Поверхностно-активный белок А1

Белкокодирующий ген у вида Homo sapiens

Белок сурфактанта А1 (SP-A1) , также известный как легочный белок А1, ассоциированный с сурфактантом (PSP-A), представляет собой белок , который у человека кодируется геном SFTPA1 . ^{[5] [6]}

Краткое содержание

SP-A1 в основном синтезируется в альвеолярных клетках легких типа II как часть комплекса липидов и белков, известного как легочный сурфактант . Функция этого комплекса — снижение поверхностного натяжения в альвеолах и предотвращение их спадания при выдохе . Белковый компонент сурфактанта способствует модуляции врожденного иммунного ответа и воспалительных процессов.

Альвеолярный мешок легкого - ПЭМ

SP-A1 является членом подсемейства лектинов C-типа, называемых коллекционинами . Вместе с SP-A2 они являются наиболее распространенными белками легочного сурфактанта . SP-A1 связывается с углеводами , обнаруженными на поверхности некоторых микроорганизмов , и помогает защититься от респираторных патогенов. ^{[7] [8] [9]}

Гомеостаз сурфактанта имеет решающее значение для дыхания (и, следовательно, выживания) недоношенного ребенка, а также для поддержания здоровья легких и нормальной функции легких на протяжении всей жизни. Изменения количества или состава сурфактанта могут изменить его функцию и связаны с респираторными заболеваниями . ^{[10] [11] [12] [13]}

Выражение SFTPA1

Легкие являются основным местом синтеза SFTPA1, но экспрессия мРНК SFTPA1 также была обнаружена в трахее , предстательной железе , поджелудочной железе , тимусе , толстой кишке , глазах , слюнной железе и других тканях. ^[14] Используя специфические моноклональные антитела к сурфактантному белку А , этот белок можно обнаружить в альвеолярных пневмоцитах II типа легких , клубных клетках и альвеолярных макрофагах , но внелегочной иммунореактивности SP-A не наблюдалось. ^[14]

Ген

SFTPA1 расположен в длинном плече q хромосомы 10 , рядом с SFTPA2. Ген SFTPA1 имеет длину 4505 пар оснований и на 94% похож на SFTPA2. Структура SFTPA1 состоит из четырех кодирующих экзонов (I-IV) и нескольких нетранслируемых экзонов 5'UTR (A, B, B', C, C', D, D'). ^{[15] [16]} Экспрессия SFTPA1 регулируется клеточными факторами, включая белки, малые РНК ( микроРНК ), глюкокортикоиды и т. д. Его экспрессия также регулируется эпигенетическими факторами и факторами окружающей среды. ^[17]

Различия в последовательности гена SFTPA1 в кодирующей области определяют генетические варианты или гаплотипы SP-A среди людей. ^[16] В популяции было идентифицировано и охарактеризовано более 30 вариантов SFTPA1 (и SFTPA2). Варианты SFTPA1 возникают в результате нуклеотидных изменений в кодонах аминокислот 19, 50, 62, 133 и 219. Два из них не модифицируют последовательность белка SP-A1 (аминокислоты 62 и 133), тогда как остальные приводят к аминокислотному замены (аминокислоты 19, 50, 133 и 219). Четыре варианта SP-A1 (6A, 6A ² , 6A ³ , 6A ⁴ ) встречаются чаще в общей популяции. Наиболее часто встречающийся вариант — 6А ² . ^{[18] [19]}

Состав

Поверхностно-активный белок А (SP-A) представляет собой белок из 248 аминокислот, обычно встречающийся в крупных олигомерных структурах. Зрелый мономер SP-A1 представляет собой белок массой 35 кДа, который отличается от SP-A2 четырьмя аминокислотами в кодирующей области. Структура мономеров SP-A1 состоит из четырех доменов: N-концевого, коллагеноподобного домена, шейной области и домена распознавания углеводов. С-концевой домен распознавания углеводов (CRD) позволяет связываться с различными типами микроорганизмов и молекул. ^{[18] [19]} Аминокислотные различия, которые различают гены SP-A1 и SP-A2, а также между их соответствующими вариантами, расположены в коллагеноподобном домене. Аминокислотные различия, которые различают варианты SFTPA1, расположены как в области распознавания углеводов, так и в коллагеноподобных доменах. ^{[18] [20]}

Мономеры SP-A1 группируются с другими мономерами SP-A1 или SP-A2 в тримерные структурные субъединицы массой 105 кДа. Шесть из этих структур группируются в структуры массой 630 кДа, напоминающие цветочные букеты. Эти олигомеры содержат в общей сложности восемнадцать мономеров SP-A1 и/или SP-A2. ^[18]

Функции

• Связывание патогенов , аллергенов и других молекул.
• Увеличение фагоцитоза и хемотаксиса альвеолярных макрофагов
• Индукция пролиферации иммунных клеток
• Стимуляция продукции провоспалительных цитокинов
• Модуляция генерации активных форм кислорода
• Служит гормоном при родах
• Поддержание структуры канальцевого миелина ( внеклеточной формы сурфактанта)

Врожденный иммунитет

Роль SFTPA1 во врожденном иммунитете широко изучена. SP-A обладает способностью связывать и агглютинировать бактерии , грибы , вирусы и другие небиологические антигены . Некоторые из функций, с помощью которых SFTPA1 и SFTPA2 способствуют врожденному иммунитету , включают:

• опсонизация бактерий для фагоцитоза альвеолярными макрофагами
• привлечение моноцитов и нейтрофилов к месту воспаления / инфекции
• усиление механизмов уничтожения патогенов: фагоцитоз , высвобождение активных форм кислорода , высвобождение оксида азота.
• контроль выработки цитокинов иммунными клетками
• переход врожденного иммунитета в адаптивный иммунитет (путем взаимодействия с рецепторами клеточной поверхности дендритных клеток для обеспечения презентации антигена )

Воздействия окружающей среды, такие как загрязнение воздуха и воздействие высоких концентраций озона и твердых частиц, могут влиять на экспрессию и функцию SP-A посредством механизмов, которые включают эпигенетическую регуляцию экспрессии SFTPA1. ^[17]

Клиническое значение

Дефицит уровней SP-A связан с респираторным дистресс-синдромом у недоношенных детей с недостаточностью развития продукции сурфактанта и структурной незрелостью легких. ^[21]

Генетические варианты SFTPA1, SNP , гаплотипы и другие генетические вариации были связаны с острыми и хроническими заболеваниями легких в нескольких популяциях новорожденных, детей и взрослых. ^[10] Генетические вариации SFTPA1 связаны с предрасположенностью к идиопатическому легочному фиброзу , заболеванию легких, характеризующемуся одышкой , легочными инфильтратами и воспалением , которое приводит к острому повреждению легких с последующим рубцеванием легочной ткани . ^[22] Генетические вариации SFTPA1 также являются причиной предрасположенности к респираторному дистресс-синдрому у недоношенных детей, заболеванию легких, характеризующемуся дефицитом газообмена, диффузным ателектазом, отеком легких с высокой проницаемостью и богатыми фибрином альвеолярными отложениями «поверхностно-активного белка А1».. Отношение SP-A1 к общему количеству SP-A коррелирует с заболеваниями легких (например, астмой , муковисцидозом ) и старением. ^{[23] [24]} Метилирование последовательностей промотора SFTPA1 также было обнаружено в тканях рака легких. ^{[25] [26]}

