Синдром Шарко-Вильбранда (CWS) — это потеря сновидений после очагового поражения мозга, которое характеризуется зрительной агнозией и потерей способности мысленно вспоминать или «повторно визуализировать» образы. [1] Название этого состояния восходит к исследованию случая Жана-Мартена Шарко и Германа Вильбранда и впервые было описано Отто Потцлем как «слепота ума с нарушением оптического воображения». [2] [3] Макдональд Кричли , бывший президент Всемирной федерации неврологии , недавно охарактеризовал CWS как «пациент теряет способность вызывать в воображении визуальные образы или воспоминания и, кроме того, перестает видеть сны во время сна». [4] Это состояние встречается довольно редко и затрагивает лишь небольшое количество пациентов с повреждением мозга. Дальнейшие исследования могут помочь пролить свет на неврологический путь формирования сновидений.
Если объединить ранние исследования, то традиционные симптомы CWS были сосредоточены на зрительной ирреминсценции, прозопагнозии и топографической агнозии . Однако из-за существенных различий в наблюдениях за случаями Шарко и Вильбранда этот синдром перекрыл всю потерю сновидений, будь то из-за изолированной неспособности мозга производить образы во время сна, как предписывал Шарко, или из-за полной потери сновидений вообще, как у Вильбранда. Это привело к обозначению вариантов Шарко и Вильбранда, которые соответствовали либо потере образов сновидений и зрительной ирреминсценции, либо полному прекращению опыта сновидений, часто в сочетании с агнозией. [2]
Появился новый фокус на типе травмы и анализе быстрого сна , относящегося к CWS. Более современное медицинское определение описывает CWS как «связь потери способности вызывать в памяти визуальные образы или воспоминания и потери сновидений». [5] Оценка случая 2004 года 74-летней женщины, которая перенесла острый двусторонний инфаркт затылочной артерии , из-за которого она лишилась сновидений на 3 месяца, заключалась в проведении полисомнографического тестирования в сочетании с отчетами пациента о сновидениях для определения как архитектуры ее сна или модели стадий сна, так и последующего воспоминания о сновидениях. [6] Такие методы позволяют проводить тесное сравнение ассоциаций между физиологическим графиком сновидений во время быстрого сна и способностью пациента вспоминать сны. [ требуется ссылка ]
У пациентов с потерей зрительных образов во время сна случаи острого повреждения мозга, такие как тромбоз , кровоизлияние , травма и отравление угарным газом , в частности, были указаны в качестве возможных мотиваторов CWS. [2] Кроме того, некоторые более медленно прогрессирующие состояния, а именно рост опухоли ( неоплазма ) в мозговой ткани и аномальное эмбриональное развитие ( дисгенезия ) мозолистого тела , были связаны с этим синдромом. Пациенты с болезнью Альцгеймера , а также с синдромом Тернера также описывали наличие CWS. С точки зрения локализации, поражение или поврежденная ткань чаще всего локализуются в латеральных (боковых) или медиальных (средних) затылочно-височных областях и, как правило, появляются двусторонне (поражая обе стороны в равной степени). Точная локализация, однако, не была освещена и может быть наиболее точно обобщена как «поражение в острой фазе, поражающее задние области». [5]
Аналогично, у пациентов с полной потерей или подавлением сновидений обычно наблюдается связь с очаговыми, остро возникающими церебральными поражениями, такими как кровоизлияние, тромбоз или травма. [2] Ранние попытки локализовать место поражения, ответственное за прекращение сновидений в универсальном масштабе, привели к теменной доле [7] без смещения в какую-либо сторону, и обычным явлением были единичные поражения любого полушария. Недавние исследования случаев потери сновидений обнаружили доказательства, указывающие на то, что повреждение теменной доли не является обязательным для CWS. [6] Кроме того, в некоторых случаях поражения теменной доли поражение продолжалось в затылочно-височные области, что еще больше размывает локализацию глобальной потери сновидений. Почти во всех случаях сновидения возвращались в течение 12 месяцев, что подразумевает возможность того, что интересующее место было связано только с поврежденными областями, скорее всего, через нервные пути, что еще больше усложняет локализацию. [7]
