stringtranslate.com

HDAC3

Гистондеацетилаза 3 — это фермент , кодируемый геном HDAC3 как у людей, так и у мышей. [5] [6] [7] [8]

Функция

Гистоны — это высокощелочные белки, которые упаковывают и упорядочивают ДНК в структурные единицы, называемые нуклеосомами, которые составляют основной белковый компонент хроматина. Посттрансляционное и ферментативно опосредованное ацетилирование лизина и деацетилирование хвостов гистонов изменяют локальную структуру хроматина, изменяя электростатическое притяжение между отрицательно заряженным остовом ДНК и гистонами. HDAC3 является членом класса I суперсемейства гистондеацетилаз (включающего четыре класса на основе функции и гомологичности последовательностей ДНК), который рекрутируется в энхансеры для модуляции экспрессии как эпигенома, так и близлежащих генов. HDAC3 обнаруживается исключительно в клеточном ядре , где он является единственной эндогенной деацетилазой гистонов, биохимически очищенной в корепрессорном комплексе ядро-рецептор, содержащем NCOR и SMRT (NCOR2). Таким образом, HDAC3, в отличие от других HDAC, играет уникальную роль в модуляции транскрипционной активности ядерных рецепторов.

Альтернативные функции

Деацетилазы гистонов могут регулироваться эндогенными факторами, пищевыми компонентами, синтетическими ингибиторами и сигналами бактерий. Исследования на мышах со специфической делецией HDAC3 в эпителиальных клетках кишечника (IEC) показали дерегулированную экспрессию гена IEC. У этих мышей с делеционными мутациями наблюдалась потеря клеток Панета , нарушение функции IEC и изменения в составе кишечных комменсальных бактерий. Эти негативные эффекты не наблюдались у мышей, свободных от микробов, что указывает на то, что эффекты делеции наблюдаются только при наличии кишечной микробной колонизации. Но негативные эффекты делеции HDAC3 не связаны с наличием измененной микробиоты, поскольку нормальные стерильные мыши, колонизированные измененной микробиотой, не проявляли негативных эффектов, наблюдаемых у делеционных мутантов.

Хотя точный механизм и специфические сигналы неизвестны, ясно, что HDAC3 взаимодействует с производными сигналами комменсальных бактерий кишечной микробиоты . Эти взаимодействия отвечают за калибровку ответов эпителиальных клеток, необходимых для установления нормальных отношений между хозяином и комменсалом, а также для поддержания гомеостаза кишечника . [9] [10] [11] [12]

Взаимодействия

Было показано, что HDAC3 взаимодействует с:

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abc GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000171720 — Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024454 — Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Ссылка на Human PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Эмилиани С., Фишле В., Ван Линт С., Аль-Абед Ю., Вердин Э. (апрель 1998 г.). «Характеристика человеческого ортолога RPD3, HDAC3». Proc Natl Acad Sci США . 95 (6): 2795–800. Бибкод : 1998PNAS...95.2795E. дои : 10.1073/pnas.95.6.2795 . ЧВК 19648 . ПМИД  9501169. 
  6. ^ Дангонд Ф., Хафлер Д.А., Тонг Дж.К., Рэндалл Дж., Кодзима Р., Утку Н., Гулланс С.Р. (март 1998 г.). «Дифференциальное демонстрационное клонирование кДНК новой гистондеацетилазы человека (HDAC3) из PHA-активированных иммунных клеток». Биохимия Биофиз Рес Коммьюнити . 242 (3): 648–52. дои : 10.1006/bbrc.1997.8033. ПМИД  9464271.
  7. ^ Монтгомери, Расти Л.; Поттофф, Мэтью Дж.; Хаберланд, Майкл; Ци, Сяося; Мацузаки, Сатоши; Хамфрис, Кеннет М.; Ричардсон, Джеймс А.; Бассель-Дюби, Ронда; Олсон, Эрик Н. (3 ноября 2008 г.). «Поддержание сердечного энергетического метаболизма с помощью деацетилазы гистонов 3 у мышей». Журнал клинических исследований . 118 (11): 3588–3597. дои : 10.1172/jci35847. ISSN  0021-9738. ПМК 2556240 . ПМИД  18830415. 
  8. ^ Бхаскара, Шривидья; Чайла, Бренда Дж.; Аманн, Джозеф М.; Натсон, Сара К.; Кортес, Дэвид; Сунь, Цзу-Вэнь; Хиберт, Скотт В. (2008). «Удаление гистонов деацетилазы 3 раскрывает решающую роль в развитии S-фазы и контроле повреждений ДНК». Молекулярная клетка . 30 (1): 61–72. doi :10.1016/j.molcel.2008.02.030. ПМЦ 2373760 . ПМИД  18406327. 
  9. ^ Донохью Д.Р., Балтман С.Дж. (2012). «Метаболоэпигенетика: взаимосвязь между энергетическим метаболизмом и эпигенетическим контролем экспрессии генов». Дж. Селл. Физиол . 227 (9): 3169–77. дои : 10.1002/jcp.24054. ПМЦ 3338882 . ПМИД  22261928. 
  10. ^ Хаберланд М., Монтгомери Р.Л., Олсон Э.Н. (2009). «Множество ролей деацетилаз гистонов в развитии и физиологии: значение для болезней и терапии». Нат. Преподобный Жене . 10 (1): 32–42. дои : 10.1038/nrg2485. ПМК 3215088 . ПМИД  19065135. 
  11. ^ Ким Г.В., Гочевски Г., Ву CJ, Ян XJ (2010). «Диетическая, метаболическая и, возможно, экологическая модуляция механизма ацетилирования лизина». Int J Cell Biol . 2010 : 1–14. дои : 10.1155/2010/632739 . ПМЦ 2952894 . ПМИД  20976254. 
  12. ^ Дэшвуд Р.Х., Хо Э (2007). «Диетические ингибиторы гистондеацетилазы: от клеток к мышам и человеку». Семин. Рак Биол . 17 (5): 363–9. doi : 10.1016/j.semcancer.2007.04.001. ПМЦ 2737738 . ПМИД  17555985. 
  13. ^ Хугевен А.Т., Россетти С., Стоянова В., Шонкерен Дж., Фенароли А., Скьяффонати Л., ван Унен Л., Сакки Н. (сентябрь 2002 г.). «Транкрипционный корепрессор MTG16a содержит новую последовательность ядрышкового нацеливания, нарушенную при t (16; 21)-позитивных миелоидных злокачественных новообразованиях». Онкоген . 21 (43): 6703–12. дои : 10.1038/sj.onc.1205882 . ПМИД  12242670.
  14. ^ Аманн Дж.М., Нип Дж., Стром Д.К., Луттербах Б., Харада Х., Ленни Н., Даунинг Дж.Р., Мейерс С., Хиберт С.В. (октябрь 2001 г.). «ETO, мишень t(8;21) при остром лейкозе, устанавливает четкие контакты с несколькими деацетилазами гистонов и связывает mSin3A через свой домен олигомеризации». Мол. Клетка. Биол . 21 (19): 6470–83. дои : 10.1128/MCB.21.19.6470-6483.2001. ПМК 99794 . ПМИД  11533236. 
