stringtranslate.com

Глиома

Глиома — это тип опухоли , которая начинается в глиальных клетках головного мозга или позвоночника . [1] Глиомы составляют около 30 процентов всех опухолей головного мозга и опухолей центральной нервной системы, а также 80 процентов всех злокачественных опухолей головного мозга. [2]

Признаки и симптомы

Симптомы глиом зависят от того, какой отдел центральной нервной системы поражен. Глиома головного мозга может вызывать головные боли , рвоту , судороги и расстройства черепных нервов в результате повышения внутричерепного давления. Глиома зрительного нерва может привести к потере зрения. Глиомы спинного мозга могут вызывать боль , слабость или онемение конечностей. Глиомы обычно не метастазируют через кровоток, но могут распространяться через спинномозговую жидкость и вызывать «капельные метастазы» в спинной мозг. Сложные зрительные галлюцинации были описаны как симптом глиомы низкой степени злокачественности. [3]

Ребенок с подострым заболеванием центральной нервной системы, вызывающим аномалии черепных нервов (особенно VII черепного нерва и нижнебульбарных нервов), симптомы длинных путей, неустойчивую походку вследствие спастичности и некоторые изменения в поведении, скорее всего, будет иметь понтинная глиома. [4]

Причины

Наследственные заболевания

Точные причины возникновения глиом не известны. Известно, что к их развитию предрасполагают наследственные заболевания, такие как нейрофиброматозы (тип 1 и тип 2) и туберозный склероз . [5] Различные онкогены могут сотрудничать в развитии глиом. [6]

Радиация

Наиболее известным фактором риска является воздействие ионизирующего излучения, а радиация при компьютерной томографии является важной причиной. [7] [8] Взаимосвязь между низкими дозами ионизирующего излучения и риском глиомы зависит от дозы на 55% на 100 миллигрей радиации. [7] Связь между глиомами и электромагнитным излучением мобильных телефонов окончательно не доказана. [9] Это считалось возможным, [10] [11] , хотя несколько крупных исследований не нашли убедительных доказательств, как это резюмируется в обзоре этой темы, проведенном Национальным институтом рака NIH [12] и его многочисленными цитатами, [13] и FCC . . [14] Тем не менее, дальнейшие исследования все еще продолжаются, чтобы получить более надежные доказательства и подтвердить отсутствие взаимосвязи (в последнем пресс-релизе Национального института наук об окружающей среде Национального института здравоохранения обсуждалось продолжающееся исследование [15] , показывающее умеренно положительные результаты, [16] ] хотя, похоже, могли быть проблемы с преждевременной смертью контрольной группы [17] ).

Заражение цитомегаловирусом

В некоторых исследованиях сообщалось, что глиобластомы инфицированы цитомегаловирусом , и предполагается, что это может ускорить развитие опухолей. [18] [19] [20] Однако это противоречивое мнение: недавние углубленные исследования не смогли обнаружить связь между вирусной инфекцией и ростом глиомы. [21] Есть также свидетельства того, что на предыдущие исследования могли повлиять ложноположительные артефакты окрашивания антителами. [22]

Сельское хозяйство

Исследования показали, что у фермеров более высокий уровень заболеваемости глиомами по сравнению с населением в целом. В метаанализе 2021 года в 40 из 52 исследований, проведенных с 1998 года, сообщалось о положительной связи между сельским хозяйством и раком головного мозга с оценками эффекта от 1,03 до 6,53, из которых 80% составляют глиомы. Животноводство было связано с большим риском по сравнению с растениеводством. У фермеров с документально подтвержденным воздействием пестицидов риск рака мозга был повышен более чем на 20% [23] [ ненадежный источник? ] Исследование проекта TRACTOR, включающее 1017 опухолей головного мозга среди 1 036 069 руководителей ферм, опубликованное в 2022 году, показало повышенный риск развития глиомы в свиноводстве (HR = 2,28), растениеводстве (HR = 1,28) и фруктовом садоводстве (HR = 1,72). ) [24] [ нужна медицинская ссылка ]

Другие причины

Данные показывают, что архитекторы, геодезисты, работники розничной торговли, мясники и инженеры имеют более высокий уровень заболеваемости глиомами. [25]

Наследственный полиморфизм генов репарации ДНК

Зародышевый (наследственный) полиморфизм генов репарации ДНК ERCC1 , ERCC2 ( XPD ) и XRCC1 увеличивает риск развития глиомы. [26] Это указывает на то, что измененное или недостаточное восстановление повреждений ДНК способствует образованию глиом. Повреждения ДНК, вероятно, являются основной основной причиной развития рака в целом. [27] Чрезмерные повреждения ДНК могут привести к мутациям в результате синтеза транслейкоза . Более того, неполная репарация ДНК может привести к эпигенетическим изменениям или эпимутациям. [28] [29] Такие мутации и эпимутации могут обеспечить клетке пролиферативное преимущество, которое затем, в процессе естественного отбора, может привести к прогрессированию рака. [27]

Эпигенетическая репрессия генов репарации ДНК часто обнаруживается при прогрессировании спорадической глиобластомы . Например, метилирование промотора гена репарации ДНК MGMT наблюдалось в 51–66% образцов глиобластомы. [30] [31] Кроме того, в некоторых глиобластомах белок MGMT недостаточен из-за другого типа эпигенетических изменений. Экспрессия белка MGMT также может быть снижена из-за повышенных уровней микроРНК , которая ингибирует способность информационной РНК MGMT продуцировать белок MGMT. [31] Чжан и др. [32] обнаружили в глиобластомах без метилированных промоторов MGMT , что уровень микроРНК miR-181d обратно коррелирует с экспрессией белка MGMT и что прямой мишенью miR-181d является 3'UTR мРНК MGMT (три основных нетранслируемых область информационной РНК MGMT ). [33]

Эпигенетическое снижение экспрессии другого белка репарации ДНК, ERCC1 , было обнаружено в 32 глиомах. [34] Для 17 из 32 (53%) протестированных глиом экспрессия белка ERCC1 была снижена или отсутствовала. В случае 12 глиом (37,5%) такое снижение произошло за счет метилирования промотора ERCC1 . Для других 5 глиом со сниженной экспрессией белка ERCC1 снижение могло быть связано с эпигенетическими изменениями в микроРНК , которые влияют на экспрессию ERCC1 . [35]

Когда экспрессия генов репарации ДНК снижается, повреждения ДНК накапливаются в клетках на уровне, превышающем нормальный, и такие избыточные повреждения вызывают увеличение частоты мутаций. [36] [37] [38] Мутации в глиомах часто происходят в генах изоцитратдегидрогеназы ( IDH ) 1 или 2 . [39] Одна из этих мутаций (в основном в IDH1 ) встречается примерно в 80% глиом низкой степени злокачественности и вторичных глиом высокой степени злокачественности. [40] Ван и др. [41] отметили, что мутантные клетки IDH1 и IDH2 продуцируют избыток метаболического промежуточного продукта, 2-гидроксиглутарата, который связывается с каталитическими сайтами ключевых ферментов, которые важны для изменения метилирования гистонов и промоторов ДНК . Таким образом, мутации в IDH1 и IDH2 генерируют «фенотип метилатора островков CpG ДНК или CIMP» [42] [43] , который вызывает гиперметилирование промотора и сопутствующее молчание генов-супрессоров опухоли, таких как гены репарации ДНК MGMT и ERCC1 . С другой стороны, Коэн и др. [40] и Моленаар и др. [39] отметили, что мутации в IDH1 или IDH2 могут вызывать усиление окислительного стресса. Повышенное окислительное повреждение ДНК может быть мутагенным. Это подтверждается увеличением количества двухцепочечных разрывов ДНК в клетках глиомы с мутацией IDH1 . [44] Таким образом, мутации IDH1 или IDH2 действуют как драйверные мутации в канцерогенезе глиомы, хотя неясно, какую роль они играют в первую очередь. Исследование, в котором принял участие 51 пациент с глиомами головного мозга, у которых в течение определенного периода времени были проведены две или более биопсии, показало, что мутация в гене IDH1 произошла до появления мутации p53 или потери гетерозиготности 1p/19q, что указывает на то, что мутация IDH1 является ранняя мутация драйвера. [45]

Патофизиология

Глиомы высокой степени злокачественности представляют собой опухоли с высокой васкуляризацией и имеют тенденцию к диффузной инфильтрации. [46] У них наблюдаются обширные участки некроза и гипоксии . Нередко рост опухоли вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера вблизи опухоли. Как правило, глиомы высокой степени злокачественности почти всегда вырастают вновь даже после полного хирургического удаления, поэтому их принято называть рецидивирующим раком головного мозга. [ нужна медицинская ссылка ] [47]

И наоборот, глиомы низкой степени злокачественности растут медленно, часто в течение многих лет, и их можно наблюдать без лечения, если они не растут и не вызывают симптомов. [ нужна медицинская ссылка ]

В глиомах обнаружено несколько приобретенных (не наследственных) генетических мутаций. Белок-супрессор опухоли 53 (p53) мутирует на ранних стадиях заболевания. [48] ​​p53 является «хранителем генома», который во время дупликации ДНК и клеток обеспечивает правильное копирование ДНК и разрушает клетку ( апоптоз ), если ДНК мутирует и не может быть исправлена. Когда сам р53 мутирует, другие мутации могут выжить. Гомолог фосфатазы и тензина (PTEN), еще один ген-супрессор опухоли, сам утрачен или мутирован. Рецептор эпидермального фактора роста , фактор роста, который обычно стимулирует деление клеток, амплифицируется и стимулирует клетки к слишком сильному делению. В совокупности эти мутации приводят к бесконтрольному делению клеток, что является признаком рака. В 2009 году было обнаружено, что мутации IDH1 и IDH2 являются частью механизма и связаны с менее благоприятным прогнозом. [49]

Диагностика

Классификация

Глиомы классифицируются по типу клеток, классу и местоположению. [ нужна цитата ]

По типу клетки

Глиомы называются в зависимости от конкретного типа клеток, с которым они имеют общие гистологические особенности, но не обязательно от того, из чего они происходят. Основными типами глиом являются: [50]

По классам

Глиомы далее классифицируются в зависимости от их степени , которая определяется патологоанатомической оценкой опухоли. Нейропатологическое обследование и диагностика образцов опухолей головного мозга проводится в соответствии с Классификацией опухолей центральной нервной системы ВОЗ. [51] [52]

Глиома головного мозга низкой степени злокачественности у 28-летнего мужчины. (Снято 10 июля 2007 г.)

Из многочисленных используемых систем классификации наиболее распространенной является система классификации астроцитомы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), согласно которой опухоли классифицируются от I (наименее запущенное заболевание – лучший прогноз) до IV (наиболее запущенное заболевание – худший прогноз).

По местоположению

Глиомы можно классифицировать в зависимости от того, находятся ли они над или под мембраной головного мозга, называемой тенториумом . [54] Тенториум отделяет большой мозг (вверху) от мозжечка (внизу).

Уход

Лечение глиом головного мозга зависит от локализации, типа клеток и степени злокачественности. Текущие варианты лечения включают хирургическое удаление, лучевую терапию ( лучевую терапию ) и химиотерапию . В некоторых случаях можно использовать поля для лечения опухолей ( терапия переменным электрическим полем ), недавно разработанную технологию. [57] Часто лечение представляет собой комбинированный подход с использованием хирургического вмешательства, лучевой терапии и химиотерапии . Для многих лечение состоит только из хирургического вмешательства или даже «бдительного ожидания» (ожидания того, когда вмешательство будет оправдано из-за прогрессирования опухоли). Врачи тщательно взвешивают специфику опухоли пациента и недостатки вмешательства, поскольку от медицинского вмешательства могут возникнуть значительные побочные эффекты.

Лучевая и химиотерапия остаются основой лечения после хирургического вмешательства. Лучевая терапия проводится в виде внешнего лучевого облучения или стереотаксического подхода с использованием радиохирургии . Темозоломид — распространенный химиотерапевтический препарат, который можно легко назначать в амбулаторных условиях и который способен эффективно преодолевать гематоэнцефалический барьер .

В настоящее время в клинических испытаниях проходит широкий спектр новых методов лечения, начиная от ингибиторов ИДГ, таких как ивосидениб , и заканчивая недавно одобренным подходом к вакцине против рака на основе дендритных клеток . [58] Лечение с использованием иммунотерапии — еще один многообещающий путь исследований, который может помочь в лечении глиомы в ближайшем будущем. [59] [60] Экспериментальные методы лечения, такие как онколитические вирусы, показали потенциальную терапевтическую пользу в клинических испытаниях (но не были одобрены для использования в неэкспериментальных условиях). [61]

Рефрактерное заболевание

В недавних исследованиях при рецидиве глиобластомы высокой степени злокачественности применялись ангиогенные блокаторы, такие как бевацизумаб , в сочетании с традиционной химиотерапией, что дало обнадеживающие результаты. [62]

Относительная эффективность

В метаанализе 2017 года хирургическая резекция сравнивалась с биопсией как первоначальным вариантом хирургического лечения человека с глиомой низкой степени злокачественности. [63] Результаты показывают, что доказательств недостаточно для принятия надежного решения. [63] Относительная эффективность хирургической резекции по сравнению с биопсией у людей со злокачественной глиомой (высокой степени злокачественности) неизвестна. [64]

В метаанализе 2003 года при глиомах высокой степени злокачественности лучевую терапию сравнивали с лучевой терапией и химиотерапией. Было продемонстрировано небольшое, но явное улучшение от использования химиотерапии с лучевой терапией. [65] Метаанализ 2019 года показал, что для людей с менее агрессивными глиомами лучевая терапия может увеличить риск долгосрочных нейрокогнитивных побочных эффектов. [66] Хотя данные о том, существуют ли долгосрочные нейрокогнитивные побочные эффекты, связанные с химиолучевой терапией, неясны. [66]

Темозоломид эффективен при лечении мультиформной глиобластомы (ГБМ) по сравнению с только лучевой терапией. [58] Метаанализ 2013 года показал, что темозоломид продлевает выживаемость и замедляет прогрессирование, но связан с увеличением побочных эффектов, таких как осложнения со стороны крови, усталость и инфекции. [58] У людей с рецидивирующей ГБМ при сравнении темозоломида с химиотерапией может наблюдаться улучшение времени до прогрессирования и качества жизни человека, но не улучшение общей выживаемости при лечении темозоломидом. [58] Данные свидетельствуют о том, что у людей с рецидивирующими глиомами высокой степени злокачественности, которые ранее не проходили химиотерапию, существуют схожие результаты по выживаемости и времени до прогрессирования при лечении темозоломидом или химиотерапией с применением нескольких препаратов, известных как ПКВ (прокарвазин, ломустин и винкристин). . [67]

Мутационный анализ 23 исходных глиом низкой степени злокачественности и рецидивирующих опухолей у одних и тех же пациентов поставил под сомнение преимущества и эффективность темозоломида. Исследование показало, что при удалении опухолей головного мозга более низкой степени злокачественности и дальнейшем лечении пациентов темозоломидом в 6 из 10 случаев рецидивирующие опухоли были более агрессивными и приобретали альтернативные и большее количество мутаций. [68] Как один из последних авторов, Костелло, заявил: «У них было 20-50-кратное увеличение количества мутаций. Пациент, перенесший только операцию, мог иметь 50 мутаций в начальной опухоли и 60 в начальной опухоли». Но пациенты, получившие ТМЗ, могут иметь 2000 мутаций в рецидиве». [69] Кроме того, было подтверждено, что новые мутации несут известные признаки мутаций, индуцированных темозоломидом. Исследования показывают, что следует тщательно продумать возможность применения темозоломида для лечения некоторых опухолей головного мозга. Неоправданное использование темозоломида может еще больше ухудшить прогноз пациентов или увеличить их бремя. Дальнейшее понимание механизмов мутаций, индуцированных темозоломидом, и новые комбинированные подходы могут быть многообещающими. [ нужна медицинская ссылка ]

Прогноз

Прогноз глиомы дается в зависимости от степени опухоли (по шкале Всемирной организации здравоохранения) у пациента. Как правило, для любой опухоли, имеющей степень выше I по ВОЗ (т.е. злокачественная опухоль в отличие от доброкачественной опухоли), прогноз, приводящий к возможной смерти, варьируется от нескольких лет (степень II/III по ВОЗ) до месяцев (степень IV по ВОЗ). [46] [70] Прогноз также может быть дан на основе клеточного подтипа, что также может повлиять на прогноз.

Низкая оценка

Для опухолей низкой степени злокачественности прогноз несколько более оптимистичный. Вероятность смерти пациентов с глиомой низкой степени злокачественности в 17 раз выше, чем у соответствующих пациентов в общей популяции. [71] Стандартизированная по возрасту 10-летняя относительная выживаемость составила 47% по данным исследования, проведенного в 2014 году . [71] В одном исследовании сообщалось, что у пациентов с олигодендроглиомой низкой степени злокачественности медиана выживаемости составляет 11,6 лет; [72] другой сообщил о средней выживаемости 16,7 лет. [73] К сожалению, примерно 70% опухолей низкой степени злокачественности (II степень по ВОЗ) перерастают в опухоли высокой степени злокачественности в течение 5–10 лет. [46] Глиомы II степени, несмотря на то, что их часто называют доброкачественными, считаются неизменно смертельными заболеваниями. . [74]

Высокий класс

В эту группу входят анапластические астроцитомы и мультиформная глиобластома . В то время как медиана общей выживаемости анапластических глиом (класс III по ВОЗ) составляет примерно 3 года, мультиформная глиобластома имеет плохую медиану общей выживаемости — c. 15 месяцев. [75]

Послеоперационная традиционная ежедневная лучевая терапия улучшает выживаемость взрослых с хорошим функциональным благополучием и глиомой высокой степени злокачественности по сравнению с отсутствием послеоперационной лучевой терапии. Гипофракционированная лучевая терапия имеет такую ​​же эффективность в отношении выживаемости, как и традиционная лучевая терапия, особенно для лиц в возрасте 60 лет и старше с глиобластомой. [76]

Диффузная срединная глиома

Диффузная срединная глиома (ДМГ), также известная как диффузная внутренняя глиома моста (ДИПГ), в первую очередь поражает детей, обычно в возрасте от 5 до 7 лет. [77] Среднее время выживаемости при ДИПГ составляет менее 12 месяцев. [78] При глиомах моста хирургическое вмешательство по удалению опухоли обычно невозможно или нецелесообразно. По самой своей природе эти опухоли диффузно проникают по всему стволу мозга, прорастая между нормальными нервными клетками. Агрессивная операция может привести к серьезному повреждению нервных структур, жизненно важных для движений рук и ног, движения глаз, глотания, дыхания и даже сознания. [79] [80] [ ненадежный медицинский источник? ] Испытания потенциальных лекарств не увенчались успехом. [81] Заболевание в основном лечат только лучевой терапией. [ нужна медицинская ссылка ]

Глиома с мутацией IDH1 и IDH2

Пациенты с глиомой, несущей мутации IDH1 или IDH2 , имеют относительно благоприятную выживаемость по сравнению с пациентами с глиомой с генами IDH1/2 дикого типа . При глиоме III степени по классификации ВОЗ глиома с мутацией IDH1/2 имеет средний прогноз ~3,5 года, тогда как глиома дикого типа IDH1/2 имеет плохие результаты со средней общей выживаемостью c. 1,5 года. [39] [82]

Рекомендации

  1. ^ Мамелак А.Н., Джейкоби Д.Б. (март 2007 г.). «Направленная доставка противоопухолевой терапии глиомы и других злокачественных новообразований синтетическим хлортоксином (ТМ-601)». Экспертное мнение о доставке лекарств . 4 (2): 175–86. дои : 10.1517/17425247.4.2.175. PMID  17335414. S2CID  20356267.
  2. ^ Гуденбергер М.Л., Дженкинс Р.Б. (декабрь 2012 г.). «Генетика глиомы взрослых». Генетика рака . 205 (12): 613–21. doi :10.1016/j.cancergen.2012.10.009. ПМИД  23238284.
  3. ^ Лим А., Вейр П., О'Брайен Т.Дж., Кэй А.Х. (январь 2011 г.). «Сложные зрительные галлюцинации как проявление височной глиомы низкой степени злокачественности». Журнал клинической неврологии . 18 (1): 157–9. дои : 10.1016/j.jocn.2010.07.112. PMID  20965734. S2CID  34392868.
  4. ^ ПРЕТЕСТ педиатрия с. 224
  5. ^ Ройсс Д., фон Даймлинг А. (2009). «Наследственные опухолевые синдромы и глиомы». Глиомы . Последние результаты исследований рака. Том. 171. стр. 83–102. дои : 10.1007/978-3-540-31206-2_5. ISBN 978-3-540-31205-5. ПМИД  19322539. {{cite book}}: |journal=игнорируется ( помощь )
  6. ^ Раднер Х., Эль-Шабрави Ю., Эйбл Р.Х., Брюстле О., Кеннер Л., Клейхуес П., Вистлер О.Д. (1993). «Индукция опухоли онкогенами ras и myc в мозге плода и новорожденного: модулирующее влияние стадии развития и дозы ретровируса». Акта Нейропатологика . 86 (5): 456–65. дои : 10.1007/bf00228580. PMID  8310796. S2CID  2972931.
  7. ^ ab Смолл Н.Р., Брэди З., Скурра К.Дж., Ли С., Беррингтон де Гонсалес А., Мэтьюз Дж.Д. Компьютерная томография, радиация и заболеваемость раком головного мозга. Нейроонкология. 2023, 14 января; https://doi.org/10.1093/neuonc/noad012
  8. ^ Смолл Н.Р., Брэди З., Скурра К., Мэтьюз Дж.Д. Воздействие ионизирующего излучения и заболеваемость раком головного мозга: когорта исследования продолжительности жизни. Эпидемиология рака. Июнь 2016 г.; 42:60–5.
  9. ^ Седерквист Ф., Карлберг М., Ханссон Милд К., Харделл Л. (декабрь 2011 г.). «Риск опухоли головного мозга у детей и его связь с беспроводными телефонами: комментарий». Состояние окружающей среды . 10 (106): 106. Бибкод : 2011EnvHe..10..106S. дои : 10.1186/1476-069X-10-106 . ПМЦ 3278351 . ПМИД  22182218. 
  10. ^ Морган Л.Л., Кесари С., Дэвис Д.Л. (2014). «Почему дети поглощают больше микроволнового излучения, чем взрослые: последствия». Журнал микроскопии и ультраструктуры . 4 (2): 197–204. дои : 10.1016/j.jmau.2014.06.005 .
  11. ^ «МАИР классифицирует радиочастотные электромагнитные поля как возможно канцерогенные для человека» (PDF) (пресс-релиз). МАИР. 31 мая 2011 г.
  12. ^ «Сотовые телефоны и риск рака». Национальный институт рака . Проверено 29 мая 2016 г.
  13. ^ «Сотовые телефоны и риск рака (ссылки)» . Национальный институт рака . Проверено 29 мая 2016 г.
  14. ^ «Беспроводные устройства и проблемы со здоровьем». Федеральная комиссия по связи (FCC) . 26 мая 2011 года . Проверено 29 мая 2016 г.
  15. ^ «Телебрифинг для СМИ: Исследование радиочастотного излучения сотовых телефонов NTP: частичный выпуск результатов» . niehs.nih.gov (пресс-релиз) . Проверено 29 мая 2016 г.
  16. ^ Wyde M, Cesta M, Blystone C и др. (1 января 2018 г.). «Отчет о частичных результатах исследований канцерогенеза радиочастотного излучения мобильных телефонов в рамках Национальной токсикологической программы у пациентов с HSD: крысы Sprague Dawley SD (воздействие на все тело)». bioRxiv 10.1101/055699 . 
  17. ↑ Сторрс C (27 мая 2016 г.). «Излучение сотового телефона увеличивает риск возникновения рака у крыс, но стоит ли нам беспокоиться?». CNN . Проверено 29 мая 2016 г.
  18. ^ Михаэлис М., Баумгартен П., Миттельбронн М., Дривер П.Х., Дорр Х.В., Цинатл Дж. (февраль 2011 г.). «Онкомодуляция цитомегаловирусом человека: новые клинические данные открывают новые пути». Медицинская микробиология и иммунология . 200 (1): 1–5. дои : 10.1007/s00430-010-0177-7. PMID  20967552. S2CID  22444291.
  19. ^ Барами К. (июль 2010 г.). «Онкомодуляторные механизмы цитомегаловируса человека в глиомах». Журнал клинической неврологии . 17 (7): 819–23. дои : 10.1016/j.jocn.2009.10.040. PMID  20427188. S2CID  6952978.
  20. ^ Дзюржински К., Чанг С.М., Хеймбергер А.Б., Калейта Р.Ф., МакГрегор Даллас С.Р., Смит М. и др. (март 2012 г.). Симпозиум по ЦМВИ и глиомам. «Консенсус о роли цитомегаловируса человека в глиобластоме». Нейроонкология . 14 (3): 246–55. дои : 10.1093/neuonc/nor227. ПМК 3280809 . ПМИД  22319219. 
  21. ^ Стронг, MJ; Бланшар Э, 4-е; Лин, З; Моррис, Калифорния; Бадду, М; Тейлор, CM; Уэр, ML; Флемингтон, EK (11 июля 2016 г.). «Комплексная оценка вирома следующего поколения в тканях головного мозга на основе секвенирования нового поколения предполагает отсутствие связи между крупным вирусом и опухолью». Acta Neuropathologica Communications . 4 (1): 71. дои : 10.1186/s40478-016-0338-z . ПМЦ 4940872 . ПМИД  27402152. {{cite journal}}: CS1 maint: numeric names: authors list (link)
  22. ^ Холдхофф, М; Гюнер, Г; Родригес, Ф.Дж.; Хикс, Дж.Л.; Чжэн, Вопрос; Форман, М.С.; Да, Х; Гроссман, SA; Микер, АК; Хифи, СМ; Эберхарт, КГ; Де Марзо, AM; Арав-Богер, Р. (15 июня 2017 г.). «Отсутствие цитомегаловируса в глиобластоме и других глиомах высокой степени злокачественности с помощью ПЦР в реальном времени, иммуногистохимии и гибридизации in situ». Клинические исследования рака . 23 (12): 3150–3157. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-16-1490 . ПМЦ 5474132 . ПМИД  28034905. 
  23. ^ Гатто, Николь М.; Огата, Памела; Литл, Бретань (5 сентября 2021 г.). «Сельское хозяйство, пестициды и рак мозга: 20-летний обновленный систематический обзор литературы и метаанализ». Раки . 13 (17): 4477. doi : 10.3390/cancers13174477 . ISSN  2072-6694. ПМЦ 8431399 . ПМИД  34503287. 
  24. ^ Пети, Паскаль; Гандон, Джеральд; Шабардес, Стефан; Боннетер, Винсент (15 ноября 2022 г.). «Сельскохозяйственная деятельность и риск опухолей центральной нервной системы среди французских менеджеров ферм: результаты проекта ТРАКТОР». Международный журнал рака . 151 (10): 1737–1749. doi : 10.1002/ijc.34197. ISSN  1097-0215. ПМЦ 9796624 . ПМИД  35781883. 
  25. ^ Остром QT, Боше Л., Дэвис Ф.Г., Дельтур I, Фишер Дж.Л., Лангер CE и др. (июль 2014 г.). «Эпидемиология глиомы у взрослых: обзор состояния науки». Нейроонкология . 16 (7): 896–913. дои : 10.1093/neuonc/nou087. ПМК 4057143 . ПМИД  24842956. 
  26. ^ Адель Фахмиде М., Шварцбаум Дж., Фрументо П., Фейхтинг М. (июнь 2014 г.). «Связь между полиморфизмом генов репарации ДНК и риском развития глиомы: систематический обзор и метаанализ». Нейроонкология . 16 (6): 807–14. дои : 10.1093/neuonc/nou003. ПМК 4022225 . ПМИД  24500421. 
  27. ^ аб Бернштейн, Кэрол; Р., Анил; Нфонсам, Валентин; Бернстей, Харрис (22 мая 2013 г.), Чен, Кларк (редактор), «Повреждение ДНК, восстановление ДНК и рак», Новые направления исследований в области восстановления ДНК , InTech, doi : 10.5772/53919 , ISBN 978-953-51-1114-6, получено 3 июля 2022 г.
  28. ^ Куоццо С, Порчеллини А, Ангрисано Т, Морано А, Ли Б, Ди Пардо А и др. (июль 2007 г.). «Повреждение ДНК, репарация, направленная на гомологию, и метилирование ДНК». ПЛОС Генетика . 3 (7): е110. дои : 10.1371/journal.pgen.0030110 . ЧВК 1913100 . ПМИД  17616978. 
  29. ^ О'Хаган HM, Мохаммад HP, Бэйлин С.Б. (август 2008 г.). «Двухнитевые разрывы могут инициировать молчание генов и SIRT1-зависимое начало метилирования ДНК на экзогенном промоторном острове CpG». ПЛОС Генетика . 4 (8): е1000155. дои : 10.1371/journal.pgen.1000155 . ПМЦ 2491723 . ПМИД  18704159. 
  30. ^ Скириуте Д., Вайткиене П., Саферис В., Асмониене В., Скауминас К., Дельтува В.П., Тамасаускас А. (июнь 2012 г.). «Метилирование промоторов генов MGMT, GATA6, CD81, DR4 и CASP8 при глиобластоме». БМК Рак . 12 :218. дои : 10.1186/1471-2407-12-218 . ПМК 3404983 . ПМИД  22672670. 
  31. ^ ab Шпигль-Крейнекер С., Пиркер С., Филипитс М., Лётч Д., Бухройтнер Дж., Пихлер Дж. и др. (январь 2010 г.). «Экспрессия белка O6-метилгуанин-ДНК-метилтрансферазы в опухолевых клетках предсказывает результат терапии темозоломидом у пациентов с глиобластомой». Нейроонкология . 12 (1): 28–36. doi : 10.1093/neuonc/nop003. ПМЦ 2940563 . ПМИД  20150365. 
  32. ^ Чжан В., Чжан Дж., Ходли К., Кушваха Д., Рамакришнан В., Ли С. и др. (июнь 2012 г.). «миР-181d: прогнозирующий биомаркер глиобластомы, который подавляет экспрессию MGMT». Нейроонкология . 14 (6): 712–9. doi : 10.1093/neuonc/nos089. ПМЦ 3367855 . ПМИД  22570426. 
  33. ^ Чжан, Вэй; Чжан, Цзин; Ходли, Кэтрин; Кушваха, Дипа; Рамакришнан, Валя; Ли, Шовэй; Кан, Чуньшэн; Ты, Юнпин; Цзян, Чуанлу; Сун, Соня Вэй; Цзян, Тао (1 июня 2012 г.). «миР-181d: прогнозирующий биомаркер глиобластомы, который подавляет экспрессию MGMT». Нейроонкология . 14 (6): 712–719. doi : 10.1093/neuonc/nos089. ISSN  1522-8517. ПМЦ 3367855 . ПМИД  22570426. 
  34. ^ Чен ХИ, Шао CJ, Чен Ф.Р., Кван А.Л., Чен З.П. (апрель 2010 г.). «Роль гиперметилирования промотора ERCC1 в лекарственной устойчивости к цисплатину в глиомах человека». Международный журнал рака . 126 (8): 1944–1954. дои : 10.1002/ijc.24772 . ПМИД  19626585.
  35. ^ Гао, Дэн; Герман, Джеймс Г.; Го, Минчжоу (7 марта 2016 г.). «Клиническое значение аберрантных эпигенетических изменений генов восстановления повреждений ДНК при раке человека». Онкотаргет . 7 (24): 37331–37346. doi : 10.18632/oncotarget.7949. ISSN  1949-2553. ПМК 5095080 . ПМИД  26967246. 
  36. ^ Нараянан Л., Фритцелл Дж. А., Бейкер С. М., Лискай Р. М., Глейзер П. М. (апрель 1997 г.). «Повышенные уровни мутаций во многих тканях мышей с дефицитом гена репарации несоответствия ДНК Pms2». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (7): 3122–7. Бибкод : 1997PNAS...94.3122N. дои : 10.1073/pnas.94.7.3122 . ЧВК 20332 . ПМИД  9096356. 
  37. ^ Хеган, округ Колумбия, Нараянан Л., Джирик Ф.Р., Эдельманн В., Лискай Р.М., Глейзер П.М. (декабрь 2006 г.). «Различные модели генетической нестабильности у мышей с дефицитом генов репарации ошибочного спаривания Pms2, Mlh1, Msh2, Msh3 и Msh6». Канцерогенез . 27 (12): 2402–8. doi : 10.1093/carcin/bgl079. ПМК 2612936 . ПМИД  16728433. 
  38. ^ Тутт А.Н., ван Оостром CT, Росс GM, ван Стиг Х., Эшворт А. (март 2002 г.). «Нарушение Brca2 увеличивает частоту спонтанных мутаций in vivo: синергизм с ионизирующим излучением». Отчеты ЭМБО . 3 (3): 255–60. doi : 10.1093/embo-reports/kvf037. ПМК 1084010 . ПМИД  11850397. 
  39. ^ abc Моленаар Р.Дж., Радивоевич Т., Мациевски Дж.П., ван Ноорден С.Дж., Бликер Ф.Е. (декабрь 2014 г.). «Драйвер и пассажирские эффекты мутаций изоцитратдегидрогеназы 1 и 2 в онкогенезе и продлении выживаемости». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Обзоры о раке . 1846 (2): 326–41. дои : 10.1016/j.bbcan.2014.05.004. ПМИД  24880135.
  40. ^ аб Коэн А.Л., Холмен С.Л., Колман Х (май 2013 г.). «Мутации IDH1 и IDH2 в глиомах». Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 13 (5): 345. doi :10.1007/s11910-013-0345-4. ПМК 4109985 . ПМИД  23532369. 
  41. ^ Ван П., Донг Q, Чжан С., Куан П.Ф., Лю Ю, Джек В.Р. и др. (Июнь 2013). «Мутации изоцитратдегидрогеназы 1 и 2 часто возникают при внутрипеченочных холангиокарциномах и имеют общие цели гиперметилирования с глиобластомами». Онкоген . 32 (25): 3091–100. дои : 10.1038/onc.2012.315. ПМЦ 3500578 . ПМИД  22824796. 
  42. ^ Toyota M, Ahuja N , Ohe-Toyota M, Herman JG , Baylin SB, Issa JP (июль 1999 г.). «Фенотип метилатора CpG-островков при колоректальном раке». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (15): 8681–6. Бибкод : 1999PNAS...96.8681T. дои : 10.1073/pnas.96.15.8681 . ПМК 17576 . ПМИД  10411935. 
  43. ^ Наземальхоссейни Моджарад Э, Куппен П.Дж., Агдаи Х.А., Зали М.Р. (2013). «Фенотип метилатора островков CpG (CIMP) при колоректальном раке». Гастроэнтерология и гепатология от койки до койки . 6 (3): 120–8. ПМК 4017514 . ПМИД  24834258. 
  44. ^ Моленаар Р.Дж., Ботман Д., Смитс М.А., Хира В.В., ван Лит С.А., Стап Дж. и др. (ноябрь 2015 г.). «Радиозащита раковых клеток с мутацией IDH1 с помощью ингибитора мутации IDH1 AGI-5198» (PDF) . Исследования рака . 75 (22): 4790–802. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-14-3603 . ПМИД  26363012.
  45. ^ Ватанабэ Т., Нобусава С., Клейхуэс П., Огаки Х. (апрель 2009 г.). «Мутации IDH1 являются ранними событиями в развитии астроцитом и олигодендроглиом». Американский журнал патологии . 174 (4): 1149–53. doi : 10.2353/ajpath.2009.080958. ПМЦ 2671348 . ПМИД  19246647. 
  46. ^ abcd Maher EA, Furnari FB, Bachoo RM, Rowitch DH, Louis DN, Cavenee WK, DePinho RA (июнь 2001 г.). «Злокачественная глиома: генетика и биология серьезного вопроса». Гены и развитие . 15 (11): 1311–33. дои : 10.1101/gad.891601 . ПМИД  11390353.
  47. ^ Паскуалини, Клаудия; Козаки, Тацуя; Бруски, Марко; Нгуен, Тхи Хай Хоа; Минар-Колен, Вероника; Кастель, Дэвид; Гриль, Жак; Жину, Флоран (декабрь 2020 г.). «Моделирование взаимодействия микроокружения и опухолевых клеток при опухолях головного мозга». Нейрон . 108 (6): 1025–1044. дои : 10.1016/j.neuron.2020.09.018 . ISSN  0896-6273. PMID  33065047. S2CID  222413763.
  48. ^ фон Даймлинг А., Эйбл Р.Х., Огаки Х., Луис Д.Н., фон Аммон К., Петерсен I и др. (май 1992 г.). «Мутации p53 связаны с потерей аллеля 17p при астроцитоме II и III степени». Исследования рака . 52 (10): 2987–90. ПМИД  1349850.
  49. ^ Ян Х., Парсонс Д.В., Джин Дж., МакЛендон Р., Рашид Б.А., Юань В. и др. (февраль 2009 г.). «Мутации IDH1 и IDH2 в глиомах». Медицинский журнал Новой Англии . 360 (8): 765–73. doi : 10.1056/NEJMoa0808710. ПМЦ 2820383 . ПМИД  19228619. 
  50. ^ «Глиомы». Медицинская библиотека здоровья Джонса Хопкинса . Проверено 19 апреля 2017 г.
  51. ^ Луи Д.Н., Перри А., Райфенбергер Г., фон Даймлинг А., Фигарелла-Брангер Д., Кавени В.К. и др. (июнь 2016 г.). «Классификация опухолей центральной нервной системы Всемирной организации здравоохранения 2016 г.: краткое изложение». Акта Нейропатологика . 131 (6): 803–20. дои : 10.1007/s00401-016-1545-1 . ПМИД  27157931.
  52. ^ Луис Д.Н., Огаки Х., Вистлер О.Д., Кавени В.К., ред. (2016). Классификация ВОЗ опухолей центральной нервной системы . Всемирная организация здравоохранения (пересмотренное 4-е изд.). Лион: Международное агентство по исследованию рака. ISBN 9789283244929. ОКЛК  951745876.[ нужна страница ]
  53. ^ Нейроонкология, том 25, Приложение к выпуску_1, июнь 2023 г., страницы i38–i39, https://doi.org/10.1093/neuonc/noad073.152
  54. ^ Филлинген, Эвен Ховиг; Бё, Ларс Эйрик; Райнертсен, Ингерид; Якола, магазин Асгейр; Сагберг, Лиза Миллгорд; Бернтсен, Эрик Магнус; Салвесен, Эйвинд; Сольхейм, Оле (1 июля 2021 г.). «Выживаемость глиобластомы в зависимости от локализации опухоли: статистический атлас опухолей популяционной когорты». Акта Нейрохирургика . 163 (7): 1895–1905. дои : 10.1007/s00701-021-04802-6. ISSN  0942-0940. ПМЦ 8195961 . ПМИД  33742279. 
  55. ^ аб Персауд-Шарма, Дхарам; Бернс, Джозеф; Траангл, Джеран; Мулик, Сабьясачи (сентябрь 2017 г.). «Различия в заболеваемости раком головного мозга в Соединенных Штатах: обзор литературы по глиомам». Медицинские науки . 5 (3): 16. doi : 10.3390/medsci5030016 . ISSN  2076-3271. ПМЦ 5635804 . ПМИД  29099032. 
  56. ^ Лю, Хуаньбин; Цинь, Сяовэй; Чжао, Лиян; Чжао, Банда; Ван, Юбо (2021). «Эпидемиология и выживаемость пациентов с глиомами ствола мозга: популяционное исследование с использованием базы данных SEER». Границы онкологии . 11 . дои : 10.3389/fonc.2021.692097 . ISSN  2234-943Х. ПМЦ 8237753 . ПМИД  34195093. 
  57. ^ Тан AC и др. (июль 2020 г.). «Лечение глиобластомы: современное состояние и будущие направления». CA: Журнал рака для врачей . 70 (4): 299–312. дои : 10.3322/caac.21613 . hdl : 10536/DRO/DU:30138185 . ПМИД  32478924.
  58. ^ abcd Харт М.Г., Гарсайд Р., Роджерс Г., Стейн К., Грант Р. (апрель 2013 г.). «Темозоломид при глиоме высокой степени злокачественности». Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 (4): CD007415. дои : 10.1002/14651858.CD007415.pub2. ПМЦ 6457743 . ПМИД  23633341. 
  59. ^ Платтен М., Бунсе Л., Вик В., Бунсе Т. (октябрь 2016 г.). «Концепции иммунотерапии глиомы». Иммунология рака, иммунотерапия . 65 (10): 1269–75. doi : 10.1007/s00262-016-1874-x. PMID  27460064. S2CID  22635893.
  60. ^ Патель М.А., Пардолл Д.М. (июль 2015 г.). «Концепции иммунотерапии глиомы». Журнал нейроонкологии . 123 (3): 323–30. дои : 10.1007/s11060-015-1810-5. ПМЦ 4498978 . ПМИД  26070552. 
  61. ^ Сурьяванши Ю.Р., Шульце А.Дж. (июль 2021 г.). «Онколитические вирусы для злокачественной глиомы: на грани успеха?». Вирусы . 13 (7): 1294. дои : 10.3390/v13071294 . ПМК 8310195 . ПМИД  34372501. 
  62. ^ Вонг ET, Брем С. (октябрь 2007 г.). «Укрощение глиобластомы: воздействие на ангиогенез». Журнал клинической онкологии . 25 (30): 4705–6. дои : 10.1200/JCO.2007.13.1037 . PMID  17947716. S2CID  6164155.
  63. ^ Аб Цзян Б., Чайчана К., Виравагу А., Чанг С.Д., Блэк КЛ., Патил К.Г. (апрель 2017 г.). «Биопсия против резекции для лечения глиом низкой степени злокачественности». Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 (6): CD009319. дои : 10.1002/14651858.CD009319.pub3. ПМК 6478300 . ПМИД  28447767. 
  64. ^ Харт М.Г., Грант ГР, Шойом Э.Ф., Грант Р. (июнь 2019 г.). «Биопсия против резекции при глиоме высокой степени злокачественности». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (6): CD002034. дои : 10.1002/14651858.CD002034.pub2. ПМК 6553559 . ПМИД  31169915. 
  65. ^ Группа экспертов по метаанализу глиомы (GMT); и другие. (Группа экспертов по метаанализу глиомы) (2002). Стюарт, Лесли (ред.). «Химиотерапия глиом высокой степени злокачественности». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (4): CD003913. дои : 10.1002/14651858.CD003913. ПМЦ 10625440 . ПМИД  12519620. 
  66. ^ ab Лори Т.А., Гиллеспи Д., Доусвелл Т., Эванс Дж., Эрридж С., Вейл Л. и др. (август 2019 г.). «Долгосрочные нейрокогнитивные и другие побочные эффекты лучевой терапии с химиотерапией или без нее при глиоме». Кокрановская база данных систематических обзоров . 8 (8): CD013047. дои : 10.1002/14651858.cd013047.pub2. ПМК 6699681 . ПМИД  31425631. 
  67. ^ Парашрамка С., Талари Г., Розенфельд М., Го Дж., Виллано Дж.Л. (июль 2017 г.). «Прокарбазин, ломустин и винкристин при рецидиве глиомы высокой степени злокачественности». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (7): CD011773. дои : 10.1002/14651858.cd011773.pub2. ПМК 6483418 . ПМИД  28744879. 
  68. ^ Джонсон Б.Е., Мазор Т., Хонг С., Барнс М., Айхара К., Маклин С.Ю. и др. (Январь 2014). «Мутационный анализ раскрывает происхождение и эволюцию рецидивирующей глиомы, обусловленную терапией». Наука . 343 (6167): 189–193. Бибкод : 2014Sci...343..189J. дои : 10.1126/science.1239947. ПМЦ 3998672 . ПМИД  24336570. 
  69. ^ «Рецидивирующий рак головного мозга следует отличительным генетическим путям». Калифорнийский университет Санта-Крус . Калифорнийский университет Сан-Франциско. 17 декабря 2013 года . Проверено 17 июня 2015 г.
  70. ^ Санаи Н., Чанг С., Бергер М.С. (ноябрь 2011 г.). «Низкосортные глиомы у взрослых». Журнал нейрохирургии . 115 (5): 948–65. дои : 10.3171/2011.7.JNS101238. ПМИД  22043865.
  71. ^ ab Smoll NR, Gautschi OP, Schatlo B, Schaller K, Weber DC (август 2012 г.). «Относительная выживаемость пациентов с супратенториальными глиомами низкой степени злокачественности». Нейроонкология . 14 (8): 1062–9. дои : 10.1093/neuonc/nos144. ПМК 3408266 . ПМИД  22773277. 
  72. ^ Огаки Х, Клейхуес П (июнь 2005 г.). «Популяционные исследования заболеваемости, выживаемости и генетических изменений при астроцитарных и олигодендроглиальных глиомах». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 64 (6): 479–89. дои : 10.1093/jnen/64.6.479 . ПМИД  15977639.
  73. ^ Олсон Дж. Д., Ридель Э., ДеАнджелис Л. М. (апрель 2000 г.). «Отдаленный результат олигодендроглиомы низкой степени злокачественности и смешанной глиомы». Неврология . 54 (7): 1442–8. дои : 10.1212/WNL.54.7.1442. PMID  10751254. S2CID  26335770.
  74. ^ Клаус, Элизабет Б.; Уолш, Кайл М.; Винке, Джон К.; Молинаро, Аннетт М.; Вимелс, Джозеф Л.; Шильдкраут, Джоэллен М.; Бонди, Мелисса Л.; Бергер, Митчел; Дженкинс, Роберт; Ренш, Маргарет (январь 2015 г.). «Выживание и низкосортная глиома: появление генетической информации». Нейрохирургический фокус . 38 (1): Е6. дои : 10.3171/2014.10.FOCUS12367. ISSN  1092-0684. ПМК 4361022 . ПМИД  25552286. 
  75. ^ Бликер Ф.Е., Моленаар Р.Дж., Леенстра С. (май 2012 г.). «Последние достижения в молекулярном понимании глиобластомы». Журнал нейроонкологии . 108 (1): 11–27. дои : 10.1007/s11060-011-0793-0. ПМЦ 3337398 . ПМИД  22270850. 
  76. ^ Хан Л., Солиман Х., Сахгал А., Перри Дж., Сюй В., Цао М.Н. (май 2020 г.). «Эскалация дозы внешнего лучевого облучения при глиоме высокой степени злокачественности». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 5 (8): CD011475. дои : 10.1002/14651858.CD011475.pub3. ПМЦ 7389526 . ПМИД  32437039. 
  77. ^ «Пациенты и семьи: основные факты». Реестр ДИПГ . Архивировано из оригинала 2 мая 2014 года . Проверено 1 мая 2014 г.
  78. ^ Кебуди Р., Чакир ФБ (октябрь 2013 г.). «Лечение диффузных глиом моста у детей: последние разработки». Педиатрические препараты . 15 (5): 351–62. дои : 10.1007/s40272-013-0033-5. PMID  23719782. S2CID  207491201.
  79. ^ Фишер П.Г., Брейтер С.Н., Карсон Б.С., Варам М.Д., Уильямс Дж.А., Вейнгарт Дж.Д. и др. (октябрь 2000 г.). «Клинико-патологическая переоценка классификации опухолей ствола головного мозга. Идентификация пилоцистной астроцитомы и фибриллярной астроцитомы как отдельных образований». Рак . 89 (7): 1569–76. doi : 10.1002/1097-0142(20001001)89:7<1569::aid-cncr22>3.0.co;2-0 . PMID  11013373. S2CID  25562391.
  80. ^ Дональдсон СС, Лэнингем Ф, Фишер П.Г. (март 2006 г.). «Прогресс в понимании глиомы ствола мозга». Журнал клинической онкологии . 24 (8): 1266–72. doi : 10.1200/jco.2005.04.6599. ПМИД  16525181.
  81. ^ Янсен М.Х., ван Вурден Д.Г., Вандертоп В.П., Касперс Г.Дж. (февраль 2012 г.). «Диффузные внутренние глиомы моста: систематические обновления клинических исследований и биологии». Обзоры лечения рака . 38 (1): 27–35. дои : 10.1016/j.ctrv.2011.06.007. ПМИД  21764221.
  82. ^ Моленаар Р.Дж., Вербаан Д., Ламба С., Занон С., Джекен Дж.В., Бутс-Спренгер Ш. и др. (сентябрь 2014 г.). «Сочетание мутаций IDH1 и статуса метилирования MGMT предсказывает выживаемость при глиобластоме лучше, чем только IDH1 или MGMT». Нейроонкология . 16 (9): 1263–73. дои : 10.1093/neuonc/nou005. ПМК 4136888 . ПМИД  24510240. 

Внешние ссылки