stringtranslate.com

CXXC5

Белок 5 цинковых пальцев типа CXXC представляет собой белок , который у человека кодируется геном CXXC5 . [5] [6] [7] [8]

Как следует из названия, CXXC5 играет роль фактора транскрипции в ядре клеток и участвует в миелопоэзе , дифференцировке эндотелия, формировании сосудов и дифференцировке олигодендроцитов. [9] [10] [7]

CXXC5 также характеризуется как регулятор отрицательной обратной связи сигнального пути Wnt / β-катенин, функционирующий путем прямого взаимодействия с белком Disheveled (Dvl) в цитозоле . [6] [9] [11] [12] [13] Цитозольная сверхэкспрессия CXXC5 была вызвана несколькими патофизиологическими состояниями, такими как остеопороз , алопеция , старение пластинки роста, кожные раны и восстановление подавленного Wnt/β- Передача сигналов катенина путем блокады его функции связывания Dvl улучшала патологические характеристики, как это наблюдалось у мышей Cxxc5 -/- . [9] [12] [13] [14] Эти результаты показывают, что связывание Dvl с цитозольным CXXC5 может быть мишенью для разработки средств для лечения алопеции, острых ран и низкорослости в детстве и подростковом возрасте, которые демонстрируют подавление Wnt. Передача сигналов /β-катенина путем сверхэкспрессии цитозольного CXXC5 ответственных тканевых клеток. [11] [13] [15] Белково-белковое взаимодействие (PPI) CXXC5-Dvl в качестве мишени для разработки средств против выпадения волос или острых ран было также подтверждено путем создания и тестирования функции PTD-DBM , пептида, ингибирующего CXXC5-Dvl PPIl. [11] [13]

Улучшение нарушений с помощью ингибитора PPI CXXC5-Dvl объясняется восстановлением поврежденных тканей путем активации стволовых клеток посредством восстановительной активации подавленной передачи сигналов Wnt/β-катенина и его генов-мишеней, включающих регенерацию.

Рекомендации

  1. ^ abc GRCh38: выпуск Ensembl 89: ENSG00000171604 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000046668 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Ссылка на Human PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Чжан QH, Е М, Ву XY, Рен SX, Чжао М, Чжао CJ и др. (октябрь 2000 г.). «Клонирование и функциональный анализ кДНК с открытыми рамками считывания для 300 ранее неопределенных генов, экспрессируемых в CD34+ гемопоэтических стволовых клетках/клетках-предшественниках». Геномные исследования . 10 (10): 1546–60. дои : 10.1101/гр.140200. ПМК 310934 . ПМИД  11042152. 
  6. ^ Аб Андерссон Т., Седерстен Э., Дакворт Дж.К., Касканте А., Фриц Н., Саккетти П. и др. (февраль 2009 г.). «CXXC5 представляет собой новый регулируемый BMP4 модулятор передачи сигналов Wnt в нервных стволовых клетках». Журнал биологической химии . 284 (6): 3672–81. дои : 10.1074/jbc.M808119200 . ПМИД  19001364.
  7. ^ Аб Пендино Ф., Нгуен Э., Йонассен И., Дисвик Б., Азуз А., Ланотте М. и др. (апрель 2009 г.). «Функциональное участие RINF, ретиноид-индуцируемого ядерного фактора (CXXC5) в нормальном и опухолевом миелопоэзе человека». Кровь . 113 (14): 3172–81. дои : 10.1182/blood-2008-07-170035 . ПМИД  19182210.
  8. ^ «Ген Энтрез: CXXC5 CXXC палец 5» .
  9. ^ abc Ким HY, Юн JY, Юн JH, Чо К.В., Ли Ш., Ри Ю.М. и др. (июнь 2015 г.). «CXXC5 является регулятором отрицательной обратной связи пути Wnt/β-катенин, участвующего в дифференцировке остеобластов». Клеточная смерть и дифференцировка . 22 (6): 912–20. дои : 10.1038/cdd.2014.238 . ПМЦ 4423189 . ПМИД  25633194. 
  10. ^ Ким ХИ, Ян Д.Х., Шин С.В., Ким М.Ю., Юн Дж.Х., Ким С. и др. (Февраль 2014 года). «CXXC5 является активатором транскрипции Flk-1 и опосредует индуцированную костным морфогенным белком дифференцировку эндотелиальных клеток и образование сосудов». Журнал ФАСЭБ . 28 (2): 615–26. дои : 10.1096/fj.13-236216 . PMID  24136587. S2CID  23959096.
  11. ^ abc Ли Ш., Ким М.И., Ким Х.И., Ли Ю.М., Ким Х., Нам К.А. и др. (июнь 2015 г.). «Растрепанный-связывающий белок CXXC5 отрицательно регулирует заживление кожных ран». Журнал экспериментальной медицины . 212 (7): 1061–80. дои : 10.1084/jem.20141601 . ПМЦ 4493411 . ПМИД  26056233. 
  12. ^ ab Ким HY, Чой С., Юн Дж.Х., Лим Х.Дж., Ли Х., Чой Дж. и др. (апрель 2016 г.). «Низкомолекулярные ингибиторы взаимодействия Dishavelled-CXXC5 являются новыми кандидатами на лекарства для костной анаболической терапии остеопороза». ЭМБО Молекулярная медицина . 8 (4): 375–87. дои : 10.15252/emmm.201505714 . ПМЦ 4818757 . ПМИД  26941261. 
  13. ^ abcd Lee SH, Seo SH, Lee DH, Pi LQ, Lee WS, Choi KY (ноябрь 2017 г.). «Нацеливание на CXXC5 конкурирующим пептидом стимулирует возобновление роста волос и индуцированный ранами неогенез волос». Журнал исследовательской дерматологии . 137 (11): 2260–2269. дои : 10.1016/j.jid.2017.04.038 . ПМИД  28595998.
  14. ^ Чхве С., Ким ХИ, Ча П.Х., Со Ш., Ли С., Чой Ю. и др. (апрель 2019 г.). «CXXC5 опосредует старение пластинки роста и является мишенью для усиления продольного роста костей». Альянс наук о жизни . 2 (2): e201800254. дои : 10.26508/lsa.201800254 . ПМК 6458850 . ПМИД  30971423. 
  15. ^ Чхве С., Ким ХИ, Ча П.Х., Со Ш., Ли С., Чой Ю. и др. (апрель 2019 г.). «CXXC5 опосредует старение пластинки роста и является мишенью для усиления продольного роста костей». Альянс наук о жизни . 2 (2): e201800254. дои : 10.26508/lsa.201800254 . ПМК 6458850 . ПМИД  30971423. 

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

  • в
  • т
  • е