stringtranslate.com

ПТПН11

Тирозин-протеинфосфатаза нерецепторного типа 11 ( PTPN11 ), также известная как протеин-тирозинфосфатаза 1D ( PTP-1D ), фосфатаза-2, содержащая домен Src-гомологии 2 ( SHP-2 ), или протеин-тирозинфосфатаза 2C ( PTP-2C ), представляет собой фермент , который у человека кодируется геном PTPN11 . PTPN11 представляет собой протеин-тирозинфосфатазу (PTP) Shp2. [5] [6]

PTPN11 является членом семейства протеинтирозинфосфатазы (PTP). Известно, что PTP являются сигнальными молекулами, которые регулируют различные клеточные процессы, включая рост клеток, дифференциацию, митотический цикл и онкогенную трансформацию. Этот PTP содержит два тандемных домена Src homology-2, которые функционируют как домены связывания фосфотирозина и опосредуют взаимодействие этого PTP с его субстратами. Этот PTP широко экспрессируется в большинстве тканей и играет регуляторную роль в различных событиях клеточной сигнализации, которые важны для разнообразия функций клеток, таких как митогенная активация, метаболический контроль, регуляция транскрипции и миграция клеток. Мутации в этом гене являются причиной синдрома Нунан , а также острого миелоидного лейкоза. [7]

Структура и функции

Эта фосфатаза, вместе со своим паралогом Shp1 , обладает доменной структурой, которая состоит из двух тандемных доменов SH2 на N-конце, за которыми следует домен тирозинфосфатазы белка (PTP). В неактивном состоянии N-концевой домен SH2 связывает домен PTP и блокирует доступ потенциальных субстратов к активному сайту. Таким образом, Shp2 является автоингибируемым.

При связывании с целевыми остатками фосфотирозила N-концевой домен SH2 высвобождается из домена PTP, каталитически активируя фермент путем снятия этого аутоингибирования.

Генетические заболевания, связанные с PTPN11

Миссенс-мутации в локусе PTPN11 связаны как с синдромом Нунан , так и с синдромом Леопарда . Было обнаружено не менее 79 мутаций, вызывающих заболевания в этом гене. [8]

Это также связано с метахондроматозом . [9]

синдром Нунан

В случае синдрома Нунан мутации широко распространены по всей кодирующей области гена, но все они, по-видимому, приводят к гиперактивированным или нерегулируемым мутантным формам белка. Большинство этих мутаций нарушают интерфейс связывания между доменом N-SH2 и каталитическим ядром, необходимым для того, чтобы фермент поддерживал свою автоингибированную конформацию. [10]

Синдром леопарда

Мутации, вызывающие синдром Леопарда, представляют собой ограниченные области, влияющие на каталитическое ядро ​​фермента, продуцирующего каталитически нарушенные варианты Shp2. [11] В настоящее время неясно, каким образом мутации, приводящие к появлению мутантных вариантов Shp2 с биохимически противоположными характеристиками, приводят к аналогичным генетическим синдромам человека.

Рак, связанный с PTPN11

Пациенты с подмножеством мутаций PTPN11 синдрома Нунан также имеют более высокую распространенность ювенильных миеломоноцитарных лейкозов (JMML). Активирующие мутации Shp2 также были обнаружены при нейробластоме , меланоме , остром миелоидном лейкозе , раке молочной железы , раке легких , колоректальном раке . [12] Недавно относительно высокая распространенность мутаций PTPN11 (24%) была обнаружена с помощью секвенирования следующего поколения в когорте пациентов с острым миелоидным лейкозом с мутацией NPM1 , [13] хотя прогностическое значение таких ассоциаций не было выяснено. Эти данные предполагают, что Shp2 может быть протоонкогеном . Однако сообщалось, что PTPN11/Shp2 может действовать как промоутер или супрессор опухоли . [14] В модели старых мышей специфическая для гепатоцитов делеция PTPN11/Shp2 способствует воспалительной сигнализации через путь STAT3 и воспалению/ некрозу печени , что приводит к регенеративной гиперплазии и спонтанному развитию опухолей. Сниженная экспрессия PTPN11/Shp2 была обнаружена в субфракции образцов гепатоцеллюлярной карциномы человека (ГЦК). [14] Бактерия Helicobacter pylori была связана с раком желудка, и это, как полагают, частично опосредовано взаимодействием ее фактора вирулентности CagA с SHP2. [15]