REM-сон или сон с быстрым движением глаз — это стадия сна, когда традиционно регистрируется большая часть активности сновидений. Согласно гипотезе активации-синтеза, сенсорные системы (в частности, зрительная система, активируемая волнами Ponto-Geniculo-Occipital или волнами PGO, названными по названиям областей, через которые они проходят), а также вестибулярная система активируются во время стадии REM. [8] Обратная связь от нервов, контролирующих движение, влияет на опыт сна, несмотря на ингибирование мышечного контроля со стороны продолговатого мозга , который прекращает двигательную активацию через глутаматергические нейроны в процессе, называемом REM -атонией . [9] Несоответствие этих данных может создавать определенные переживания сна, такие как плавание или полет. Центры эмоционального поведения и формирования памяти, в первую очередь миндалевидное тело и гиппокамп , реактивируются во время сна и, как полагают, генерируют эмоциональное содержание сновидений. У пациентов с CWS REM-сон не обязательно нарушен [6] , но активация сенсорных систем, скорее всего, нарушена из-за повреждения, что приводит к снижению вклада в синтез сновидений. В частности, повреждение затылочно-височной области может изменить активацию, обычно производимую волнами PGO, что приводит к отсутствию активации зрительной системы. Кроме того, повреждение путей формирования памяти может быть ответственно за неспособность пациентов вспоминать изображения. [ необходима цитата ]
В то время как в прошлом научного анализа сновидений избегали из-за сложности количественной оценки и квалификации опыта пациентов, новые технологии упростили картирование мозговой активности и выявление физиологических областей, ответственных за функцию сновидений. [10]
Полисомнографический тест (ПСГ) регистрирует биологические изменения во время сна посредством мониторинга мозга ( электроэнцефалография , ЭЭГ), движения глаз ( электроокулография, ЭОГ), сердечного ритма (электрокардиограмма, ЭКГ) и мышечной активности (электромиография , ЭМГ ) . Обычно для полной ПСГ требуется минимум 12 каналов и 22 проводных соединения, и она выдает «оценку» или отчет. Стадии сна можно определить путем сравнения каналов ЭЭГ, ЭОГ и ЭМГ, при этом стадии 1 и 2 определяются как легкий сон, 3 — как медленный сон, а 4 — как быстрый сон. Кроме того, ПСГ может выявить «пробуждения» или внезапные изменения в активности мозговых волн. [11] Анализ полученного количества быстрого сна в сочетании с сообщаемым пациентом опытом сновидений был методом выбора для недавних исследований сновидений. В частности, исследователи могут разбудить пациента в середине быстрого сна и попросить его рассказать о сновидениях, что у нормальных пациентов улучшило бы их воспоминания и количество сновидений. Отсутствие опыта сновидений предполагает наличие синдрома хронического сновидения, и этот метод тестирования также может помочь проиллюстрировать, есть ли у пациента неспособность вспомнить визуальные образы или полная потеря сновидений. [ необходима цитата ]
Функциональная магнитно-резонансная томография или функциональная МРТ (фМРТ) — это специфическая процедура МРТ, связанная с измерением активности мозга. Она делает это путем обнаружения изменений в кровотоке ( гемодинамической реакции ), связанных с использованием энергии мозгом, с использованием специфического контраста, зависящего от уровня кислорода в крови. [12] Недавно фМРТ вышла на передний план исследований сновидений, поскольку она не требует использования красителей или изотопов и позволяет контролировать кровоток мозга и связанную с ним активность во время сна. В частности, анализ пациентов, видящих сны, выявил повышенный кровоток/использование кислорода сетью, состоящей из покрышки моста , таламуса , миндалевидного тела , базальных ганглиев , передней поясной извилины и затылочной коры . [8] В частности, при CWS активация затылочной коры представляет большой интерес, и ее можно отслеживать с помощью фМРТ и в сочетании с отчетами пациента о сновидениях, чтобы изолировать формирование сновидений. Кроме того, исследования фМРТ во время сна выявили значительное снижение активности префронтальной коры , что, вероятно, объясняет снижение восприятия времени, понимания и запоминания сновидений. [8] Это можно проанализировать у пациентов, чтобы лучше дифференцировать глобальную потерю сновидений и отсутствие зрительной памяти. Конкретный механизм деактивации префронтальной коры неясен из-за сложности пути активации ацетилхолина и его распространения на множество других корковых областей. [ требуется ссылка ]
Журналы сновидений являются эффективным инструментом для пациентов, позволяющим количественно оценить их опыт сновидений. [10] Регистрируя частоту сновидений и уровень детализации, журналы сновидений можно объединить с другими физиологическими данными, чтобы получить наилучшую картину синтеза сновидений. Кроме того, данные журнала сновидений могут помочь организовать странные особенности в опыте сновидений, такие как разрывы (непонятные сдвиги времени или местоположения), несоответствия (несоответствующие элементы сюжета) и неопределенности (путаница в отношении отдельных концепций), которые полезны для сновидца. [13]
До недавнего времени CWS считался крайне редким, а теперь его немного чаще признают острой фазой очагового повреждения мозга. [2] Хотя пациенты с CWS не испытывают никаких серьезных последствий, считается, что сновидения выполняют некоторые относительно важные функции для здоровья человеческого разума. Предполагается, что во время сновидений происходит обратный механизм обучения , который облегчает отучивание неблагоприятных путей к организму. Было высказано предположение, что полный отказ такой системы приводит к состоянию почти постоянной одержимости в сочетании с галлюцинаторными ассоциациями. [14] Кроме того, было высказано предположение, что сны отвечают за сохранение эмоций, при этом эмоции, которые человек испытывает во время кошмаров и радостных снов, закрепляются и проверяют успешную способность их выражать. [10] Наконец, фрейдистский анализ содержания сновидений , хотя и не пользуется доверием в современном научном сообществе, когда-то считал, что сны содержат ключ к пониманию и освобождению подсознания. [15]
Поскольку пациенты с синдромом CWS ограничены несуществующими симптомами, кроме потери сновидений, изучение этих случаев может дать глубокое понимание физиологической основы сновидений. [16] Области повреждения и состояния, влияющие на них, можно сравнить с тяжестью потери сновидений, чтобы помочь создать карту важности, когда дело доходит до синтеза и запоминания образов сновидений. [ необходима цитата ]
Критерии диагностики посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) включают в себя гипервозбуждение, нарушенный сон и травматические кошмары с многочисленными подсимптомами, связанными с REM-фазой сна. [8] CWS, с другой стороны, характеризуется малым количеством сновидений или их отсутствием, сниженной связью между REM-фазой сна и сновидениями и отсутствием зрительной памяти. Конкретные физиологические изменения, которые происходят у пациентов с CWS, могут помочь изолировать пути формирования сновидений, которые являются гиперактивными у пациентов с ПТСР, и дать подсказки о том, как их уменьшить. [ необходима цитата ]
Большая депрессия, которая, как полагают, модифицируется ацетилхолиновыми системами, является функциональным расстройством, относящимся к тем же нейронным структурам, которые регулируют сновидения. [10] CWS может открыть способы лучшего понимания стимуляции этих структур, что приведет к улучшению лечения людей с хронической депрессией . [ необходима ссылка ]
В 1883 году Жан-Мартен Шарко встретил пациента, у которого, скорее всего, был тромбоз задней мозговой артерии (не подтвержденный аутопсией) [2] и который утратил способность осознанно воспроизводить образы из своих снов во время бодрствования. [17] Хотя этот пациент все еще сообщал о сновидениях со словами, неспособность вспомнить какие-либо образы, названная зрительной ирреминсценцией , стала центром исследования случая Шарко. [6] Его итоговый вклад в формулировку синдрома заключается в отсутствии способности повторно визуализировать образы сновидений и подразумевает не их полное отсутствие, а общее состояние зрительной амнезии . [ необходима ссылка ]
В 1887 году Герман Вильбранд изучал пожилую женщину с двусторонним тромбозом задней мозговой артерии. [18] У этой пациентки наблюдалась полная неспособность видеть сны в сочетании с неспособностью узнавать знакомые места, состояние, позднее известное как топографическая агнозия . [6] Кроме того, у пациентки было отмечено состояние, известное как прозопагнозия , или неспособность узнавать знакомые лица. Вклад Вильбранда вращается вокруг полной неспособности продуцировать сны с наличием агнозии как возможных побочных состояний. [ необходима ссылка ]