Варианты транскрипта мРНК SFTPA1

Генная регуляция

Экспрессия гена SFTPA1 регулируется на разных уровнях, включая транскрипцию гена , посттранскрипционный процессинг, стабильность и трансляцию зрелой мРНК. ^[6] Одной из важных особенностей мРНК человеческого поверхностно-активного белка А является то, что они имеют вариабельную нетранслируемую область с пятью праймерами (5'UTR), образующуюся в результате сплайсинга вариаций экзонов A, B, C и D. ^{[27] [28]} Было идентифицировано по меньшей мере 10 форм 5'UTR человека SFTPA1 и SFTPA2, которые различаются нуклеотидной последовательностью, длиной и относительным количеством. ^[29] Также были охарактеризованы специфические 5'UTR SFTPA1 или SFTPA2. Некоторые 5'UTR, специфичные для SFTPA1, включают экзоны B' или C. Эти два экзона содержат расположенные выше AUG (uAUG), которые потенциально могут действовать как сайты инициации трансляции (см. Эукариотическая трансляция ), влияя на трансляцию белка и относительное содержание SFTPA1. У большинства транскриптов SFTPA1 отсутствует экзон B, последовательность, участвующая в усилении транскрипции и трансляции, что указывает на дифференциальную регуляцию экспрессии SFTPA1 и SFTPA2. ^[30] Форма AD' наиболее представлена ​​среди транскриптов SFTPA1 (81%), ^[29] и экспериментальная работа показала, что эта последовательность может стабилизировать мРНК и усиливать трансляцию, но механизмы, участвующие в этой регуляции, все еще изучаются. ^{[31] [32] [33]} Хотя показано, что различия в 5'UTR регулируют как транскрипцию, так и трансляцию, ^[30] показано, что полиморфизмы в 3'UTR вариантов SP-A1 в первую очередь дифференциально влияют на эффективность трансляции ^{[32] ]} посредством механизмов, включающих связывание белков ^[34] и/или [микроРНК]. ^[32] Влияние этой регуляции на уровни белков SFTPA1 и SFTPA2 может способствовать индивидуальным различиям в восприимчивости к заболеваниям легких. ^{[23] [24]} Воздействие окружающей среды и загрязняющие вещества также влияют на экспрессию SFTPA1. Воздействие на клетки легких твердых частиц влияет на сплайсинг экзонов 5'UTR транскриптов SFTPA1. Загрязнители и вирусные инфекции также влияют на механизмы трансляции SFTPA1 (см. эукариотический перевод , трансляция (биология) ). ^{[31] [35]}

Примечания

Рекомендации

1. GRCh38: выпуск Ensembl 89: ENSG00000122852 - Ensembl , май 2017 г.
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021789 - Ensembl , май 2017 г.
3. "Ссылка на Human PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
5. «Ген Энтрез: поверхностно-активный белок А1» .
6. Сильвейра П., Флорос Дж. (декабрь 2013 г.). «Генетическая сложность белков человека, связанных с поверхностно-активными веществами SP-A1 и SP-A2». Джин . 531 (2): 126–32. дои : 10.1016/j.gene.2012.09.111. ПМК 3570704 . ПМИД  23069847. 
7. Крауч EC (август 1998 г.). «Коллектины и защита легких хозяина». Американский журнал респираторной клеточной и молекулярной биологии . 19 (2): 177–201. дои : 10.1165/ajrcmb.19.2.140. ПМИД  9698590.
8. Крауч Э., Хартсхорн К., Офек I (февраль 2000 г.). «Коллектины и врожденный легочный иммунитет». Иммунологические обзоры . 173 : 52–65. дои : 10.1034/j.1600-065x.2000.917311.x. PMID  10719667. S2CID  22948014.
9. Фелпс Д.С. (2001). «Сурфактантная регуляция защитной функции организма в легких: вопрос баланса». Детская патология и молекулярная медицина . 20 (4): 269–92. дои : 10.1080/15513810109168822. PMID  11486734. S2CID  19109567.
10. Сильвейра П., Флорос Дж. (2012). «Связь генетических вариантов SP-A и SP-D человека с острым и хроническим повреждением легких». Границы бионауки . 17 (2): 407–29. дои : 10.2741/3935. ПМЦ 3635489 . ПМИД  22201752. 
11. Флорос Дж., Кала П. (1998). «Сурфактантные белки: молекулярная генетика неонатальных заболеваний легких». Ежегодный обзор физиологии . 60 : 365–84. doi :10.1146/annurev. Physiol.60.1.365. ПМИД  9558469.
12. Флорос Дж., Ван Дж. (май 2001 г.). «Точка зрения: количественный и качественный дисбаланс в патогенезе заболевания; генетические варианты легочного сурфактанта А как модель». Сравнительная биохимия и физиология А. 129 (1): 295–303. дои : 10.1016/S1095-6433(01)00325-7. ПМИД  11369553.
13. Уитсетт Дж.А., Верт С.Е., Уивер Т.Е. (2010). «Альвеолярный сурфактантный гомеостаз и патогенез заболеваний легких». Ежегодный обзор медицины . 61 : 105–19. doi : 10.1146/annurev.med.60.041807.123500. ПМК 4127631 . ПМИД  19824815. 
14. Мэдсен Дж., Торное И., Нильсен О., Кох С., Штайнхильбер В., Холмсков У. (ноябрь 2003 г.). «Экспрессия и локализация белка А сурфактанта легких в тканях человека». Американский журнал респираторной клеточной и молекулярной биологии . 29 (5): 591–7. CiteSeerX 10.1.1.321.5856 . doi : 10.1165/rcmb.2002-0274OC. ПМИД  12777246. 
15. Флорос Дж., Гувер Р.Р. (ноябрь 1998 г.). «Генетика гидрофильных поверхностно-активных белков A и D». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1408 (2–3): 312–22. дои : 10.1016/S0925-4439(98)00077-5 . ПМИД  9813381.
16. ДиАнджело С., Линь З., Ван Г., Филлипс С., Рамет М., Луо Дж., Флорос Дж. (декабрь 1999 г.). «Новые, нерадиоактивные, простые и мультиплексные методы ПЦР-кПДРФ для генотипирования аллелей маркеров SP-A и SP-D человека». Маркеры заболеваний . 15 (4): 269–81. дои : 10.1155/1999/961430 . ПМЦ 3851098 . ПМИД  10689550. 
17. Сильвейра П., Флорос Дж. (2012). «Загрязнение воздуха и эпигенетика: влияние на SP-A и врожденную защиту легких хозяина». Швейцарский медицинский еженедельник . 142 : w13579. дои : 10.4414/smw.2012.13579. ПМК 3601480 . ПМИД  22553125. 
18. Флорос Дж, Ван Г, Микеров А.Н. (2009). «Генетическая сложность врожденных защитных молекул хозяина человека, поверхностно-активного белка A1 (SP-A1) и SP-A2 - влияние на функцию». Критические обзоры экспрессии генов эукариот . 19 (2): 125–37. doi : 10.1615/critreveukargeneexpr.v19.i2.30. ПМК 2967201 . ПМИД  19392648. 
19. Флорос, Джоанна; Ван, Гуйжун; Линь, Чжэньву (июнь 2005 г.). «Ingentaconnect генетическое разнообразие человеческого SP-A, молекулы с врожденной защитой хозяина…» Современная фармакогеномика . 3 (2): 87–95. дои : 10.2174/1570160054022935.
20. Ван Г., Майерс С., Микеров А., Флорос Дж. (июль 2007 г.). «Влияние цистеина 85 на биохимические свойства и биологическую функцию вариантов поверхностно-активного белка А человека». Биохимия . 46 (28): 8425–35. дои : 10.1021/bi7004569. ПМЦ 2531219 . ПМИД  17580966. 
21. деМелло Д.Э., Хейман С., Фелпс Д.С., Флорос Дж. (май 1993 г.). «Иммунозолотая локализация SP-A в легких младенцев, умерших от респираторного дистресс-синдрома». Американский журнал патологии . 142 (5): 1631–40. ЧВК 1886897 . ПМИД  8494055. 
22. Селман М., Кинг Т.Э., Пардо А. (январь 2001 г.). «Идиопатический легочный фиброз: преобладающие и развивающиеся гипотезы о его патогенезе и значении для терапии». Анналы внутренней медицины . 134 (2): 136–51. дои : 10.7326/0003-4819-134-2-200101160-00015. PMID  11177318. S2CID  10955241.
23. Тагарам Х.Р., Ван Г., Амстед Т.М., Микеров А.Н., Томас Н.Дж., Графф Г.Р., Хесс Дж.К., Томассен М.Дж., Кавуру М.С., Фелпс Д.С., Флорос Дж. (май 2007 г.). «Характеристика ген-специфического антитела человеческого поверхностно-активного белка A1 (SP-A1); вариации содержания SP-A1 у людей разного возраста и состояния легких». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 292 (5): L1052–63. дои : 10.1152/ajplung.00249.2006. PMID  17189324. S2CID  21421799.
24. Ван Ю, Фолькер Д.Р., Лугого Н.Л., Ван Г., Флорос Дж., Ингрэм Дж.Л., Чу Х.В., Черч Т.Д., Кандасами П., Фертель Д., Райт Дж.Р., Крафт М. (октябрь 2011 г.). «Поверхностно-активный белок А не способен подавлять воспаление при астме». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 301 (4): L598–606. doi : 10.1152/ajplung.00381.2010. ПМК 3191759 . ПМИД  21784968. 
25. Вайд М., Флорос Дж. (январь 2009 г.). «Метилирование ДНК поверхностно-активных белков: новый игрок в области диагностики рака легких? (Обзор)». Отчеты онкологии . 21 (1): 3–11. дои : 10.3892/or_00000182. ПМЦ 2899699 . ПМИД  19082436. 
26. Линь З, Томас Н.Дж., Бибикова М., Зайфарт С., Ван Й., Го X, Ван Г., Фоллмер Э., Гольдманн Т., Гарсия Э.В., Чжоу Л., Фань Дж.Б., Флорос Дж. (июль 2007 г.). «Маркеры метилирования ДНК белков сурфактанта при раке легких». Международный журнал онкологии . 31 (1): 181–91. дои : 10.3892/ijo.31.1.181 . ПМИД  17549420.
27. Каринч А.М., Дейтер Г., Баллард П.Л., Флорос Дж. (июнь 1998 г.). «Регуляция экспрессии генов SP-A1 и SP-A2 человека в культуре эксплантатов легких плода». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Структура и экспрессия генов . 1398 (2): 192–202. дои : 10.1016/S0167-4781(98)00047-5 . ПМИД  9689918.
28. Каринч AM, Флорос Дж (апрель 1995 г.). «Трансляция in vivo вариантов сплайсинга 5'-нетранслируемой области человеческого поверхностно-активного белка-А». Биохимический журнал . 307 (2): 327–30. дои : 10.1042/bj3070327. ПМЦ 1136651 . ПМИД  7733864. 
29. Каринч AM, Флорос Дж (январь 1995 г.). «5'-сплайсинг и аллельные варианты генов белка А легочного сурфактанта человека». Американский журнал респираторной клеточной и молекулярной биологии . 12 (1): 77–88. doi : 10.1165/ajrcmb.12.1.7811473. ПМИД  7811473.
30. Сильвейра П., Раваль М., Симмонс Б., Дианджело С., Ван Г., Флорос Дж. (ноябрь 2011 г.). «Нетранслируемый экзон B мРНК поверхностно-активного белка A2 человека является усилителем транскрипции и трансляции». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 301 (5): L795–803. дои : 10.1152/ajplung.00439.2010. ПМК 3290452 . ПМИД  21840962. 
31. Ван Г, Го X, Сильвейра П, Кимбалл С.Р., Флорос Дж (апрель 2009 г.). «Независимая от кэпа трансляция вариантов 5'-UTR человека SP-A: двухпетлевая структура и вклад цис-элемента». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 296 (4): L635–47. дои : 10.1152/ajplung.90508.2008. ПМК 2670766 . ПМИД  19181744. 
32. Сильвейра П., Ван Г., Флорос Дж. (октябрь 2010 г.). «Специфические для варианта 3'-UTR человека SP-A1 (SFTPA1) и поли(А)-хвост по-разному влияют на трансляцию репортерного гена in vitro». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 299 (4): L523–34. дои : 10.1152/ajplung.00113.2010. ПМЦ 2957414 . ПМИД  20693318. 
33. Ван Г, Го X, Флорос Дж (сентябрь 2005 г.). «Различия в эффективности трансляции и стабильности мРНК, опосредованные вариантами сплайсинга 5'-UTR человеческих генов SP-A1 и SP-A2». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 289 (3): L497–508. дои : 10.1152/ajplung.00100.2005. ПМИД  15894557.
34. Ван Г, Го X, Флорос Дж (май 2003 г.). «Варианты SP-A 3'-UTR человека опосредуют дифференциальную экспрессию генов на базальных уровнях и в ответ на дексаметазон». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 284 (5): L738–48. дои : 10.1152/ajplung.00375.2002. PMID  12676764. S2CID  13268207.
35. Брюс С.Р., Аткинс К.Л., Коласурдо Г.Н., Алкорн Дж.Л. (октябрь 2009 г.). «Инфекция респираторно-синцитиальным вирусом изменяет экспрессию поверхностно-активного белка А в легочных эпителиальных клетках человека за счет снижения эффективности трансляции». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 297 (4): L559–67. doi :10.1152/ajplung.90507.2008. ПМК 2770795 . ПМИД  19525387. 

дальнейшее чтение

• Лу Дж (июнь 1997 г.). «Коллектины: собиратели микроорганизмов для врожденной иммунной системы». Биоэссе . 19 (6): 509–18. doi : 10.1002/bies.950190610. PMID  9204768. S2CID  23565862.
• Флорос Дж., Гувер Р.Р. (ноябрь 1998 г.). «Генетика гидрофильных поверхностно-активных белков A и D». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1408 (2–3): 312–22. дои : 10.1016/S0925-4439(98)00077-5 . ПМИД  9813381.
• Хубчандани К.Р., Снайдер Дж.М. (январь 2001 г.). «Поверхностно-активный белок А (SP-A): альвеолы ​​и за ее пределами». Журнал ФАСЭБ . 15 (1): 59–69. CiteSeerX  10.1.1.326.5508 . дои : 10.1096/fj.00-0318rev . PMID  11149893. S2CID  1934315.
• Катьял С.Л., Сингх Дж., Локер Дж. (апрель 1992 г.). «Характеристика второго гена человеческого легочного сурфактанта белка SP-A». Американский журнал респираторной клеточной и молекулярной биологии . 6 (4): 446–52. дои : 10.1165/ajrcmb/6.4.446. ПМИД  1372511.
• Чайлдс Р.А., Райт-младший, Росс Г.Ф., Юэнь К.Т., Лоусон А.М., Чай В., Дрикамер К., Фейзи Т. (май 1992 г.). «Специфичность белка легочного сурфактанта SP-A как для углеводных, так и для липидных фрагментов некоторых нейтральных гликолипидов». Журнал биологической химии . 267 (14): 9972–9. дои : 10.1016/S0021-9258(19)50187-9 . ПМИД  1577827.
• Эндо Х., Ока Т. (июнь 1991 г.). «Имногистохимическое исследование бронхиальных клеток, продуцирующих сурфактантный белок А, в развивающихся легких плода человека». Раннее развитие человека . 25 (3): 149–56. дои : 10.1016/0378-3782(91)90111-Ф. ПМИД  1935736.
• Восс Т., Мельчерс К., Шайрле Г., Шефер К.П. (январь 1991 г.). «Структурное сравнение рекомбинантного легочного сурфактантного белка SP-A, полученного из двух кодирующих последовательностей человека: значение для цепного состава природного человеческого SP-A». Американский журнал респираторной клеточной и молекулярной биологии . 4 (1): 88–94. дои : 10.1165/ajrcmb/4.1.88. ПМИД  1986781.
• Хаагсман Х.П., Уайт РТ, Шиллинг Дж., Лау К., Бенсон Б.Дж., Голден Дж., Хогуд С., Клементс Дж.А. (декабрь 1989 г.). «Исследование структуры сурфактантного белка легких SP-A». Американский журнал физиологии . 257 (6, часть 1): L421–9. дои :10.1152/ajplung.1989.257.6.L421. ПМИД  2610270.
• Фишер Дж. Х., Као Ф.Т., Джонс С., Уайт RT, Бенсон Б.Дж., Мейсон Р.Дж. (июнь 1987 г.). «Кодирующая последовательность белка А, связанного с легочным сурфактантом, массой 32 000 дальтон расположена на хромосоме 10 и идентифицирует два отдельных полиморфизма длины рестрикционных фрагментов». Американский журнал генетики человека . 40 (6): 503–11. ПМК  1684155 . ПМИД  2884868.
• Уайт RT, Дамм Д., Миллер Дж., Спратт К., Шиллинг Дж., Хогуд С., Бенсон Б., Корделл Б. (1985). «Выделение и характеристика гена апопротеина легочного сурфактанта человека». Природа . 317 (6035): 361–3. Бибкод : 1985Natur.317..361W. дои : 10.1038/317361a0. PMID  2995821. S2CID  4357498.
• Флорос Дж., Стейнбринк Р., Джейкобс К., Фелпс Д., Крис Р., Рекни М., Сульцман Л., Джонс С., Тауш Х.В., Фрэнк Х.А. (июль 1986 г.). «Выделение и характеристика клонов кДНК белка массой 35 кДа, связанного с легочным сурфактантом». Журнал биологической химии . 261 (19): 9029–33. дои : 10.1016/S0021-9258(19)84483-6 . ПМИД  3755136.
• Шеффер Э., Гийу Ф., Часть D, Закин М.М. (ноябрь 1993 г.). «Другая комбинация факторов транскрипции модулирует экспрессию промотора трансферрина человека в печени и клетках Сертоли». Журнал биологической химии . 268 (31): 23399–408. дои : 10.1016/S0021-9258(19)49476-3 . ПМИД  8226864.
• Хур А., Грей М.Э., Халл В.М., Уитсетт Дж.А., Сталман М.Т. (сентябрь 1993 г.). «Экспрессия мРНК SP-A и SP-A в проксимальном и дистальном респираторном эпителии у плода человека и новорожденного». Журнал гистохимии и цитохимии . 41 (9): 1311–9. дои : 10.1177/41.9.8354874 . ПМИД  8354874.
• Страйер Д.С., Ян С., Джернг Х.Х. (сентябрь 1993 г.). «Поверхностно-активные белки А-связывающие белки. Характеристика и структуры». Журнал биологической химии . 268 (25): 18679–84. дои : 10.1016/S0021-9258(17)46683-X . ПМИД  8360162.
• Кёлбле К., Лу Дж., Моул С.Е., Калуз С., Рид К.Б. (август 1993 г.). «Отнесение гена белка D сурфактанта легких человека (SFTP4) к 10q22-q23, близкому к кластеру генов белка A сурфактанта». Геномика . 17 (2): 294–8. дои : 10.1006/geno.1993.1324. ПМИД  8406480.
• деМелло Д.Э., Хейман С., Фелпс Д.С., Флорос Дж. (май 1993 г.). «Иммунозолотая локализация SP-A в легких младенцев, умерших от респираторного дистресс-синдрома». Американский журнал патологии . 142 (5): 1631–40. ЧВК  1886897 . ПМИД  8494055.
• Хронеос З.К., Абдолрасулния Р., Уитсетт Дж.А., Райс В.Р., Шепард В.Л. (июль 1996 г.). «Очистка рецептора клеточной поверхности для поверхностно-активного белка А». Журнал биологической химии . 271 (27): 16375–83. дои : 10.1074/jbc.271.27.16375 . ПМИД  8663107.
• Планер, Британская Колумбия, Нин Ю, Кумар С.А., Баллард П.Л. (август 1997 г.). «Регуляция транскрипции поверхностно-активных белков SP-A и SP-B с помощью сложного эфира форбола». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Структура и экспрессия генов . 1353 (2): 171–9. дои : 10.1016/S0167-4781(97)00070-5 . ПМИД  9294011.