Синдром Маллори-Вейсса — это состояние, при котором высокое внутрибрюшное давление вызывает разрыв и кровотечение слизистой оболочки, называемое разрывами Маллори-Вейсса. [1] Кроме того, синдром Маллори-Вейсса является одной из наиболее распространенных причин острого кровотечения из верхних отделов желудочно- кишечного тракта, составляя около 1–15 % всех случаев у взрослых и менее 5 % у детей. Было обнаружено, что разрывы встречаются у мужчин в 2–4 раза чаще, чем у женщин. Разрывы могут вызывать кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и преимущественно возникают там, где пищевод встречается с желудком (гастроэзофагеальное соединение). Однако разрывы могут возникнуть в любом месте от середины пищевода до кардии желудка. Синдром Маллори-Вейсса часто вызывается постоянной рвотой и позывами на рвоту из-за алкоголизма или булимии . Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — еще один фактор риска, который часто связан с синдромом Маллори-Вейсса. Однако не у каждого человека с синдромом Маллори-Вейсса будут эти факторы риска. У людей с синдромом Мэллори-Вейсса может наблюдаться гематемезис (рвота кровью), однако симптомы могут различаться. [2]
До 1929 года были зарегистрированы случаи с похожими симптомами кровотечения в пищеводе, первым из которых был Иоганн Фридрих Герман Альберс, сообщивший о язве в нижнем отделе пищевода в 1833 году при вскрытии; однако они были вызваны язвами, а не разрывами. [2] [3] Другой случай синдрома Маллори-Вейсса был зарегистрирован в 1879 году, когда доктор Генрих Квинке обнаружил 3 случая кровотечения из-за образования язв в гастроэзофагеальной трубке; 2 из случаев закончились смертью из-за рвоты кровью. За этим последовали 2 случая, о которых сообщил Дьелафуа, ставший свидетелем смерти от этого явления через рвоту кровью, и еще 100 случаев в более поздней литературе до открытий в 1929 году. [4] [3]
Синдром Мэллори-Вейсса был назван в честь Г. Кеннета Мэллори и Сомы Вейсс , которые точно охарактеризовали это состояние как разрыв нижней части пищевода в 1929 году у 15 пациентов, страдающих алкоголизмом, у которых наблюдались признаки и симптомы рвоты и позывов на рвоту. [5] Была выдвинута гипотеза, что повторная рвота приведет к образованию разрывов, если организм не сможет координировать кардиальное отверстие желудка с сокращением мышц живота, чтобы вызвать рвоту. [3] Годы спустя Вайс и Мэллори провели аутопсию 4 пациентов, которые умерли из-за осложнений синдрома, вызванных кровотечением. При аутопсии было отмечено, что у пациентов были поражения, которые присутствовали на пищеводе вплоть до соединения пищевода с желудком. Эти особые поражения имели признаки постоянного воздействия желудочного сока из желудка, вызванного рвотой из-за дисбаланса давления со стороны желудка; В результате остро образовавшиеся поражения переросли в хронические язвенные поражения, которые проникали глубоко в слои пищевода вплоть до мышечных волокон. Кроме того, были обнаружены признаки разрыва мелких артериол и мелких вен вблизи поражений, что объясняет кровоизлияние, имевшееся у этих пациентов. [6]
Доктор Джон Деккер также обследовал пациентов, страдающих синдромом Маллори-Вейсса, с помощью аутопсии, чтобы отметить, что у многих пациентов не было истории алкоголизма, в отличие от первоначального исследования, проведенного врачами, в честь которых назван синдром; хотя Деккер прокомментировал, что пациентов можно обследовать с помощью гастроскопа вместе с доктором Палмером, который специально упомянул об использовании эндоскопии для диагностики синдрома Маллори-Вейсса, поэтому врачам не придется ждать смерти пациента, чтобы провести аутопсию. [7] Однако общим выводом у пациентов с анализом Деккера является обострение поражений, вызванных рвотой, при этом атрофический гастрит является основным фактором, способствующим этим образованиям; хотя атрофический гастрит является заболеванием, которое распространено среди пожилого населения, и большинство из 11 пациентов, прошедших аутопсию, были старше 60 лет. [7] Двигаясь вперед к 1955 году, достижения в хирургии позволяют идентифицировать пациента, страдающего синдромом Маллори-Вейсса, а затем лечить его хирургическим путем с помощью доктора Э. Гейла Уайтинга и доктора Гилберта Баронна, [8] тогда как единственным способом в прошлом было проведение вскрытия после смерти пациента. В следующем году Харди, следуя рекомендациям Палмера и Деккера, смог завершить первую диагностику синдрома с помощью эндоскопии, что привело к увеличению заболеваемости синдромом Маллори-Вейсса, как показано, с более чем 200 случаями, упомянутыми в литературе по состоянию на 1973 год, [3] и в конечном итоге стандартом стало использование эндоскопии для диагностики состояния, чтобы увидеть разрывы вдоль слизистой оболочки пищевода и признаки кровотечения.
Синдром Маллори-Вейсса часто проявляется как эпизод рвоты кровью ( гематемезис ) после сильной рвоты или рвоты, [9] но также может быть замечен как старая кровь в стуле ( мелена ), а история рвоты может отсутствовать. Часто гематемезис сопровождается болью в груди, спине или эпигастрии. [10] Дополнительные симптомы могут возникать в зависимости от тяжести состояния. Некоторые люди испытывали головокружение, потерю сознания и боль в верхней части живота. [2]
Состояние редко бывает смертельным, так как в 90% случаев разрывы заживают сами по себе, и кровотечение останавливается спонтанно в течение 48–72 часов. [2] [11] Однако при сильных кровотечениях может потребоваться эндоскопическое или хирургическое лечение. В случаях более сильного кровотечения типичные симптомы синдрома Маллори-Вейсса являются типичными для шока, который может быть опасным для жизни. [2] Если у пациента все же случается шок, его можно обратить вспять, если его обнаружить на ранней стадии. [12] Хотя существует несколько типов шока, геморрагический гиповолемический шок чаще всего связан с желудочно-кишечным кровотечением. [12] Кроме того, желудочно-кишечные потери, такие как те, которые возникают из-за продолжительной рвоты или диареи, связаны с негеморрагическим гиповолемическим шоком. [12] Как геморрагический, так и негеморрагический гиповолемический шок могут возникать при уменьшении внутрисосудистого объема, например, когда организм кровоточит (кровотечение) или при значительной потере жидкости. Это уменьшение внутрисосудистого объема вызывает последующий рефлекторный механизм, вырабатываемый организмом для активации симпатической нервной системы ( SAN ) на поздних стадиях гиповолемического шока. [12] Симпатическая нервная система активируется в ответ на падение среднего артериального давления, вызванное потерей жидкости.
Причины синдрома Маллори-Вейсса часто связаны с алкоголизмом [13] , расстройствами пищевого поведения , такими как нервная булимия [14] и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью ( ГЭРБ ). [2] В частности, до 75% пациентов наблюдаются с чрезмерным употреблением алкоголя, связанным с рвотой [10] [15]
Также считается, что синдром Маллори-Вейсса может быть вызван действиями, которые вызывают внезапное повышение внутрибрюшного давления, такими как повторная сильная рвота или кашель. [2] Существуют некоторые противоречивые данные о том, что наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы может быть предрасполагающим состоянием к развитию синдрома Маллори-Вейсса. [16] Существуют противоречивые данные, предполагающие связь между грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и синдромом Маллори-Вейсса. В 1989 году в Японии было проведено исследование, целью которого было определить, существует ли связь между синдромом Маллори-Вейсса и грыжами пищеводного отверстия диафрагмы; это исследование показало, что грыжи пищеводного отверстия диафрагмы были обнаружены у 75% пациентов с синдромом Маллори-Вейсса. [17] Напротив, исследование случай-контроль в 2017 году не показало никакой связи между грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и синдромом Маллори-Вейсса. [16] Сильная рвота вызывает разрыв слизистой оболочки в месте соединения. Кроме того, известно, что использование НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов), таких как ибупрофен , увеличивает риск кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. [18] НПВП могут увеличить риск кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, поскольку они могут вызвать дальнейшее повреждение подслизистой оболочки кишечника, ингибируя синтез простагландинов. [18] Злоупотребление НПВП также является редкой ассоциацией. [19] В редких случаях некоторые хронические заболевания, такие как болезнь Меньера , которые вызывают длительную тошноту и рвоту, могут быть фактором. Другие потенциальные риски кровотечений из ЖКТ — использование антикоагулянтов и пожилой возраст. [20]
Кроме того, кровотечение из разрывов Маллори-Вейсса часто связано с людьми, у которых в анамнезе есть портальная гипертензия и варикозное расширение вен пищевода . [2] Портальная гипертензия — это повышенное давление в венозной портальной системе. [21] Кроме того, исследования, проведенные на пациентах с циррозом (рубцеванием/фиброзом печени), у которых также была портальная гипертензия, показали, что повышение портального давления может вызвать повышение внутрибрюшного давления. [22] Такое повышение внутрибрюшного давления связано с синдромом Маллори-Вейсса. Более серьезные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта связаны с сопутствующей портальной гипертензией и варикозным расширением вен пищевода. [2] Образование варикозных вен пищевода (расширенных вен) связано с наличием портальной гипертензии. [23] Кроме того, варикозные расширения вен пищевода могут разорваться, что может быть фатальным. [23]
Разрыв затрагивает слизистую и подслизистую, но не мышечный слой (в отличие от синдрома Бурхаве , который затрагивает все слои). [24] Большинство пациентов находятся в возрасте от 30 до 50 лет, хотя это было отмечено у младенцев в возрасте от 3 недель, а также у пожилых людей. [25] [26] Гиперемезис беременных , который представляет собой сильную утреннюю тошноту, связанную со рвотой и позывами на рвоту во время беременности, также является известной причиной разрыва Мэллори-Вейсса. [27]
Было несколько осложнений от инвазивных процедур, таких как трансэзофагеальная эхокардиография и эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые вызывают разрывы Маллори-Вейсса, называемые ятрогенным синдромом Маллори-Вейсса. [2] Однако это случается нечасто, поскольку встречается только у 0,07% - 0,49% людей, которым была проведена процедура эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. [2]
Кроме того, сообщалось о некоторых случаях, когда у людей развивались разрывы Маллори-Вейсса после сердечно-легочной реанимации (СЛР). [28] У этих людей не было истории алкоголизма, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или желудочно-кишечных заболеваний, но они проснулись с рвотой кровью. [28] Была проведена эндоскопия ЖКТ, и разрывы были обнаружены на пищеводно-желудочном соединении и малой кривизне желудка. [28] Повышение внутрижелудочного давления во время СЛР вызвало разрывы Маллори-Вейсса. [29]
Окончательный диагноз разрывов Маллори-Вейсса ставится с помощью эндоскопии верхнего отдела ЖКТ пищевода и желудка . [2] [30] Обычно разрыв располагается около верхней части малой кривизны желудка и ниже гастроэзофагеального соединения. У большинства пациентов разрывы обычно составляют приблизительно от 2 до 4 см в длину. Результаты могут включать признаки отсутствия кровотечения, активного кровотечения или наличия сгустка над разрывом. [2] Кроме того, эндоскопия верхнего отдела ЖКТ может выявить основные состояния, которые приводят к признакам кровотечения, вторичного по отношению к разрывам, включая варикозное расширение вен и язвы вдоль верхнего отдела ЖКТ. [2] Чтобы определить, есть ли у пациента активные кровотечения или признаки хронического алкоголизма, которые могут предшествовать синдрому Маллори-Вейсса, будут получены лабораторные показатели пациента для получения общего анализа крови (ОАК), включая уровни гематокрита и гемоглобина, а также количество тромбоцитов. [2] Кроме того, диагностика синдрома Маллори-Вейсса включает в себя исключение других причин кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и/или кровотечения в целом. Например, пациент должен пройти больше лабораторных исследований для определения функции почек путем измерения азота мочевины крови и креатинина, поскольку у пациента с хроническим заболеванием почек может быть ошибочно принято решение о наличии активного кровотечения из-за анемии, вызванной хроническим заболеванием почек, или если разрывы пищевода и хроническое заболевание почек способствуют низкому уровню гематокрита и гемоглобина. [2] [31]
Врач должен тщательно собрать анамнез, чтобы различить другие состояния, вызывающие кровавую рвоту, но окончательный диагноз ставится путем проведения эзофагогастродуоденоскопии , которая представляет собой процедуру, позволяющую визуализировать ротоглотку, пищевод, желудок и проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки (начало тонкой кишки). [32] [33] [34] [35]
Курс лечения и ведение синдрома Маллори-Вейсса зависит от количества кровотечения или кровавой рвоты. Хотя переливание крови в конечном итоге необходимо многим пациентам с синдромом Маллори-Вейсса, 90% разрывов Маллори-Вейсса могут заживать самостоятельно спонтанно. Если кровотечение слабое и локализованное, состояние можно контролировать консервативными методами лечения, такими как внутривенные антациды, противорвотные препараты, голодание и постельный режим. [36] Противорвотные препараты — это лекарства, используемые для лечения тошноты и рвоты. [37] Однако, если при эндоскопии наблюдается постоянное кровотечение, в качестве лечения первой линии необходимы методы эндоскопического гемостаза. [1] [10] Четыре примера методов эндоскопического гемостаза: гемоклипирование, термокоагуляция тепловым зондом, инъекционная терапия и лигирование. [1] [10] [5]
Гемоклипсирование является эффективным методом лечения разрывов Маллори-Вейсса, поскольку при этом используются небольшие металлические клипсы, которые наносят минимальный ущерб тканям и останавливают кровотечение, перерезая пораженные кровеносные сосуды. [38] Хотя наложение гемоклипсы является удобной процедурой для нефиброзных тканей, таких как синдром Маллори-Вейсса, наложение гемоклипсы может быть сложным в типичном месте разрывов Маллори-Вейсса в гастроэзофагеальном соединении. [36]
Термокоагуляция тепловым зондом является одним из видов эндоскопической терапии, используемой для остановки кровотечения путем одновременного применения тепла и давления непосредственно на область активного кровотечения для начала коагуляции. [39] Термокоагуляция с биполярной или многополярной электрокоагуляцией может использоваться для прижигания тканей. Она наиболее подходит для небольших и локализованных поражений, требующих минимального прижигания. Однако ее следует избегать у пациентов с варикозным расширением вен пищевода, поскольку отсутствие серозного слоя в пищеводе увеличивает восприимчивость к перфорации и может усилить кровотечение, создавая значительные риски. [10] Ее также следует избегать у лиц с портальной гипертензией, поскольку может возникнуть больше кровотечения. [40] Также отмечается, что повторная коагуляционная терапия может привести к риску трансмурального повреждения. [36] Лечение обычно поддерживающее, поскольку постоянное кровотечение после эндоскопического лечения или эзофагогастроскопии встречается редко.
Инъекция адреналина [41] или прижигание [ 41 ] для остановки кровотечения посредством вазоконстрикции могут быть предприняты во время процедуры индексной эндоскопии в случае активного и рецидивирующего кровотечения. Поскольку это легко осуществить и широко доступно, такие инъекционные методы остановки кровотечения широко используются. [42] Однако этот метод требует тщательного мониторинга из-за возможности возникновения желудочковой тахикардии при введении подслизисто. Таким образом, инъекции адреналина не следует применять у пациентов с имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями. [36]
Лигирование лент останавливает кровотечение путем применения прямого давления прозрачного колпачка для лигирования. Роль прозрачного колпачка заключается в стабилизации места кровотечения и уменьшении эффектов перистальтики. Техника лигирования лент относительно проста по сравнению с другими гемостатическими методами. [5] Лигирование лент рекомендуется для людей с варикозным расширением вен пищевода или портальной гипертензией. [40]
Другие варианты остановки кровотечения включают инъекции этанола, ε-аминокапроновой кислоты [42] или аргоноплазменную коагуляцию (APC). [2] Когда эндоскопия неэффективна, для остановки кровотечения может потребоваться ангиография или эмболизация артерий, питающих область. Если все другие методы не срабатывают, можно использовать высокую гастростомию для перевязки кровоточащего сосуда. Трубка Сенгстакена-Блейкмора не сможет остановить кровотечение, поскольку в этом случае кровотечение артериальное, а давление в баллоне недостаточно для преодоления артериального давления. После того, как пациент получит соответствующее вмешательство, кровотечение должно наблюдаться в течение как минимум 48 часов в качестве последующего наблюдения. [10]
Если предполагается, что у пациента шок, следует немедленно начать внутривенную (IV) инфузионную терапию. [12] В случае гиповолемического шока пациентов обычно помещают в положение Тренделенбурга , когда ноги находятся выше головы. [12] Кроме того, если обнаруживается активное кровотечение, типичным является лечение с помощью PRBC (эритроцитарной массы). [12]
При фармакологическом лечении ингибиторы протонной помпы (такие как омепразол, пантопразол) и антагонисты H2-рецепторов (такие как фамотидин) используются для управления и снижения кислотности желудка. Снижение кислотности с помощью ингибиторов протонной помпы и антагонистов H2-рецепторов позволяет получить время для заживления. [2] Ингибиторы протонной помпы предпочтительнее антагонистов H2-рецепторов, поскольку они более эффективны и могут поддерживать pH желудка под контролем в течение более длительного периода времени. [43] Кроме того, ингибиторы протонной помпы имеют сниженную частоту рецидивирующих кровотечений и не теряют своей эффективности в качестве побочного эффекта при регулярном приеме в течение длительного времени (тахифилаксия) по сравнению с антагонистами H2-рецепторов. [44] [43] Рекомендуется, чтобы люди принимали ингибиторы протонной помпы в течение 72 часов после эндоскопии, чтобы предотвратить дальнейшие желудочно-кишечные кровотечения. [20] Кроме того, противорвотные средства, такие как прометазин, назначаются для контроля тошноты и рвоты в рамках схемы лечения. [2]