stringtranslate.com

Подтипы ВИЧ

Подтипы ВИЧ включают два основных подтипа, известные как ВИЧ типа 1 (ВИЧ-1) и ВИЧ типа 2 (ВИЧ-2). Эти подтипы имеют явные генетические различия и связаны с разными эпидемиологическими паттернами и клиническими характеристиками.

ВИЧ-1 имеет генетическое родство с вирусами, присущими шимпанзе и гориллам, населяющим Западную Африку , тогда как вирусы ВИЧ-2 связаны с вирусами, присутствующими в сажистом мангабее , уязвимом западноафриканском примате. [2]

Вирусы ВИЧ-1 можно далее разделить на группы M, N, O и P. Среди них вирусы ВИЧ-1 группы M являются наиболее распространенными, заражая почти 90% людей, живущих с ВИЧ , и несут ответственность за глобальную пандемию СПИДа. . Группа M может быть дополнительно разделена на подтипы на основе данных генетической последовательности . Определенные подтипы известны своей повышенной вирулентностью или лекарственной устойчивостью к различным лекарствам, используемым для лечения ВИЧ.

Вирусы ВИЧ-2 обычно считаются менее вирулентными и менее заразными, чем вирусы группы M ВИЧ-1, хотя известно, что ВИЧ-2 все еще вызывает СПИД.

Одной из основных проблем на пути эффективного лечения ВИЧ является выраженная генетическая изменчивость вируса и быстрая вирусная эволюция . [3]

Основные типы

ВИЧ-1

ВИЧ-1 является наиболее распространенным и наиболее патогенным штаммом вируса. По состоянию на 2022 год ежегодно происходит около 1,3 миллиона таких заражений. [4] [5] Ученые делят ВИЧ-1 на основную группу (группу M) и две или более второстепенных групп, а именно группы N, O и, возможно, группу P. Считается, что каждая группа представляет собой независимую передачу вируса иммунодефицита обезьян. (SIV) у людей, исключая подтипы внутри конкретной группы. [2] Полная последовательность генома ВИЧ-1 содержит в общей сложности 39 открытых рамок считывания (ORF) во всех шести возможных рамках считывания (RF), но лишь немногие из них являются функциональными. [6]

Группа М

Если буква «М» означает «основной», это, безусловно, самый распространенный тип ВИЧ: более 90% случаев ВИЧ / СПИДа вызваны инфицированием вирусами группы М ВИЧ-1. Этот основной вирус ВИЧ, который был источником пандемических вирусов до 1960 года, возник в 1920-х годах в Леопольдвиле , Бельгийское Конго , сегодня известном как Киншаса, который сейчас является столицей Демократической Республики Конго (ДРК). [7] Его зоонозным происхождением является штамм SIVcpz , который заражает шимпанзе. Группа М подразделяется на клады , называемые подтипами, которым также присвоена буква. Существуют также «циркулирующие рекомбинантные формы» или CRF, полученные в результате генетической рекомбинации между вирусами разных подтипов, каждому из которых дополнительно присвоен номер. CRF12_BF, например, представляет собой рекомбинацию подтипов B и F.

Пространственное перемещение этих подтипов происходило по железным и водным путям ДРК из Киншасы в другие районы. [15] Эти подтипы иногда подразделяются на подтипы, такие как A1 и A2 или F1 и F2. [ нужна ссылка ] В 2015 году было обнаружено, что штамм ВИЧ CRF19, рекомбинант подтипа A, подтипа D и подтипа G, с протеазой подтипа D , тесно связан с быстрым прогрессированием СПИДа на Кубе . [16] Это не полный или окончательный список, и, вероятно, будут найдены и другие типы. [17]

Распространенность подтипа ВИЧ-1 в 2002 г.
Географическое распределение подтипов ВИЧ-1, циркулирующих рекомбинантных форм (CRF) и уникальных рекомбинантных форм (URF) в Африке, 2015–2020 гг. [18]

Группа Н

«N» означает «не-М, не-О». [19] Эта группа была обнаружена франко-камерунской командой в 1998 году, когда они идентифицировали и выделили вариантный штамм ВИЧ-1, YBF380, от камерунской женщины, умершей от СПИДа в 1995 году. При тестировании вариант YBF380 прореагировал с антиген вирусной оболочки из SIVcpz, а не из антигенов группы M или группы O, что указывает на то, что это действительно был новый штамм ВИЧ-1. [20] По состоянию на 2015 год зарегистрировано менее 20 инфекций группы N. [21]

Группа О

Группа O («Выброс») заразила около 100 000 человек, проживающих в Западно-Центральной Африке, и обычно не наблюдается за пределами этой территории. [21] Сообщается, что он наиболее распространен в Камеруне, где исследование 1997 года показало, что около 2% ВИЧ-положительных образцов были из группы О. [22] Его зоонозным источником является SIVgor, который заражает горилл (а не более распространенный источник, СИВкпз). [23] Группа вызвала некоторую обеспокоенность, поскольку ее нельзя было обнаружить с помощью ранних версий наборов для тестирования на ВИЧ-1. В настоящее время разработаны более совершенные тесты на ВИЧ для выявления как группы O, так и группы N. [24]

Группа П

В 2009 году сообщалось, что недавно проанализированная последовательность ВИЧ имела большее сходство с SIVgor, чем с SIVcpz. Вирус был выделен от камерунской женщины, проживающей во Франции, у которой в 2004 году был диагностирован ВИЧ-1. Ученые, сообщившие об этой последовательности, поместили его в предлагаемую группу P «в ожидании выявления новых случаев заболевания людей». [25] [26] [27]

ВИЧ-2

ВИЧ-2 в основном встречается в Африке и, следовательно, менее распознается в других странах мира. Первое выявление ВИЧ-2 произошло в 1985 году в Сенегале микробиологом Сулейманом Мбоупом и его сотрудниками. [28] Первый случай заболевания в США произошел в 1987 году. [29] Первым подтвержденным случаем ВИЧ-2 был португалец, который лечился в Лондонской больнице тропических болезней и позже умер в 1987 году. Считалось, что он заболел подвергся воздействию этой болезни в Гвинее-Бисау , где он жил между 1956 и 1966 годами. На тот момент у него был патологический диагноз: криптоспоридиоз и энтеровирусная инфекция , но анализ его сохраненной сыворотки в 1987 году показал, что он инфицирован ВИЧ-2. [30]

Многие тестовые наборы на ВИЧ-1 также обнаруживают ВИЧ-2. [31]

Существует восемь известных групп ВИЧ-2, обозначенных от A до H. Из них только группы A и B являются пандемическими . Группа А встречается в основном в Западной Африке, но также распространилась в Анголу, Мозамбик, Бразилию, Индию, Европу и США. Несмотря на присутствие ВИЧ-2 во всем мире, группа B в основном ограничена Западной Африкой. [32] [33]

ВИЧ-2 тесно связан с ВИО, эндемичным для сажистых мангабеев ( Cercocebus atys atys ) (SIVsmm), вида обезьян, обитающих в лесах прибрежной части Западной Африки. Филогенетический анализ показывает, что вирус, наиболее тесно связанный с двумя штаммами ВИЧ-2, которые широко распространены среди людей (группы ВИЧ-2 А и В), — это вирус SIVsmm, обнаруженный у сажистых мангабеев леса Тай на западе Кот-д'Ивуара . [32]

Известно еще шесть групп ВИЧ-2, каждая из которых обнаружена только у одного человека. Все они, похоже, происходят в результате независимой передачи от закопченных мангабеев к людям. Группы C и D обнаружены у двух человек из Либерии, группы E и F обнаружены у двух человек из Сьерра-Леоне, а группы G и H обнаружены у двух человек из Кот-д'Ивуара. Каждый из этих штаммов ВИЧ-2, для которых человек, вероятно, является тупиковым хозяином , наиболее тесно связан со штаммами SIVsmm от сажистых мангабеев, обитающих в той же стране, где было обнаружено заражение человека. [32] [33]

Диагностика

Диагноз ВИЧ-2 может быть поставлен, когда у пациента нет симптомов, но положительный анализ крови указывает на наличие у него ВИЧ. Экспресс-тест Multispot на ВИЧ-1/ВИЧ-2 в настоящее время является единственным одобренным FDA методом такой дифференциации между двумя вирусами. Рекомендации по скринингу и диагностике ВИЧ всегда заключались в использовании иммуноферментных анализов, которые выявляют ВИЧ-1, ВИЧ-1 группы О и ВИЧ-2. [34] При скрининге комбинации, если тест положительный с последующим неопределенным вестерн-блоттингом ВИЧ-1 , необходимо провести последующий тест, такой как тестирование аминокислот , чтобы определить, какая инфекция присутствует. [35] По данным НИЗ, дифференциальный диагноз ВИЧ-2 следует рассматривать, когда человек имеет западноафриканское происхождение или имел сексуальный контакт или пользовался общими иглами с таким человеком. Западная Африка подвергается наибольшему риску, поскольку она является источником вируса. [ нужна цитата ]

Лечение

ВИЧ-2 оказался менее патогенным, чем ВИЧ-1. [36] Механизм ВИЧ-2 четко не определен, равно как и его отличие от ВИЧ-1, однако скорость передачи ВИЧ-2 намного ниже, чем ВИЧ-1. Оба вируса могут привести к развитию СПИДа у инфицированных людей, и оба могут мутировать, вызывая устойчивость к лекарствам. [34] Мониторинг заболевания у пациентов с ВИЧ-2 включает клиническую оценку и подсчет клеток CD4, а лечение включает антиретровирусную терапию (АРТ), нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ), ингибиторы протеазы (ИП) и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. ингибиторы (ННИОТ) с добавлением антагонистов корецепторов CCR5 и ингибиторов слияния . [37]

Выбор начальной и/или второй линии терапии ВИЧ-2 еще не определен. ВИЧ-2, по-видимому, по своей природе устойчив к ННИОТ, но может быть чувствителен к НИОТ, хотя механизм этого явления плохо изучен. Ингибиторы протеазы показали различный эффект, в то время как ингибиторы интегразы также проходят оценку. Также изучаются комбинированные схемы перечисленных выше методов лечения, которые также демонстрируют переменный эффект в зависимости от типов комбинированной терапии. Хотя механизмы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 до конца не понятны, известно, что они используют разные пути и закономерности, что делает алгоритмы, используемые для оценки мутаций, связанных с резистентностью ВИЧ-1, нерелевантными для ВИЧ-2. [34]

Каждый вирус может заразиться индивидуально или они могут заразиться вместе, что называется коинфекцией. ВИЧ-2, по-видимому, имеет более низкие показатели смертности, менее серьезные симптомы и более медленное развитие СПИДа, чем сам ВИЧ-1 или коинфекция. Однако при коинфекции это во многом зависит от того, какой вирус заразился первым. ВИЧ-1 имеет тенденцию конкурировать с ВИЧ-2 за прогрессирование заболевания. Коинфекция, похоже, с течением времени становится растущей проблемой во всем мире: большинство случаев выявляются в странах Западной Африки, а также некоторые случаи в США. [37] Исследование показало, что люди, заразившиеся ВИЧ-2 до ВИЧ-1, как правило, имеют более медленную скорость прогрессирования заболевания, что позволяет предположить, что иммунный ответ на ВИЧ-2 может ограничивать распространение ВИЧ-1. [38]

Беременность

Если беременная мать подверглась воздействию, скрининг проводится в обычном порядке. При наличии ВИЧ-2 в качестве профилактического средства для снижения риска передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку можно назначить ряд перинатальных АРТ-препаратов. После рождения ребенка следует начать стандартный шестинедельный курс этих профилактических мероприятий. Грудное молоко также может содержать вирусные частицы ВИЧ-2; поэтому грудное вскармливание строго не рекомендуется. [35]

Эволюция

Быструю эволюцию ВИЧ можно объяснить высокой частотой его мутаций. На ранних стадиях мутации эволюция кажется нейтральной из-за отсутствия эволюционного ответа. Однако при исследовании вируса у нескольких разных людей можно обнаружить конвергентные мутации, возникающие в этих вирусных популяциях независимо. [39]

Эволюция ВИЧ внутри хозяина влияет на такие факторы, как заданная вирусная нагрузка вируса . Если вирус имеет низкую заданную вирусную нагрузку, хозяин будет жить дольше, и существует большая вероятность того, что вирус будет передан другому человеку. Если вирус имеет высокую заданную вирусную нагрузку, хозяин проживет меньше времени, и вероятность передачи вируса другому человеку снижается. [40] ВИЧ эволюционировал, чтобы максимизировать количество инфекций среди других хозяев, и эта тенденция к отбору в пользу промежуточных штаммов показывает, что ВИЧ подвергается стабилизирующему отбору. [ нужна цитата ]

Вирус также эволюционировал и стал более заразным между хозяевами. Существует три различных механизма, которые позволяют ВИЧ развиваться на популяционном уровне. [40] Один из них включает непрерывную борьбу за развитие и преодоление иммунной системы, которая замедляет эволюцию ВИЧ и смещает фокус вируса на популяционный уровень. Другой вариант включает медленное изменение вирусной нагрузки из-за нейтральности мутаций вирусной нагрузки внутри хозяина. Последний механизм фокусируется на предпочтении вируса передавать основные вирусные штаммы, хранящиеся на ранних стадиях инфекции. Это предпочтение вируса передавать сохраненные копии генома объясняет, почему ВИЧ развивается быстрее внутри хозяина, чем между хозяевами. [40]

ВИЧ развивается в сторону более легкой формы, но до того, чтобы перестать быть смертельным, еще «очень далеко», [41] [42] при этом все еще появляются тяжелые варианты. [43] [44]

Мутации лекарственной устойчивости

Изоляты ВИЧ-1 и ВИЧ-2, устойчивые к антиретровирусным препаратам, возникают в результате естественного отбора и генетических мутаций, которые отслеживаются и анализируются. Стэнфордская база данных по лекарственной устойчивости ВИЧ и Международное общество по СПИДу публикуют списки наиболее важных из них; в первый год перечислено 80 распространенных мутаций, а в последний год - 93 распространенных мутации, и они доступны через Стэнфордскую базу данных RT ВИЧ и базы данных последовательностей протеаз . [ нужна цитата ]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Хотя ICTV относит ВИЧ-1 и ВИЧ-2 к отдельным видам от ВИО, кладистически они попадают в группу ВИО.
  2. ^ ab Sharp PM, Хан Б.Х. (сентябрь 2011 г.). «Истоки ВИЧ и пандемии СПИДа». Перспективы Колд-Спринг-Харбора в медицине . 1 (1): а006841. doi : 10.1101/cshperspect.a006841. ПМЦ  3234451 . ПМИД  22229120.
  3. ^ Робертсон Д.Л., Хан Б.Х., Sharp PM (март 1995 г.). «Рекомбинация вирусов СПИДа». Журнал молекулярной эволюции . 40 (3): 249–259. Бибкод : 1995JMolE..40..249R. дои : 10.1007/BF00163230 . PMID  7723052. S2CID  19728830.
  4. ^ Гэри Э.Н., Вайнер Д.Б. (август 2020 г.). «ДНК-вакцины: лучшее время сейчас». Современное мнение в иммунологии . Вакцины • Специальный раздел по эволюционной и системной иммунологии. 65 : 21–27. дои : 10.1016/j.coi.2020.01.006. ПМЦ 7195337 . ПМИД  32259744. 
  5. ^ «Информационный бюллетень ЮНЭЙДС по глобальной статистике ВИЧ, 2023 год» (PDF) . Эпидемиологические оценки ЮНЭЙДС на 2023 год . ЮНЭЙДС. 2023 . Проверено 19 сентября 2023 г.
  6. ^ Дхар Д.В., Амит П., Кумар М.С. (ноябрь 2012 г.). «In-silico Идентификация новых генов ВИЧ-1 методом прогнозирования ORF» (PDF) . Международный исследовательский журнал биологических наук . 1 (7): 52–54.
  7. ^ ab Фариа Н.Р., Рамбо А., Сушард М.А., Бэле Г., Бедфорд Т., Уорд М.Дж. и др. (октябрь 2014 г.). «Эпидемиология ВИЧ. Раннее распространение и возникновение эпидемии ВИЧ-1 в человеческих популяциях». Наука . 346 (6205): 56–61. Бибкод : 2014Sci...346...56F. дои : 10.1126/science.1256739. ПМЦ 4254776 . ПМИД  25278604. 
  8. ^ Бобков А.Ф., Казеннова Е.В., Селимова Л.М., Ханина Т.А., Рябов Г.С., Бобкова М.Р. и др. (октябрь 2004 г.). «Временные тенденции эпидемии ВИЧ-1 в России: преобладание подтипа А». Журнал медицинской вирусологии . 74 (2): 191–196. дои : 10.1002/jmv.20177. PMID  15332265. S2CID  33267610.
  9. ^ abc Goudsmit J (1997). Вирусный секс; Природа СПИДа . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. стр. 51–58. ISBN 978-0-19-509728-3.
  10. ^ Саллам М., Шахин ГЁ, Ингман М., Виделл А., Эсбьорнссон Дж., Медстранд П. (июль 2017 г.). «Генетическая характеристика передачи вируса иммунодефицита человека типа 1 на Ближнем Востоке и в Северной Африке». Гелион . 3 (7): e00352. Бибкод : 2017Heliy...300352S. doi : 10.1016/j.heliyon.2017.e00352 . ПМК 5506879 . ПМИД  28725873. 
  11. ^ ab «Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)» . Трансфузиология и гемотерапия . 43 (3): 203–222. Май 2016 г. doi : 10.1159/000445852. ПМЦ 4924471 . ПМИД  27403093. 
  12. ^ abcd «Знакомство с типами, группами и подтипами ВИЧ». 3 марта 2008 г. Архивировано из оригинала 13 сентября 2008 г. Проверено 25 мая 2008 г.
  13. ^ Хемелаар Дж., Гаус Э., Гис П.Д., Османов С. (октябрь 2006 г.). «Глобальное и региональное распространение генетических подтипов и рекомбинантов ВИЧ-1 в 2004 году». СПИД . 20 (16): П13–П23. doi : 10.1097/01.aids.0000247564.73009.bc . PMID  17053344. S2CID  7354033.
  14. ↑ Вайнтрауб К. (6 ноября 2019 г.). «Выявлен первый новый штамм ВИЧ за 19 лет». Научный американец .
  15. ^ Коэн Дж. (октябрь 2014 г.). «Вирусология. Ранний вирус СПИДа, возможно, проехал по рельсам Африки». Наука . 346 (6205): 21–22. дои : 10.1126/science.346.6205.21 . ПМИД  25278591.
  16. ^ Кури В., Хури Р., Алеман Ю., Абрахантес Ю., Веркаутерен Дж., Пинеда-Пенья AC и др. (март 2015 г.). «CRF19_cpx — это эволюционно подходящий вариант ВИЧ-1, тесно связанный с быстрым прогрессированием СПИДа на Кубе». Электронная биомедицина . 2 (3): 244–254. doi : 10.1016/j.ebiom.2015.01.015. ПМЦ 4484819 . ПМИД  26137563. 
  17. ^ «Что такое ВИЧ и СПИД?». Будьте в ЗНАНИЯХ .
  18. ^ Джованетти М., Чиккоцци М., Паролин С., Борсетти А. (декабрь 2020 г.). «Молекулярная эпидемиология ВИЧ-1 в африканских странах: комплексный обзор». Патогены . 9 (12): 1072. doi : 10.3390/pathogens9121072 . ПМЦ 7766877 . ПМИД  33371264. 
  19. ^ Тебит, Денис М.; Патель, Хэмиш; Рэтклифф, Аннетт; Алессандри, Элоди; Лю, Джозеф; Карпентер, Кристал; Плантье, Жан-Кристоф; Артс, Эрик Дж. (01 июля 2016 г.). «Генотипы и фенотипы группы O ВИЧ-1: связь с приспособленностью и восприимчивостью к антиретровирусным препаратам». Исследования СПИДа и ретровирусы человека . 32 (7): 676–688. дои : 10.1089/aid.2015.0318. ISSN  0889-2229. ПМЦ 4931737 . ПМИД  26861573. 
  20. ^ Моурес Т., Саймон Ф., Плантье Дж.К. (июль 2013 г.). «Не-М варианты вируса иммунодефицита человека типа 1». Обзоры клинической микробиологии . 26 (3): 448–461. дои : 10.1128/cmr.00012-13. ПМЦ 3719493 . ПМИД  23824367. 
  21. ^ Аб Д'Арк М, Аюба А, Эстебан А, Жир GH, Буэ В, Льежуа Ф ​​и др. (март 2015 г.). «Происхождение эпидемии ВИЧ-1 группы О у западных равнинных горилл». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (11): E1343–E1352. Бибкод : 2015PNAS..112E1343D. дои : 10.1073/pnas.1502022112 . ПМК 4371950 . ПМИД  25733890. 
  22. ^ Петерс М., Гуйе А., Мбоуп С., Биболле-Руш Ф., Эказа Э., Муланга С. и др. (март 1997 г.). «Географическое распространение вирусов группы О ВИЧ-1 в Африке». СПИД . 11 (4): 493–498. дои : 10.1097/00002030-199704000-00013 . PMID  9084797. S2CID  24238394.
  23. ^ Ван Хеуверсвин Ф., Ли Ю., Нил С., Бэйлз Э., Кил Б.Ф., Лю В. и др. (ноябрь 2006 г.). «Вирусы иммунодефицита человека: инфекция SIV у диких горилл». Природа . 444 (7116): 164. Бибкод : 2006Natur.444..164V. дои : 10.1038/444164a . PMID  17093443. S2CID  27475571.
  24. ^ «Анализ Abbott RealTime на ВИЧ-1» (PDF) . Эбботт Молекуляр . Архивировано из оригинала (PDF) 21 сентября 2007 г. Проверено 18 мая 2008 г.
  25. ^ Плантье Дж.К., Леоз М., Дикерсон Дж.Э., Де Оливейра Ф., Кордонье Ф., Леме В. и др. (август 2009 г.). «Новый вирус иммунодефицита человека, полученный от горилл». Природная медицина . 15 (8): 871–872. дои : 10.1038/нм.2016. PMID  19648927. S2CID  76837833.
  26. ^ «Обнаружен новый штамм ВИЧ» . Новости ЦБК . Ассошиэйтед Пресс . 3 августа 2009 г. Проверено 3 августа 2009 г.
  27. ^ Макнил Д.Г. (16 сентября 2010 г.). «Предшественник ВИЧ был у обезьян на протяжении тысячелетий». Газета "Нью-Йорк Таймс . Проверено 17 сентября 2010 г. Но P, похоже, произошел от гориллы; оно было обнаружено только в прошлом году, и только у одной женщины, приехавшей из Камеруна, где на равнинных горилл охотятся ради мяса.
  28. ^ "Исследование секс-работников Сенегала" . Гарвардская инициатива по борьбе со СПИДом . Бостон, Массачусетс: Гарвардский университет. 29 июня 2018 г. Проверено 18 июня 2020 г.
  29. ^ «Вирус иммунодефицита человека типа 2» . Семинар по ВИЧ/СПИДу . Архивировано из оригинала 18 февраля 2009 года.
  30. ^ Брайсон А., Томкинс А., Ридли Д., Уорхерст Д., Голдстоун А., Бэйлисс Г. и др. (июль 1988 г.). «СПИД, ассоциированный с ВИЧ-2, в 1970-е годы». Ланцет . 2 (8604): 221. дои : 10.1016/s0140-6736(88)92325-2. PMID  2899693. S2CID  32378074.
  31. ^ «Анализы скрининга доноров на инфекционные агенты и диагностические анализы ВИЧ» . Центр оценки и исследования биологических препаратов . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. Архивировано из оригинала 11 мая 2009 года.
  32. ^ abc Сантьяго М.Л., Рэндж Ф, Кил Б.Ф., Ли Ю, Бэйлз Э., Биболлет-Руш Ф. и др. (октябрь 2005 г.). «Инфекция вирусом иммунодефицита обезьян у свободно живущих сажистых мангабеев (Cercocebus atys atys) из леса Тай, Кот-д'Ивуар: значение для происхождения эпидемического вируса иммунодефицита человека типа 2». Журнал вирусологии . 79 (19): 12515–12527. doi : 10.1128/JVI.79.19.12515-12527.2005. ПМЦ 1211554 . ПМИД  16160179. 
  33. ^ ab Marx PA, Alcabes PG, Drucker E (июнь 2001 г.). «Серийное заражение человека вирусом иммунодефицита обезьян посредством нестерильных инъекций и появление эпидемического вируса иммунодефицита человека в Африке». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 356 (1410): 911–920. дои : 10.1098/rstb.2001.0867. ПМК 1088484 . ПМИД  11405938. 
  34. ^ abc «Клинические рекомендации». ЭйдИнфо . Национальная медицинская библиотека США. Архивировано из оригинала 07.11.2016 . Проверено 24 октября 2014 г.
  35. ^ ab «Вирус иммунодефицита человека типа 2 (ВИЧ-2)» . Институт СПИДа Департамента здравоохранения штата Нью-Йорк .
  36. ^ Baltic S (11 декабря 2018 г.). «ВИЧ-2 смертоноснее, чем считалось, несмотря на более медленное развитие СПИДа». Медскейп . Архивировано из оригинала 19 апреля 2019 г. Проверено 28 декабря 2018 г.
  37. ^ аб Р. Каннангай, С. Дэвид, Г. Шридхаран. «Вирус иммунодефицита человека типа 2-А, более мягкий и добрый вирус: обновление». Индийский журнал медицинской микробиологии , (2012) 30 (1): 6–15.
  38. ^ Ньямвейя С., Хегедус А., Джей А., Роуленд-Джонс С., Фланаган К.Л., Макаллан, округ Колумбия (июль 2013 г.). «Сравнение инфекций ВИЧ-1 и ВИЧ-2: уроки вирусного иммунопатогенеза». Обзоры по медицинской вирусологии . 23 (4): 221–40. дои : 10.1002/rmv.1739. PMID  23444290. S2CID  206448956.
  39. ^ Бонс Э., Бертельс Ф., Регоес Р.Р. (июль 2018 г.). «Оценка распределения эффектов мутационной приспособленности на ранней стадии ВИЧ-инфекции». Эволюция вирусов . 4 (2): вей029. дои : 10.1093/ve/vey029. ПМК 6172364 . ПМИД  30310682. 
  40. ^ abc Fraser C, Hollingsworth TD, Chapman R, de Wolf F, Hanage WP (октябрь 2007 г.). «Вариации заданной вирусной нагрузки ВИЧ-1: эпидемиологический анализ и эволюционная гипотеза». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (44): 17441–17446. Бибкод : 2007PNAS..10417441F. дои : 10.1073/pnas.0708559104 . ПМК 2077275 . ПМИД  17954909. 
  41. ^ Пейн Р., Мюнххофф М., Манн Дж., Робертс Х.Э., Мэтьюз П., Адланд Э. и др. (декабрь 2014 г.). «Влияние HLA-зависимой адаптации ВИЧ на вирулентность в популяциях с высокой серологической распространенностью ВИЧ». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (50): Е5393–Е5400. Бибкод : 2014PNAS..111E5393P. дои : 10.1073/pnas.1413339111 . ПМЦ 4273423 . ПМИД  25453107. 
  42. ^ Галлахер Дж. (декабрь 2014 г.). «ВИЧ переходит в более легкую форму». Новости BBC . Проверено 20 июля 2017 г.
  43. ^ Гульельми Дж. (февраль 2022 г.). «Высоковирулентный вариант ВИЧ обнаружен в Европе». Природа . дои : 10.1038/d41586-022-00317-x. PMID  35115695. S2CID  246530234.
  44. ^ Вимант С., Беземер Д., Бланкар Ф., Ферретти Л., Галл А., Холл М. и др. (февраль 2022 г.). «Высоковирулентный вариант ВИЧ-1, циркулирующий в Нидерландах». Наука . 375 (6580): 540–545. Бибкод : 2022Sci...375..540T. дои : 10.1126/science.abk1688 . hdl : 1887/3502598 . PMID  35113714. S2CID  246530612.

Внешние ссылки