6): 435–443. doi : 10.1634/stemcells.18-6-435 . PMID 11072032. S2CID 37713443.
^ Kimmig S, Przybylski GK, Schmidt CA, Laurisch K, Möwes B, Radbruch A, Thiel A (март 2002 г.). «Два подмножества наивных Т-хелперных клеток с различным содержанием кругов эксцизии Т-клеточных рецепторов в периферической крови взрослого человека». Журнал экспериментальной медицины . 195 (6): 789–794. doi :10.1084/jem.20011756. PMC 2193736. PMID 11901204 .
^ Mamdouh Z, Chen X, Pierini LM, Maxfield FR, Muller WA (февраль 2003 г.). «Целевая переработка PECAM из компартментов, связанных с эндотелиальной поверхностью, во время диапедеза». Nature . 421 (6924): 748–753. Bibcode :2003Natur.421..748M. doi :10.1038/nature01300. PMID 12610627. S2CID 26318819.
^ DeLisser HM, Christofidou-Solomidou M, Strieter RM, Burdick MD, Robinson CS, Wexler RS и др. (сентябрь 1997 г.). «Участие эндотелиального PECAM-1/CD31 в ангиогенезе». The American Journal of Pathology . 151 (3): 671–677. PMC 1857836. PMID 9284815 .
^ Bergom C, Gao C, Newman PJ (октябрь 2005 г.). «Механизмы цитопротекции, опосредованной PECAM-1, и их влияние на выживаемость раковых клеток». Leukemia & Lymphoma . 46 (10): 1409–1421. doi :10.1080/10428190500126091. PMID 16194886. S2CID 25682089.
^ Tang DG, Chen YQ, Newman PJ, Shi L, Gao X, Diglio CA, Honn KV (октябрь 1993 г.). «Идентификация PECAM-1 в клетках солидных опухолей и его потенциальное участие в адгезии опухолевых клеток к эндотелию». Журнал биологической химии . 268 (30): 22883–22894. doi : 10.1016/S0021-9258(18)41609-2 . PMID 8226797.
^ Zhou Z, Christofidou-Solomidou M, Garlanda C, DeLisser HM (1999). «Антитело против мышиного PECAM-1 ингибирует ангиогенез опухолей у мышей». Ангиогенез . 3 (2): 181–188. doi :10.1023/a:1009092107382. PMID 14517436. S2CID 33204411.
^ Li Y, Guo XB, Wei YH, Kang XL (январь 2021 г.). «Сывороточный CXCL13 и PECAM-1 можно использовать в качестве диагностических и прогностических маркеров у пожилых пациентов с раком желудка». Клиническая и трансляционная онкология . 23 (1): 130–138. doi :10.1007/s12094-020-02403-w. PMID 32500259. S2CID 219313556.
^ Stevens HY, Melchior B, Bell KS, Yun S, Yeh JC, Frangos JA (сентябрь 2008 г.). «PECAM-1 — критический медиатор атеросклероза». Disease Models & Mechanisms . 1 (2–3): 175–81, обсуждение 179. doi :10.1242/dmm.000547. PMC 2562188. PMID 19048083 .
^ Woodfin A, Voisin MB, Nourshargh S (декабрь 2007 г.). «PECAM-1: многофункциональная молекула в воспалении и сосудистой биологии». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 27 (12): 2514–2523. doi : 10.1161/ATVBAHA.107.151456 . PMID 17872453.
^ Luo L, Xu M, Liao D, Deng J, Mei H, Hu Y (август 2020 г.). «PECAM-1 защищает от ДВС-синдрома, ослабляя воспалительные реакции посредством ингибирования пироптоза макрофагов и восстановления целостности сосудистого барьера». Translational Research . 222 : 1–16. doi : 10.1016/j.trsl.2020.04.005. PMID 32417429. S2CID 218678428.
^ Kalinowska A, Losy J (декабрь 2006 г.). «PECAM-1, ключевой игрок в нейровоспалении». European Journal of Neurology . 13 (12): 1284–1290. doi :10.1111/j.1468-1331.2006.01640.x. PMID 17116209. S2CID 22437957.
Дальнейшее чтение
Джексон, Д. Э. (апрель 2003 г.). «Раскрывающаяся история PECAM-1». Письма FEBS . 540 (1–3): 7–14. doi :10.1016/S0014-5793(03)00224-2. PMID 12681475. S2CID 21470915.
Newman PJ, Newman DK (июнь 2003 г.). «Пути передачи сигнала, опосредованные PECAM-1: новые роли старой молекулы в биологии тромбоцитов и сосудистых клеток». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 23 (6): 953–964. doi : 10.1161/01.ATV.0000071347.69358.D9 . PMID 12689916.
Ilan N, Madri JA (октябрь 2003 г.). «PECAM-1: старый друг, новые партнеры». Current Opinion in Cell Biology . 15 (5): 515–524. doi :10.1016/S0955-0674(03)00100-5. PMID 14519385.
Wong MX, Jackson DE (2004). «Регуляция активации В-клеток с помощью PECAM-1: последствия для развития аутоиммунных расстройств». Current Pharmaceutical Design . 10 (2): 155–161. doi :10.2174/1381612043453504. PMID 14754395.
Kalinowska A, Losy J (декабрь 2006 г.). «PECAM-1, ключевой игрок в нейровоспалении». European Journal of Neurology . 13 (12): 1284–1290. doi :10.1111/j.1468-1331.2006.01640.x. PMID 17116209. S2CID 22437957.
Stockinger H, Gadd SJ, Eher R, Majdic O, Schreiber W, Kasinrerk W и др. (декабрь 1990 г.). «Молекулярная характеристика и функциональный анализ поверхностного белка лейкоцитов CD31». Журнал иммунологии . 145 (11): 3889–3897. doi : 10.4049/jimmunol.145.11.3889 . PMID 1700999. S2CID 27015871.
Albelda SM, Muller WA, Buck CA, Newman PJ (сентябрь 1991 г.). «Молекулярные и клеточные свойства PECAM-1 (endoCAM/CD31): новая молекула адгезии между сосудистыми клетками». Журнал клеточной биологии . 114 (5): 1059–1068. doi :10.1083/jcb.114.5.1059. PMC 2289123. PMID 1874786 .
Simmons DL, Walker C, Power C, Pigott R (июнь 1990 г.). «Молекулярное клонирование CD31, предполагаемой межклеточной адгезионной молекулы, тесно связанной с карциноэмбриональным антигеном». Журнал экспериментальной медицины . 171 (6): 2147–2152. doi : 10.1084 /jem.171.6.2147. PMC 2187965. PMID 2351935.
Kirschbaum NE, Gumina RJ, Newman PJ (декабрь 1994 г.). «Организация гена молекулы адгезии тромбоцитов/эндотелиальных клеток человека-1 показывает альтернативно сплайсированные изоформы и функционально сложный цитоплазматический домен». Blood . 84 (12): 4028–4037. doi : 10.1182/blood.V84.12.4028.bloodjournal84124028 . PMID 7994021.
Tang DG, Chen YQ, Newman PJ, Shi L, Gao X, Diglio CA, Honn KV (октябрь 1993 г.). «Идентификация PECAM-1 в клетках солидных опухолей и его потенциальное участие в адгезии опухолевых клеток к эндотелию». Журнал биологической химии . 268 (30): 22883–22894. doi : 10.1016/S0021-9258(18)41609-2 . PMID 8226797.
Behar E, Chao NJ, Hiraki DD, Krishnaswamy S, Brown BW, Zehnder JL, Grumet FC (февраль 1996 г.). «Полиморфизм молекулы адгезии CD31 и ее роль в острой реакции «трансплантат против хозяина». The New England Journal of Medicine . 334 (5): 286–291. doi : 10.1056/NEJM199602013340502 . PMID 8532023.
Lu TT, Yan LG, Madri JA (октябрь 1996 г.). «Взаимодействие интегрина опосредует дефосфорилирование тирозина в молекуле адгезии тромбоцитов и эндотелиальных клеток 1». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (21): 11808–11813. Bibcode : 1996PNAS...9311808L. doi : 10.1073/pnas.93.21.11808 . PMC 38140. PMID 8876219 .
Almendro N, Bellón T, Rius C, Lastres P, Langa C, Corbí A, Bernabéu C (декабрь 1996 г.). «Клонирование промотора молекулы адгезии эндотелиальных клеток тромбоцитов человека-1 и его тканеспецифическая экспрессия. Структурная и функциональная характеристика». Журнал иммунологии . 157 (12): 5411–5421. doi : 10.4049/jimmunol.157.12.5411 . PMID 8955189. S2CID 6694530.
Jackson DE, Ward CM, Wang R, Newman PJ (март 1997 г.). «Протеин-тирозиновая фосфатаза SHP-2 связывает молекулу адгезии тромбоцитов/эндотелиальных клеток-1 (PECAM-1) и образует отдельный сигнальный комплекс во время агрегации тромбоцитов. Доказательства механистической связи между PECAM-1 и клеточной сигнализацией, опосредованной интегрином». Журнал биологической химии . 272 (11): 6986–6993. doi : 10.1074/jbc.272.11.6986 . PMID 9054388.
Famiglietti J, Sun J, DeLisser HM, Albelda SM (сентябрь 1997 г.). «Остаток тирозина в экзоне 14 цитоплазматического домена молекулы адгезии эндотелиальных клеток тромбоцитов-1 (PECAM-1/CD31) регулирует специфичность связывания лиганда». Журнал клеточной биологии . 138 (6): 1425–1435. doi :10.1083/jcb.138.6.1425. PMC 2132561 . PMID 9298995.
Диглио С., Морра М., Маллоне Р., Аусиелло С.М., Прагер Э., Гарбарино Г. и др. (январь 1998 г.). «Человеческий CD38 (АДФ-рибозилциклаза) является контррецептором CD31, членом суперсемейства Ig». Журнал иммунологии . 160 (1): 395–402. дои : 10.4049/jimmunol.160.1.395 . PMID 9551996. S2CID 15132619.
Coukos G, Makrigiannakis A, Amin K, Albelda SM, Coutifaris C (апрель 1998 г.). «Молекула адгезии тромбоцитов и эндотелиальных клеток-1 экспрессируется субпопуляцией человеческих трофобластов: возможный механизм взаимодействия трофобластов и эндотелия во время гемохориальной плацентации». Molecular Human Reproduction . 4 (4): 357–367. doi : 10.1093/molehr/4.4.357 . PMID 9620836.
Cao MY, Huber M, Beauchemin N, Famiglietti J, Albelda SM, Veillette A (июнь 1998 г.). «Регулирование фосфорилирования тирозина мышиного PECAM-1 семействами протеинтирозинкиназ Src и Csk». Журнал биологической химии . 273 (25): 15765–15772. doi : 10.1074/jbc.273.25.15765 . PMID 9624175.
Ma L, Mauro C, Cornish GH, Chai JG, Coe D, Fu H и др. (ноябрь 2010 г.). «Молекула CD31, подобная гену Ig, играет нередундантную роль в регуляции иммунитета и толерантности Т-клеток». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (45): 19461–19466. Bibcode : 2010PNAS..10719461M. doi : 10.1073/pnas.1011748107 . PMC 2984185. PMID 20978210 .
Внешние ссылки
Таблица человеческих CD антигенов (eBioscience)
Таблица антигенов мышиного CD (eBioscience)
Расположение генома человека PECAM1 и страница с подробностями гена PECAM1 в браузере геномов UCSC .
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P16284 (молекула адгезии эндотелиальных клеток тромбоцитов) на сайте PDBe-KB .