Взаимодействия

Было показано, что PTPN11 взаимодействует с

Фактор вирулентности H Pylori CagA

CagA — это белок и фактор вирулентности , вставляемый Helicobacter pylori в эпителий желудка. После активации фосфорилированием SRC CagA связывается с SHP2, аллостерически активируя его. Это приводит к морфологическим изменениям, аномальным митогенным сигналам и устойчивой активности, которая может привести к апоптозу клетки-хозяина. Эпидемиологические исследования показали роль cagA-положительных H. pylori в развитии атрофического гастрита , язвенной болезни и карциномы желудка . [71]

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000179295 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000043733 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jamieson CR, van der Burgt I, Brady AF, van Reen M, Elsawi MM, Hol F, Jeffery S, Patton MA, Mariman E (декабрь 1994 г.). «Картирование гена синдрома Нунан на длинном плече хромосомы 12». Nat. Genet . 8 (4): 357–60. doi :10.1038/ng1294-357. PMID  7894486. S2CID  1582162.
  6. ^ Freeman RM, Plutzky J, Neel BG (декабрь 1992 г.). «Идентификация человеческой Src-гомологии 2-содержащей протеин-тирозин-фосфатазы: предполагаемый гомолог Drosophila corkscrew». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 89 (23): 11239–43. Bibcode :1992PNAS...8911239F. doi : 10.1073/pnas.89.23.11239 . PMC 50525 . PMID  1280823. 
  7. ^ «Ген Энтреза: тирозиновая фосфатаза белка PTPN11, нерецепторный тип 11 (синдром Нунан 1)».
  8. ^ Šimčíková D, Heneberg P (декабрь 2019 г.). «Уточнение предсказаний эволюционной медицины на основе клинических данных о проявлениях менделевских заболеваний». Scientific Reports . 9 (1): 18577. Bibcode :2019NatSR...918577S. doi :10.1038/s41598-019-54976-4. PMC 6901466 . PMID  31819097. 
  9. ^ Sobreira NL, Cirulli ET, Avramopoulos D, Wohler E, Oswald GL, Stevens EL, Ge D, Shianna KV, Smith JP, Maia JM, Gumbs CE, Pevsner J, Thomas G, Valle D, Hoover-Fong JE, Goldstein DB (июнь 2010 г.). "Полногеномное секвенирование одного пробанда вместе с анализом сцепления идентифицирует ген менделевского заболевания". PLOS Genet . 6 (6): e1000991. doi : 10.1371/journal.pgen.1000991 . PMC 2887469. PMID  20577567 . 
  10. ^ Робертс А.Э., Араки Т., Суонсон К.Д., Монтгомери К.Т., Ширипо Т.А., Джоши В.А., Ли Л., Ясин Ю., Тамбурино А.М., Нил Б.Г., Кучерлапати Р.С. (январь 2007 г.). «Зародышевые мутации SOS1, вызывающие усиление функции, вызывают синдром Нунан». Нат. Жене . 39 (1): 70–4. дои : 10.1038/ng1926. PMID  17143285. S2CID  10222262.
  11. ^ Kontaridis MI, Swanson KD, David FS, Barford D, Neel BG (март 2006 г.). «Мутации PTPN11 (Shp2) при синдроме LEOPARD имеют доминантно-негативные, а не активирующие эффекты». J. Biol. Chem . 281 (10): 6785–92. doi : 10.1074/jbc.M513068200 . PMID  16377799.
  12. ^ Bentires-Alj M, Paez JG, David FS, Keilhack H, Halmos B, Naoki K, Maris JM, Richardson A, Bardelli A, Sugarbaker DJ, Richards WG, Du J, Girard L, Minna JD, Loh ML, Fisher DE, Velculescu VE, Vogelstein B, Meyerson M, Sellers WR, Neel BG (декабрь 2004 г.). «Активирующие мутации гена SHP2/PTPN11, ассоциированного с синдромом Нунан, в солидных опухолях человека и остром миелоидном лейкозе у взрослых». Cancer Res . 64 (24): 8816–20. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-04-1923 . PMID  15604238.