  15. ^ Петре-Дравиам CE, Уильямс EB, Берд CJ, Гладден А, Могадам Х, Меллер Дж, Дил Дж. А., Кнудсен К. Э. (январь 2005 г.). «Центральный домен циклина D1 опосредует корепрессорную активность ядерного рецептора». Онкоген . 24 (3): 431–44. дои : 10.1038/sj.onc.1208200 . ПМИД  15558026.
  16. ^ Линь Х.М., Чжао Л., Ченг С.Ю. (август 2002 г.). «Циклин D1 является лиганд-независимым ко-репрессором рецепторов гормонов щитовидной железы». Ж. Биол. Хим . 277 (32): 28733–41. дои : 10.1074/jbc.M203380200 . ПМИД  12048199.
  17. ^ Ватамото К., Товатари М., Одзава Ю., Мията Ю., Окамото М., Абэ А., Наоэ Т., Сайто Х. (декабрь 2003 г.). «Измененное взаимодействие HDAC5 с GATA-1 во время дифференцировки клеток MEL». Онкоген . 22 (57): 9176–84. дои : 10.1038/sj.onc.1206902 . ПМИД  14668799.
  18. ^ Одзава Ю, Товатари М, Цузуки С, Хаякава Ф, Маэда Т, Мията Ю, Танимото М, Сайто Х (октябрь 2001 г.). «Гистондеацетилаза 3 связывается с фактором транскрипции GATA-2 и подавляет его». Кровь . 98 (7): 2116–23. дои : 10.1182/blood.V98.7.2116 . ПМИД  11567998.
  19. ^ abcd Чжан Дж., Калкум М., Чайт Б.Т., Редер Р.Г. (март 2002 г.). «Корепрессорный комплекс ядерного рецептора N-CoR-HDAC3 ингибирует путь JNK через интегральную субъединицу GPS2». Мол. Клетка . 9 (3): 611–23. дои : 10.1016/S1097-2765(02)00468-9 . ПМИД  11931768.
  20. ^ Вэнь Ю.Д., Кресс В.Д., Рой А.Л., Сето Э (январь 2003 г.). «Гистондеацетилаза 3 связывается и регулирует многофункциональный фактор транскрипции TFII-I». Ж. Биол. Хим . 278 (3): 1841–7. дои : 10.1074/jbc.M206528200 . ПМИД  12393887.
  21. ^ Тусье-Луна М.И., Баярсайхан Д., Сето Э., Раддл Ф.Х., Рой А.Л. (октябрь 2002 г.). «Физические и функциональные взаимодействия деацетилазы гистонов 3 с белками семейства TFII-I и PIASxbeta». Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (20): 12807–12. Бибкод : 2002PNAS...9912807T. дои : 10.1073/pnas.192464499 . ПМЦ 130541 . ПМИД  12239342. 
  22. ^ abc Фишле В., Декиедт Ф., Филлион М., Хендзель М.Дж., Фельтер В., Вердин Э. (сентябрь 2001 г.). «Активность деацетилазы гистонов HDAC7 человека связана с HDAC3 in vivo». Ж. Биол. Хим . 276 (38): 35826–35. дои : 10.1074/jbc.M104935200 . ПМИД  11466315.
  23. ^ ab Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL (апрель 1999 г.). «Три белка определяют класс деацетилаз гистонов человека, родственных дрожжевым Hda1p». Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (9): 4868–73. Бибкод : 1999PNAS...96.4868G. дои : 10.1073/pnas.96.9.4868 . ПМК 21783 . ПМИД  10220385. 
  24. ^ abcd Фишле В., Декиедт Ф., Хендзель М.Дж., Гюнтер М.Г., Лазар М.А., Фельтер В., Вердин Э. (январь 2002 г.). «Ферментативная активность, связанная с HDAC класса II, зависит от мультибелкового комплекса, содержащего HDAC3 и SMRT/N-CoR». Мол. Клетка . 9 (1): 45–57. дои : 10.1016/S1097-2765(01)00429-4. hdl : 11858/00-001M-0000-002C-9FF9-9 . ПМИД  11804585.
  25. ^ ab Grozinger CM, Schreiber SL (июль 2000 г.). «Регуляция деацетилазы гистонов 4 и 5 и транскрипционной активности посредством 14-3-3-зависимой клеточной локализации». Учеб. Натл. акад. наук. США . 97 (14): 7835–40. Бибкод : 2000PNAS...97.7835G. дои : 10.1073/pnas.140199597 . ПМК 16631 . ПМИД  10869435. 
  26. ^ Петри К., Гидес Ф., Хауэлл Л., Хили Л., Ваксман С., Гривз М., Зелент А. (май 2003 г.). «Ген гистондеацетилазы 9 кодирует несколько изоформ белка». Ж. Биол. Хим . 278 (18): 16059–72. дои : 10.1074/jbc.M212935200 . ПМИД  12590135.
  27. ^ Чжоу X, Ришон В.М., Рифкинд Р.А., Маркс П.А. (февраль 2000 г.). «Идентификация репрессора транскрипции, связанного с некаталитическим доменом деацетилаз гистонов 4 и 5». Учеб. Натл. акад. наук. США . 97 (3): 1056–61. Бибкод : 2000PNAS...97.1056Z. дои : 10.1073/pnas.97.3.1056 . ПМК 15519 . ПМИД  10655483. 
  28. ^ Пэк С.Х., Оги К.А., Роуз Д.В., Ку Э.Х., Гласс С.К., Розенфельд М.Г. (июль 2002 г.). «Обмен комплексов корепрессора N-CoR и коактиватора Tip60 связывает экспрессию генов с помощью NF-kappaB и белка-предшественника бета-амилоида». Клетка . 110 (1): 55–67. дои : 10.1016/S0092-8674(02)00809-7 . PMID  12150997. S2CID  17679498.
  29. ^ Малькнехт Ю, Уилл Дж, Варин А, Хельцер Д, Хербейн Г (сентябрь 2004 г.). «Гистондеацетилаза 3, гистондеацетилаза класса I, подавляет MAPK11-опосредованную активацию активирующего транскрипционного фактора-2 и подавляет экспрессию гена TNF». Дж. Иммунол . 173 (6): 3979–90. дои : 10.4049/jimmunol.173.6.3979 . ПМИД  15356147.
  30. ^ abc Юн Х.Г., Чан Д.В., Рейнольдс А.Б., Цинь Дж., Вонг Дж. (сентябрь 2003 г.). «N-CoR опосредует зависимую от метилирования ДНК репрессию через метил-CpG-связывающий белок Kaiso». Мол. Клетка . 12 (3): 723–34. doi : 10.1016/j.molcel.2003.08.008 . ПМИД  14527417.
  31. ^ Аб Юн Х.Г., Чан Д.В., Хуан ZQ, Ли Дж., Фонделл Дж.Д., Цинь Дж., Вонг Дж. (март 2003 г.). «Очистка и функциональная характеристика комплекса N-CoR человека: роль HDAC3, TBL1 и TBLR1». ЭМБО Дж . 22 (6): 1336–46. дои : 10.1093/emboj/cdg120. ПМК 151047 . ПМИД  12628926. 
  32. ^ Аб Ли Дж, Ван Дж, Ван Дж, Наваз З, Лю Дж. М., Цинь Дж, Вонг Дж (август 2000 г.). «Оба корепрессорных белка SMRT и N-CoR существуют в больших белковых комплексах, содержащих HDAC3». ЭМБО Дж . 19 (16): 4342–50. дои : 10.1093/emboj/19.16.4342. ПМК 302030 . ПМИД  10944117. 
  33. ^ ab Underhill C, Qutob MS, Yee SP, Torchia J (декабрь 2000 г.). «Новый корепрессорный комплекс ядерного рецептора, N-CoR, содержит компоненты комплекса SWI/SNF млекопитающих и корепрессора KAP-1». Ж. Биол. Хим . 275 (51): 40463–70. дои : 10.1074/jbc.M007864200 . ПМИД  11013263.
  34. ^ ab Гюнтер М.Г., Лейн В.С., Фишле В., Вердин Э., Лазар М.А., Шихаттар Р. (май 2000 г.). «Основной корепрессорный комплекс SMRT, содержащий HDAC3 и TBL1, белок с повторами WD40, связанный с глухотой». Генс Дев . 14 (9): 1048–57. дои : 10.1101/gad.14.9.1048. ПМК 316569 . ПМИД  10809664. 
  35. ^ ab Гюнтер М.Г., Ю Дж., Као Г.Д., Йен Т.Дж., Лазар М.А. (декабрь 2002 г.). «Для сборки комплекса репрессии SMRT-гистондеацетилазы 3 требуется кольцевой комплекс TCP-1». Генс Дев . 16 (24): 3130–5. дои : 10.1101/gad.1037502. ПМК 187500 . ПМИД  12502735. 
  36. ^ abc Франко П.Дж., Ли Г, Вэй Л.Н. (август 2003 г.). «Взаимодействие ДНК-связывающих доменов цинковых пальцев ядерного рецептора с деацетилазой гистонов». Мол. Клетка. Эндокринол . 206 (1–2): 1–12. дои : 10.1016/S0303-7207(03)00254-5. PMID  12943985. S2CID  19487189.
  37. ^ Ши Ю, Хон М, Эванс Р.М. (март 2002 г.). «Дельта-рецептор, активирующий пролифератор пероксисомы, интегратор репрессии транскрипции и передачи сигналов ядерных рецепторов». Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (5): 2613–8. Бибкод : 2002PNAS...99.2613S. дои : 10.1073/pnas.052707099 . ПМЦ 122396 . ПМИД  11867749. 
  38. ^ аб Фаджас Л., Эглер В., Райтер Р., Хансен Дж., Кристиансен К., Дебриль М.Б., Миард С., Ауверкс Дж. (декабрь 2002 г.). «Комплекс ретинобластома-гистон деацетилаза 3 ингибирует PPARgamma и дифференцировку адипоцитов». Дев. Клетка . 3 (6): 903–10. дои : 10.1016/S1534-5807(02)00360-X . ПМИД  12479814.
  39. ^ Ву WS, Валлиан С, Сето Э, Ян ВМ, Эдмондсон Д, Рот С, Чанг КС (апрель 2001 г.). «Супрессор роста PML подавляет транскрипцию, функционально и физически взаимодействуя с деацетилазами гистонов». Мол. Клетка. Биол . 21 (7): 2259–68. дои : 10.1128/MCB.21.7.2259-2268.2001. ПМК 86860 . ПМИД  11259576. 
  40. ^ Николя Э., Айт-Си-Али С., Труш Д. (август 2001 г.). «Гистондеацетилаза HDAC3 нацеливает RbAp48 на белок ретинобластомы». Нуклеиновые кислоты Рез . 29 (15): 3131–6. дои : 10.1093/нар/29.15.3131. ПМЦ 55834 . ПМИД  11470869. 
  41. ^ Фишле В., Вердин Э., Грин В.К. (август 2001 г.). «Продолжительность действия ядерного NF-kappaB, регулируемого обратимым ацетилированием». Наука . 293 (5535): 1653–7. Бибкод : 2001Sci...293.1653C. дои : 10.1126/science.1062374. hdl : 11858/00-001M-0000-002C-9FF1-A . PMID  11533489. S2CID  45796404.
  42. ^ Лай А., Ли Дж.М., Ян В.М., ДеКаприо Дж.А., Кэлин В.Г., Сето Э., Брэнтон П.Е. (октябрь 1999 г.). «RBP1 рекрутирует как зависимую, так и независимую от гистондеацетилазы репрессивную активность в белках семейства ретинобластомы». Мол. Клетка. Биол . 19 (10): 6632–41. дои : 10.1128/mcb.19.10.6632. ПМЦ 84642 . ПМИД  10490602. 
  43. ^ Шредер Т.М., Калер Р.А., Ли Х, Вестендорф Дж.Дж. (октябрь 2004 г.). «Гистондеацетилаза 3 взаимодействует с runx2, подавляя промотор остеокальцина и регулируя дифференцировку остеобластов». Ж. Биол. Хим . 279 (40): 41998–2007. дои : 10.1074/jbc.M403702200 . ПМИД  15292260.
  44. ^ Vaute O, Николя Э, Вандель Л, Труш Д (январь 2002 г.). «Функциональное и физическое взаимодействие между метилтрансферазой гистонов Suv39H1 и деацетилазами гистонов». Нуклеиновые кислоты Рез . 30 (2): 475–81. дои : 10.1093/нар/30.2.475. ПМК 99834 . ПМИД  11788710. 
  45. ^ Ли Г, Франко П.Дж., Вэй Л.Н. (октябрь 2003 г.). «Идентификация доменов гистондеацетилазы-3, которые взаимодействуют с сиротским ядерным рецептором TR2». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 310 (2): 384–90. дои : 10.1016/j.bbrc.2003.08.145. ПМИД  14521922.
  46. ^ Франко П.Дж., Фаруки М., Сето Э., Вэй Л.Н. (август 2001 г.). «Сиротский ядерный рецептор TR2 напрямую взаимодействует с деацетилазами гистонов как класса I, так и класса II». Мол. Эндокринол . 15 (8): 1318–28. дои : 10.1210/mend.15.8.0682 . ПМИД  11463856.
  47. ^ Тан Ф, Лу Л, Цай Ю, Ван Дж, Се Ю, Ван Л, Гун Ю, Сюй БЭ, Ву Дж, Луо Ю, Цян Б, Юань Дж, Сунь X, Пэн X (июль 2008 г.). «Протеомный анализ убиквитинированных белков в клетках печени нормальной линии гепатоцитов Чанг». Протеомика . 8 (14): 2885–96. дои : 10.1002/pmic.200700887. PMID  18655026. S2CID  25586938.
  48. ^ Ян ВМ, Яо ЮЛ, Сунь Дж.М., Дэви-младший, Сето Э (октябрь 1997 г.). «Выделение и характеристика кДНК, соответствующих дополнительному члену семейства генов деацетилазы гистонов человека». Ж. Биол. Хим . 272 (44): 28001–7. дои : 10.1074/jbc.272.44.28001 . ПМИД  9346952.
  49. ^ Яо YL, Ян WM, Сето Э (сентябрь 2001 г.). «Регуляция фактора транскрипции YY1 путем ацетилирования и деацетилирования». Мол. Клетка. Биол . 21 (17): 5979–91. дои : 10.1128/MCB.21.17.5979-5991.2001. ПМК 87316 . ПМИД  11486036. 

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .