stringtranslate.com

Пролиферативная витреоретинопатия

Пролиферативная витреоретинопатия ( ПВР ) — это заболевание, которое развивается как осложнение регматогенной отслойки сетчатки . ПВР встречается примерно у 8–10% пациентов, перенесших первичную операцию по отслойке сетчатки, и препятствует успешному хирургическому восстановлению регматогенной отслойки сетчатки. ПВР можно лечить хирургическим путем, чтобы прикрепить отслоившуюся сетчатку , но визуальный результат операции очень плохой. [1] [2] В ряде исследований изучались различные возможные дополнительные средства для профилактики и лечения ПВР, такие как метотрексат , хотя ни один из них пока не был лицензирован для клинического применения. [3]

PVR изначально называли массивной ретракцией стекловидного тела , а затем массивной периретинальной пролиферацией . Название пролиферативная витреоретинопатия было предложено в 1989 году группой по изучению силиконового масла. Название происходит от пролиферации (ретинальными пигментными эпителиальными и глиальными клетками ) и витреоретинопатии, чтобы включить ткани, которые затронуты, а именно стекловидное тело (или просто стекловидное тело) и сетчатку . [4]

Предрасполагающие факторы

Предрасполагающими факторами для послеоперационного ПВР являются предоперационный ПВР, афакия , высокий уровень белков стекловидного тела, [5] длительность отслойки сетчатки до корректирующей операции, размер отверстия или разрыва сетчатки, внутриглазное воспаление, кровоизлияние в стекловидное тело и травма глаза. Уравнение для расчета риска развития ПВР у пациента:

Оценка PVR = 2,88 × (PVR степени C) + 1,85 × (PVR степени B) + 2,92 × (афакия) + 1,77 × (передний увеит ) + 1,23 × (квадранты отслойки) + 0,83 × (кровоизлияние в стекловидное тело) + 23 × (предыдущая криотерапия)

1 добавляется, если фактор риска присутствует, и 0, если фактор риска отсутствует. Пациент находится в группе высокого риска развития PVR, если его показатель PVR >6,33. [6]

Патология

Во время регматогенной отслойки сетчатки жидкость из стекловидного тела попадает в ретинальное отверстие. Механизмы, посредством которых образуются ретинальные отверстия или разрывы, пока полностью не изучены. Накопление жидкости в субретинальном пространстве и сила тяги стекловидного тела на сетчатке приводят к регматогенной отслойке сетчатки. Во время этого процесса слои клеток сетчатки контактируют с цитокинами стекловидного тела. Эти цитокины запускают способность пигментированного эпителия сетчатки (RPE) пролиферировать и мигрировать. Этот процесс напоминает заживление фиброзных ран клетками RPE. Клетки RPE подвергаются эпителиально-мезенхимальному переходу (EMT) и развивают способность мигрировать в стекловидное тело. Во время этого процесса адгезия слоя клеток RPE-нейральной сетчатки и адгезия RPE-ECM ( внеклеточный матрикс ) теряются. Клетки RPE откладывают фиброзные мембраны во время миграции, и эти мембраны сокращаются и тянут сетчатку. Все это в конечном итоге приводит к вторичной отслойке сетчатки после первичной операции по отслойке сетчатки. Ряд исследований также показали, что метаболический каскад арахидоновой кислоты (один из основных воспалительных каскадов) важен в развитии PVR. Экспрессия COX-2 была обнаружена в человеческих идиопатических эпиретинальных мембранах. [7] Блокирование фосфолипазы A2 и циклооксигеназы уменьшило структурные аномалии сетчатки крысы в ​​конканавалиновой модели PVR [8] и снизило частоту образования мембран на 43% в диспазовой модели PVR и на 31% в конканавалиновой модели. Лорноксикам не только нормализовал экспрессию циклооксигеназ в обеих моделях PVR, но и нейтрализовал изменения сетчатки и толщины сосудистой оболочки, вызванные инъекцией провоспалительных агентов. [9]

PVR классифицируется как класс A, B или C по исследованию силиконового масла и как класс A, B, C или D по терминологическому комитету Retina Society. [10]

Мембраны сетчатки

Клетки RPE мигрируют в стекловидное тело, чрезмерно размножаются и откладывают ECM по обе стороны отслоившейся сетчатки. ECM, отложенный на стекловидной стороне сетчатки, называется эпиретинальными или преретинальными мембранами (ERM), а те, что отложены между слоем RPE и фоторецепторами, называются субретинальными или ретроретинальными мембранами (SRM). Две мембраны различаются по составу тем, что ERM состоит из клеток RPE, глиальных клеток, макрофагов и фиброцитов , в то время как SRM богата клетками RPE. Субретинальные мембраны бывают двух типов. Одни образуются в виде диффузных листов, которые не сократимы и либо лишены, либо содержат очень мало ECM. Наличие этого типа мембраны обычно не влияет на операцию по повторному прикреплению сетчатки. Сетчатку можно прикрепить обратно даже с мембраной на месте. Другой тип образуется в виде очень толстых сократительных мембран, которые натягивают сетчатку. Они непрозрачны и блокируют свет, падающий на сетчатку, поэтому операцию по восстановлению сетчатки необходимо проводить после ручного отслаивания мембраны. [11] [12]

Цитокины, участвующие в ПВР

Было показано, что ряд цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNFα), трансформирующий фактор роста бета 2 (TGFβ 2 ), тромбоцитарный фактор роста (PDGF) и интерлейкины , играют роль в прогрессировании ПВР.

Было показано, что уровни TGFβ 2 повышаются в три раза по сравнению с нормой во время прогрессирования PVR. TGFβ 2 является наиболее преобладающей изоформой в глазу и секретируется как латентный неактивный пептид в стекловидное тело эпителиальными клетками цилиарного тела и эпителием хрусталика, а также продуцируется клетками RPE и клетками Мюллера сетчатки. Известно, что TGFβ 2 вызывает ЭПТ в клетках RPE и фиброз в глазу. [13] Экспрессия PDGF, в частности PDGF-AA, запускается во время травмы глаза и способствует патологии PVR. [14] Клетки RPE экспрессируют рецептор фактора роста гепатоцитов (HGF). HGF стимулирует миграцию клеток RPE, и его присутствие также сильно обнаруживается в мембранах сетчатки. Уровни интерлейкина 6 повышаются в стекловидном теле во время PVR. [15]

Ссылки

  1. ^ Ливер П.К. (1995). «Пролиферативная витреоретинопатия». Британский журнал офтальмологии . 79 (10): 871–872. doi :10.1136/bjo.79.10.871. PMC 505283. PMID  7488570 . 
  2. ^ "Пролиферативная витреоретинопатия". Сетчатка и стекловидное тело Техаса. Архивировано из оригинала 2004-05-06 . Получено 2009-05-28 .
  3. ^ Балас, Майкл; Абделаал, Ахмед; Попович, Марко М.; Кертес, Питер Дж.; Муни, Раджив Х. (2022-10-01). «Интравитреальный метотрексат для профилактики и лечения пролиферативной витреоретинопатии при регматогенной отслойке сетчатки: систематический обзор». Офтальмологическая хирургия, лазеры и визуализация сетчатки . 53 (10): 561–568. doi :10.3928/23258160-20220920-04. ISSN  2325-8160. PMID  36239680. S2CID  252896329.
  4. ^ Ceron OM, Arroyo JG (2009). «Лучшие результаты могут быть впереди для PVR». Review of Ophthalmology . 16 : 1. Получено 29.05.2009 .[ постоянная мертвая ссылка ]
  5. ^ Kon CH, Asaria RH, Occleston NL, Khaw PT, Aylward GW (2000). «Факторы риска пролиферативной витреоретинопатии после первичной витрэктомии: перспективное исследование». British Journal of Ophthalmology . 84 (5): 506–511. doi :10.1136/bjo.84.5.506. PMC 1723478 . PMID  10781515. 
  6. ^ Kon CH, Tranos P, Aylward GW (2005). «Факторы риска пролиферативной витреоретинопатии». В Kirchoff B, Wong D (ред.). Витреоретинальная хирургия . Springer Berlin Heidelberg . стр. 121–134. ISBN 978-3-540-20044-4.
  7. ^ Kase S; Saito W; Ohno S; Ishida S. (май 2010 г.). «Экспрессия циклооксигеназы-2 в идиопатической эпиретинальной мембране человека». Retina . 30 (5): 719–23. doi :10.1097/IAE.0b013e3181c59698. PMID  19996819. S2CID  205650971.
  8. ^ Ердяков А, Гаврилова С (август 2014). «Влияние лорноксикама и триамцинолона на динамику ремоделирования глаза в конканавалиновой модели воспаления». Acta Ophthalmologica . 92 . doi :10.1111/j.1755-3768.2014.F077.x. S2CID  71595604.
  9. ^ Тихонович, Марина В.; Ердяков, Алексей К.; Гаврилова, Светлана А. (2017-06-21). «Нестероидная противовоспалительная терапия подавляет развитие пролиферативной витреоретинопатии эффективнее стероидной». International Ophthalmology . 38 (4): 1365–1378. doi :10.1007/s10792-017-0594-3. ISSN  0165-5701. PMID  28639085. S2CID  4017540.
  10. ^ Spirn MJ, Regillo C (январь 2008 г.). "Пролиферативная витреоретинопатия". Retinal Physician . Получено 29-05-2009 .
  11. ^ Хискотт П., Грирсон И. (1991). «Субретинальные мембраны пролиферативной витреоретинопатии». British Journal of Ophthalmology . 75 (1): 53. doi :10.1136/bjo.75.1.53. PMC 504108. PMID  1991089 . 
  12. ^ Casaroli-Marano RP, Pagan R, Vilaró S (1999). «Эпителиально-мезенхимальный переход при пролиферативной витреоретинопатии: экспрессия промежуточного филаментного белка в пигментных эпителиальных клетках сетчатки». Investigative Ophthalmology & Visual Science . 40 (9): 2062–2072. PMID  10440262.
  13. ^ Connor TB, Roberts AB, Spom MB, Danielpour D, Dart LL, Michels RG, Bustros SD, Enger C, Kato H, Lansing M, Hayashi H, Glaser BM (1989). «Корреляция фиброза и уровней трансформирующего фактора роста β типа 2 в глазу». Журнал клинических исследований . 83 (5): 1661–1666. doi :10.1172/JCI114065. PMC 303874. PMID  2708527 . 
  14. ^ Эндрюс А., Балчиунайте Э., Леонг Ф. Л., Таллквист М., Сориано П., Рефохо М., Казлаускас А. (1999). «Фактор роста, полученный из тромбоцитов, играет ключевую роль в пролиферативной витреоретинопатии». Investigative Ophthalmology & Visual Science . 40 (11): 2683–2689. PMID  10509666.
  15. ^ Kauffmann DJ, van Meurs JC, Mertens DA, Peperkamp E, Master XC, Gerritsen ME (1994). «Цитокины в стекловидном теле: уровень интерлейкина-6 повышается при пролиферативной витреоретинопатии». Investigative Ophthalmology & Visual Science . 35 (3): 900–906. PMID  8125753.

Внешние ссылки