  13. ^ Patel SS, Kuo FC, Gibson CJ, Steensma DP, Soiffer RJ, Alyea EP, Chen YA, Fathi AT, Graubert TA, Brunner AM, Wadleigh M, Stone RM, DeAngelo DJ, Nardi V, Hasserjian RP, Weinberg OK (май 2018 г.). «Высокая нагрузка мутантного аллеля NPM1 при диагностике предсказывает неблагоприятные исходы при de novo ОМЛ». Blood . 131 (25): 2816–2825. doi :10.1182/blood-2018-01-828467. PMC 6265642 . PMID  29724895. 
  14. ^ abc Bard-Chapeau EA, Li S, Ding J, Zhang SS, Zhu HH, Princen F, Fang DD, Han T, Bailly-Maitre B, Poli V, Varki NM, Wang H, Feng GS (май 2011 г.). "Ptpn11/Shp2 действует как супрессор опухолей при гепатоцеллюлярном канцерогенезе". Cancer Cell . 19 (5): 629–39. doi :10.1016/j.ccr.2011.03.023. PMC 3098128 . PMID  21575863. 
  15. ^ аб Хатакеяма М, Хигаси Х (2005). «Helicobacter pylori CagA: новая парадигма бактериального канцерогенеза». Раковая наука . 96 (12): 835–843. дои : 10.1111/j.1349-7006.2005.00130.x . ПМЦ 11159386 . PMID  16367902. S2CID  5721063. 
  16. ^ Танака Ю, Танака Н, Саеки Ю, Танака К, Мураками М, Хирано Т, Исии Н, Сугамура К (август 2008 г.). «c-Cbl-зависимое моноубиквитинирование и лизосомальная деградация gp130». Мол. Клетка. Биол . 28 (15): 4805–18. дои : 10.1128/MCB.01784-07. ПМЦ 2493370 . ПМИД  18519587. 
  17. ^ Tauchi T, Feng GS, Marshall MS, Shen R, Mantel C, Pawson T, Broxmeyer HE (октябрь 1994 г.). «Повсеместно экспрессируемая Syp фосфатаза взаимодействует с c-kit и Grb2 в гемопоэтических клетках». J. Biol. Chem . 269 (40): 25206–11. doi : 10.1016/S0021-9258(17)31518-1 . PMID  7523381.
  18. ^ Kozlowski M, Larose L, Lee F, Le DM, Rottapel R, Siminovitch KA (апрель 1998 г.). "SHP-1 связывает и отрицательно модулирует рецептор c-Kit путем взаимодействия с тирозином 569 в юкстамембранном домене c-Kit". Mol. Cell. Biol . 18 (4): 2089–99. doi : 10.1128/MCB.18.4.2089. PMC 121439. PMID  9528781. 
  19. ^ Ilan N, Cheung L, Pinter E, Madri JA (июль 2000 г.). «Молекула адгезии тромбоцитов и эндотелиальных клеток-1 (CD31), каркасная молекула для выбранных членов семейства катенинов, связывание которых опосредовано различным фосфорилированием тирозина и серина/треонина». J. Biol. Chem . 275 (28): 21435–43. doi : 10.1074/jbc.M001857200 . PMID  10801826.
  20. ^ Pumphrey NJ, Taylor V, Freeman S, Douglas MR, Bradfield PF, Young SP, Lord JM, Wakelam MJ, Bird IN, Salmon M, Buckley CD (апрель 1999 г.). "Дифференциальная ассоциация цитоплазматических сигнальных молекул SHP-1, SHP-2, SHIP и фосфолипазы C-gamma1 с PECAM-1/CD31". FEBS Lett . 450 (1–2): 77–83. doi : 10.1016/S0014-5793(99)00446-9 . PMID  10350061. S2CID  31471121.
  21. ^ Hua CT, Gamble JR, Vadas MA, Jackson DE (октябрь 1998 г.). «Рекрутирование и активация протеинтирозиновой фосфатазы SHP-1 молекулой адгезии эндотелиальных клеток тромбоцитов человека-1 (PECAM-1). Идентификация иммунорецепторных тирозиновых ингибиторных мотивов-подобных связывающих мотивов и субстратов». J. Biol. Chem . 273 (43): 28332–40. doi : 10.1074/jbc.273.43.28332 . PMID  9774457.
  22. ^ Jackson DE, Ward CM, Wang R, Newman PJ (март 1997 г.). «Протеин-тирозиновая фосфатаза SHP-2 связывает молекулу адгезии тромбоцитов/эндотелиальных клеток-1 (PECAM-1) и образует отдельный сигнальный комплекс во время агрегации тромбоцитов. Доказательства механистической связи между PECAM-1 и интегрин-опосредованной клеточной сигнализацией». J. Biol. Chem . 272 ​​(11): 6986–93. doi : 10.1074/jbc.272.11.6986 . PMID  9054388.
  23. ^ Huber M, Izzi L, Grondin P, Houde C, Kunath T, Veillette A, Beauchemin N (январь 1999). «Карбоксильно-концевая область билиарного гликопротеина контролирует его фосфорилирование тирозина и связь с протеин-тирозиновыми фосфатазами SHP-1 и SHP-2 в эпителиальных клетках». J. Biol. Chem . 274 (1): 335–44. doi : 10.1074/jbc.274.1.335 . PMID  9867848.
  24. ^ Шульце В. К., Дэн Л., Манн М. (2005). «Фосфотирозиновый интерактом семейства рецепторных киназ ErbB». Mol. Syst. Biol . 1 (1): E1–E13. doi :10.1038/msb4100012. PMC 1681463. PMID  16729043 . 
  25. ^ Tomic S, Greiser U, Lammers R, Kharitonenkov A, Imyanitov E, Ullrich A, Böhmer FD (сентябрь 1995 г.). "Связь тирозиновых фосфатаз белка домена SH2 с рецептором эпидермального фактора роста в опухолевых клетках человека. Фосфатидовая кислота активирует дефосфорилирование рецептора PTP1C". J. Biol. Chem . 270 (36): 21277–84. doi : 10.1074/jbc.270.36.21277 . PMID  7673163.
  26. ^ abc LA Lai, C. Zhao, EE Zhang, GS Feng (2004). «14 Тирозинфосфатаза Shp-2». Хоакин Ариньо, Денис Александер (ред.). Протеинфосфатазы . Спрингер. стр. 275–299. ISBN 978-3-540-20560-9.
  27. ^ ab Neel BG, Gu H, Pao L (июнь 2003 г.). «Новости Shping: тирозиновые фосфатазы, содержащие домен SH2, в клеточной сигнализации». Trends in Biochemical Sciences . 28 (6): 284–293. doi :10.1016/S0968-0004(03)00091-4. ISSN  0968-0004. PMID  12826400.
  28. ^ Delahaye L, Rocchi S, Van Obberghen E (февраль 2000 г.). «Потенциальное участие FRS2 в передаче сигналов инсулина». Эндокринология . 141 (2): 621–8. doi : 10.1210/endo.141.2.7298 . PMID  10650943.
  29. ^ Курокава К, Ивашита Т, Мураками Х, Хаяши Х, Каваи К, Такахаши М (апрель 2001 г.). «Идентификация стыковочного участка SNT/FRS2 на рецепторной тирозинкиназе RET и его роль в передаче сигнала». Онкоген . 20 (16): 1929–38. doi :10.1038/sj.onc.1204290. PMID  11360177. S2CID  25346661.
  30. ^ abc Hadari YR, Kouhara H, Lax I, Schlessinger J (июль 1998 г.). «Связывание тирозиновой фосфатазы Shp2 с FRS2 необходимо для дифференциации клеток PC12, вызванной фактором роста фибробластов». Mol. Cell. Biol . 18 (7): 3966–73. doi :10.1128/MCB.18.7.3966. PMC 108981. PMID  9632781 . 
  31. ^ Saito Y, Hojo Y, Tanimoto T, Abe J, Berk BC (июнь 2002 г.). «Протеинкиназа C-альфа и протеинкиназа C-эпсилон необходимы для фосфорилирования тирозина, связанного с Grb2, в ответ на фактор роста, полученный из тромбоцитов». J. Biol. Chem . 277 (26): 23216–22. doi : 10.1074/jbc.M200605200 . PMID  11940581.
  32. ^ Rocchi S, Tartare-Deckert S, Murdaca J, Holgado-Madruga M, Wong AJ, Van Obberghen E (июль 1998 г.). «Определение взаимодействия Gab1 (Grb2-ассоциированного связующего-1) с сигнальными молекулами инсулинового рецептора». Mol. Endocrinol . 12 (7): 914–23. doi : 10.1210/mend.12.7.0141 . PMID  9658397.
  33. ^ ab Boudot C, Kadri Z, Petitfrère E, Lambert E, Chrétien S, Mayeux P, Haye B, Billat C (октябрь 2002 г.). «Фосфатидилинозитол 3-киназа регулирует гидролиз гликозилфосфатидилинозитола посредством активации PLC-гамма(2) в стимулированных эритропоэтином клетках». Cell. Signal . 14 (10): 869–78. doi :10.1016/S0898-6568(02)00036-0. PMID  12135708.
  34. ^ Lynch DK, Daly RJ (январь 2002 г.). «PKB-опосредованная отрицательная обратная связь жестко регулирует митогенную сигнализацию через Gab2». EMBO J . 21 (1–2): 72–82. doi :10.1093/emboj/21.1.72. PMC 125816 . PMID  11782427. 
  35. ^ Zhao C, Yu DH, Shen R, Feng GS (июль 1999 г.). "Gab2, новый белок-адаптер, содержащий домен гомологии плекстрина, действует, чтобы разъединить сигнализацию от киназы ERK к Elk-1". J. Biol. Chem . 274 (28): 19649–54. doi : 10.1074/jbc.274.28.19649 . PMID  10391903.
  36. ^ Crouin C, Arnaud M, Gesbert F, Camonis J, Bertoglio J (апрель 2001 г.). «Двухгибридное исследование взаимодействий человеческого p97/Gab2 с его партнерами по связыванию, содержащими домен SH2». FEBS Lett . 495 (3): 148–53. doi :10.1016/S0014-5793(01)02373-0. PMID  11334882. S2CID  24499468.
  37. ^ Wolf I, Jenkins BJ, Liu Y, Seiffert M, Custodio JM, Young P, Rohrschneider LR (2002). "Gab3, новый член семейства DOS/Gab, облегчает дифференциацию макрофагов". Molecular and Cellular Biology . 22 (1): 231–244. doi : 10.1128/MCB.22.1.231-244.2002 . ISSN  0270-7306. PMC 134230 . PMID  11739737. и временно ассоциируется с белками p85 и SHP2, содержащими домен SH2 
  38. ^ abc Lehmann U, Schmitz J, Weissenbach M, Sobota RM, Hortner M, Friederichs K, Behrmann I, Tsiaris W, Sasaki A, Schneider-Mergener J, Yoshimura A, Neel BG, Heinrich PC, Schaper F (январь 2003 г.). "SHP2 и SOCS3 способствуют зависимому от Tyr-759 ослаблению передачи сигналов интерлейкина-6 через gp130". J. Biol. Chem . 278 (1): 661–71. doi : 10.1074/jbc.M210552200 . PMID  12403768.
  39. ^ Anhuf D, Weissenbach M, Schmitz J, Sobota R, Hermanns HM, Radtke S, Linnemann S, Behrmann I, Heinrich PC, Schaper F (сентябрь 2000 г.). «Сигнальная трансдукция IL-6, фактора, ингибирующего лейкемию, и онкостатина M: структурные требования к рецепторам для ослабления сигнала». Журнал иммунологии . 165 (5): 2535–43. doi : 10.4049/jimmunol.165.5.2535 . PMID  10946280.
  40. ^ Ким Х., Бауманн Х. (декабрь 1997 г.). «Трансмембранный домен gp130 способствует внутриклеточной передаче сигнала в гепатоцитах». J. Biol. Chem . 272 ​​(49): 30741–7. doi : 10.1074/jbc.272.49.30741 . PMID  9388212.
  41. ^ abc Yin T, Shen R, Feng GS, Yang YC (январь 1997). «Молекулярная характеристика специфических взаимодействий между фосфатазой SHP-2 и тирозинкиназами JAK». J. Biol. Chem . 272 ​​(2): 1032–7. doi : 10.1074/jbc.272.2.1032 . PMID  8995399.
  42. ^ Ganju RK, Brubaker SA, Chernock RD, Avraham S, Groopman JE (июнь 2000 г.). «Сигналы бета-хемокинового рецептора CCR5 через SHP1, SHP2 и Syk». J. Biol. Chem . 275 (23): 17263–8. doi : 10.1074/jbc.M000689200 . PMID  10747947.
  43. ^ Bennett AM, Tang TL, Sugimoto S, Walsh CT, Neel BG (июль 1994 г.). «Протеин-тирозин-фосфатаза SHPTP2 связывает бета-рецептор тромбоцитарного фактора роста с Ras». Proc. Natl. Acad. Sci. USA 91 (15): 7335–9. Bibcode :1994PNAS...91.7335B. doi : 10.1073/pnas.91.15.7335 . PMC 44394 . PMID  8041791.  
  44. ^ Ward AC, Monkhouse JL, Hamilton JA, Csar XF (ноябрь 1998 г.). «Прямое связывание Shc, Grb2, SHP-2 и p40 с рецептором фактора стимуляции колоний гранулоцитов мыши». Biochim. Biophys. Acta . 1448 (1): 70–6. doi : 10.1016/S0167-4889(98)00120-7 . hdl : 10536/DRO/DU:30096477 . PMID  9824671.
  45. ^ Tang J, Feng GS, Li W (октябрь 1997 г.). «Индуцированное прямое связывание адаптерного белка Nck с белком p62, активирующим ГТФазу, эпидермальным фактором роста». Онкоген . 15 (15): 1823–32. doi : 10.1038/sj.onc.1201351 . PMID  9362449.
  46. ^ Tang H, Zhao ZJ, Huang XY, Landon EJ, Inagami T (апрель 1999 г.). "Направляемая киназой Fyn активация SH2-доменсодержащей протеин-тирозиновой фосфатазы SHP-2 рецепторами, связанными с белком Gi, в клетках почек собак Madin-Darby". J. Biol. Chem . 274 (18): 12401–7. doi : 10.1074/jbc.274.18.12401 . PMID  10212213.
  47. ^ Zhang S, Mantel C, Broxmeyer HE (март 1999). «Сигнализация Flt3 включает тирозил-фосфорилирование SHP-2 и SHIP и их связь с Grb2 и Shc в клетках Baf3/Flt3». J. Leukoc. Biol . 65 (3): 372–80. doi : 10.1002/jlb.65.3.372 . PMID  10080542. S2CID  38211235.
  48. ^ Wong L, Johnson GR (август 1996). «Эпидермальный фактор роста индуцирует связь протеин-тирозиновой фосфатазы 1D с GRB2 через COOH-концевой домен SH3 GRB2». J. Biol. Chem . 271 (35): 20981–4. doi : 10.1074/jbc.271.35.20981 . PMID  8702859.
  49. ^ Stofega MR, Herrington J, Billestrup N, Carter-Su C (сентябрь 2000 г.). «Мутация сайта связывания SHP-2 в рецепторе гормона роста (GH) продлевает фосфорилирование тирозила, стимулируемое GH, рецептора GH, JAK2 и STAT5B». Mol. Endocrinol . 14 (9): 1338–50. doi : 10.1210/mend.14.9.0513 . PMID  10976913.
  50. ^ Moutoussamy S, Renaudie F, Lago F, Kelly PA, Finidori J (июнь 1998 г.). «Grb10 идентифицирован как потенциальный регулятор сигнализации гормона роста (GH) путем клонирования целевых белков рецептора GH». J. Biol. Chem . 273 (26): 15906–12. doi : 10.1074/jbc.273.26.15906 . PMID  9632636.
  51. ^ Wang H, Lindsey S, Konieczna I, Bei L, Horvath E, Huang W, Saberwal G, Eklund EA (январь 2009 г.). «Конститутивно активный SHP2 взаимодействует с повышенной экспрессией HoxA10, вызывая острый миелоидный лейкоз». J Biol Chem . 284 (4): 2549–67. doi : 10.1074/jbc.M804704200 . PMC 2629090. PMID  19022774 . 
  52. ^ Маэгава Х, Уги С, Адачи М, Хинода Ю, Киккава Р, Ячи А, Сигета Ю, Кашиваги А (март 1994 г.). «Киназа рецептора инсулина фосфорилирует протеинтирозинфосфатазу, содержащую области гомологии Src 2, и модулирует ее активность ПТФазы in vitro». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 199 (2): 780–5. дои : 10.1006/bbrc.1994.1297. ПМИД  8135823.
  53. ^ Харитоненков А., Шнекенбургер Дж., Чен З., Князев П., Али С., Цвик Э., Уайт М., Ульрих А. (декабрь 1995 г.). «Адаптерная функция протеинтирозиновой фосфатазы 1D во взаимодействии инсулинового рецептора/субстрата инсулинового рецептора-1». J. Biol. Chem . 270 (49): 29189–93. doi : 10.1074/jbc.270.49.29189 . PMID  7493946.
  54. ^ Mañes S, Mira E, Gómez-Mouton C, Zhao ZJ, Lacalle RA, Martínez-A C (апрель 1999). «Согласованная активность тирозиновой фосфатазы SHP-2 и фокальной адгезионной киназы в регуляции подвижности клеток». Mol. Cell. Biol . 19 (4): 3125–35. doi : 10.1128/mcb.19.4.3125. PMC 84106. PMID  10082579. 
  55. ^ Seely BL, Reichart DR, Staubs PA, Jhun BH, Hsu D, Maegawa H, Milarski KL, Saltiel AR, Olefsky JM (август 1995 г.). «Локализация участков связывания рецептора инсулиноподобного фактора роста I для белков домена SH2 p85, Syp и активирующего белка GTPase». J. Biol. Chem . 270 (32): 19151–7. doi : 10.1074/jbc.270.32.19151 . PMID  7642582.
  56. ^ Kuhné MR, Pawson T, Lienhard GE, Feng GS (июнь 1993 г.). «Субстрат инсулинового рецептора 1 ассоциируется с SH2-содержащей фосфотирозинфосфатазой Syp». J. Biol. Chem . 268 (16): 11479–81. doi : 10.1016/S0021-9258(19)50220-4 . PMID  8505282.
  57. ^ Myers MG, Mendez R, Shi P, Pierce JH, Rhoads R, White MF (октябрь 1998 г.). «COOH-терминальные участки фосфорилирования тирозина на IRS-1 связывают SHP-2 и отрицательно регулируют сигнализацию инсулина». J. Biol. Chem . 273 (41): 26908–14. doi : 10.1074/jbc.273.41.26908 . PMID  9756938.
  58. ^ Tauchi T, Damen JE, Toyama K, Feng GS, Broxmeyer HE, Krystal G (июнь 1996 г.). «Тирозин 425 в активированном рецепторе эритропоэтина связывает Syp, снижает количество эритропоэтина, необходимое для фосфорилирования тирозина Syp, и способствует митогенезу». Blood . 87 (11): 4495–501. doi : 10.1182/blood.V87.11.4495.bloodjournal87114495 . PMID  8639815.
  59. ^ Маэгава Х, Касиваги А, Фудзита Т, Уги С, Хасегава М, Обата Т, Нисио Ю, Кодзима Х, Хидака Х, Киккава Р (ноябрь 1996 г.). «SHPTP2 служит адаптерным белком, связывающим между Янус-киназой 2 и субстратами инсулиновых рецепторов». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 228 (1): 122–7. дои : 10.1006/bbrc.1996.1626. ПМИД  8912646.
  60. ^ Fournier N, Chalus L, Durand I, Garcia E, Pin JJ, Churakova T, Patel S, Zlot C, Gorman D, Zurawski S, Abrams J, Bates EE, Garrone P (август 2000 г.). «FDF03, новый ингибирующий рецептор суперсемейства иммуноглобулинов, экспрессируется человеческими дендритными и миелоидными клетками». Журнал иммунологии . 165 (3): 1197–209. doi : 10.4049/jimmunol.165.3.1197 . PMID  10903717.
  61. ^ Meyaard L, Adema GJ, Chang C, Woollatt E, Sutherland GR , Lanier LL, Phillips JH (август 1997 г.). "LAIR-1, новый ингибирующий рецептор, экспрессируемый на человеческих мононуклеарных лейкоцитах". Immunity . 7 (2): 283–90. doi : 10.1016/S1074-7613(00)80530-0 . hdl : 2066/26173 . PMID  9285412.
  62. ^ Betts GN, van der Geer P, Komives EA (июнь 2008 г.). «Структурные и функциональные последствия фосфорилирования тирозина в цитоплазматическом домене LRP1». J. Biol. Chem . 283 (23): 15656–64. doi : 10.1074/jbc.M709514200 . PMC 2414285. PMID  18381291 . 
  63. ^ Keilhack H, Müller M, Böhmer SA, Frank C, Weidner KM, Birchmeier W, Ligensa T, Berndt A, Kosmehl H, Günther B, Müller T, Birchmeier C, Böhmer FD (январь 2001 г.). "Отрицательная регуляция сигнализации тирозиновой киназы рецептора Ros. Эпителиальная функция белка тирозиновой фосфатазы домена SH2 SHP-1". J. Cell Biol . 152 (2 ) : 325–34. doi :10.1083/jcb.152.2.325. PMC 2199605. PMID  11266449. 
  64. ^ Lechleider RJ, Sugimoto S, Bennett AM, Kashishian AS, Cooper JA, Shoelson SE, Walsh CT, Neel BG (октябрь 1993 г.). «Активация SH2-содержащей фосфотирозиновой фосфатазы SH-PTP2 ее сайтом связывания, фосфотирозином 1009, на рецепторе фактора роста тромбоцитов человека». J. Biol. Chem . 268 (29): 21478–81. doi : 10.1016/S0021-9258(20)80562-6 . PMID  7691811.
  65. ^ Чаухан Д., Пандей П., Хидешима Т., Треон С., Радже Н., Дэвис Ф.Е., Шима И., Тай И.Т., Розен С., Авраам С., Харбанда С., Андерсон К.С. (сентябрь 2000 г.). «SHP2 опосредует защитный эффект интерлейкина-6 против апоптоза, вызванного дексаметазоном, в клетках множественной миеломы». J. Biol. Chem . 275 (36): 27845–50. doi : 10.1074/jbc.M003428200 . PMID  10880513.
  66. ^ Howie D, Simarro M, Sayos J, Guirado M, Sancho J, Terhorst C (февраль 2000 г.). «Молекулярное препарирование сигнальных и костимулирующих функций CD150 (SLAM): связывание CD150/SAP и опосредованная CD150 костимуляция». Blood . 99 (3): 957–65. doi : 10.1182/blood.V99.3.957 . PMID  11806999.
  67. ^ Morra M, Lu J, Poy F, Martin M, Sayos J, Calpe S, Gullo C, Howie D, Rietdijk S, Thompson A, Coyle AJ, Denny C, Yaffe MB, Engel P, Eck MJ, Terhorst C (ноябрь 2001 г.). «Структурная основа взаимодействия свободного домена SH2 EAT-2 с рецепторами SLAM в гемопоэтических клетках». EMBO J . 20 (21): 5840–52. doi :10.1093/emboj/20.21.5840. PMC 125701 . PMID  11689425. 
  68. ^ Chin H, Saito T, Arai A, Yamamoto K, Kamiyama R, Miyasaka N, Miura O (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и IL-3 индуцируют фосфорилирование тирозина CrkL и его связь с Shc, SHP-2 и Cbl в гемопоэтических клетках». Biochem. Biophys. Res. Commun . 239 (2): 412–7. doi :10.1006/bbrc.1997.7480. PMID  9344843.
  69. ^ ab Yu CL, Jin YJ, Burakoff SJ (январь 2000 г.). "Цитозольное дефосфорилирование тирозина STAT5. Потенциальная роль SHP-2 в регуляции STAT5". J. Biol. Chem . 275 (1): 599–604. doi : 10.1074/jbc.275.1.599 . PMID  10617656.
  70. ^ Chughtai N, Schimchowitsch S, Lebrun JJ, Ali S (август 2002 г.). «Пролактин индуцирует ассоциацию SHP-2 со Stat5, ядерную транслокацию и связывание с промотором гена бета-казеина в клетках молочной железы». J. Biol. Chem . 277 (34): 31107–14. doi : 10.1074/jbc.M200156200 . PMID  12060651.
  71. ^ Хатакеяма М (сентябрь 2004 г.). «Онкогенные механизмы белка CagA Helicobacter pylori». Nature Reviews Cancer . 4 (9): 688–94. doi :10.1038/nrc1433. PMID  15343275. S2CID  1218835.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки