stringtranslate.com

СТАТ3

Сигнальный трансдуктор и активатор транскрипции 3 ( STAT3 ) — это фактор транскрипции , который у людей кодируется геном STAT3 . [5] Он является членом семейства белков STAT .

Функция

STAT3 является членом семейства белков STAT . В ответ на цитокины и факторы роста STAT3 фосфорилируется рецептор-ассоциированными янус-киназами (JAK), образует гомо- или гетеродимеры и транслоцируется в ядро ​​клетки, где действует как активатор транскрипции . В частности, STAT3 активируется после фосфорилирования тирозина 705 в ответ на такие лиганды, как интерфероны , эпидермальный фактор роста (EGF), интерлейкин (IL-)5 и IL-6 . Кроме того, активация STAT3 может происходить посредством фосфорилирования серина 727 митоген-активируемыми протеинкиназами (MAPK) [6] и через нерецепторную тирозинкиназу c-src . [7] [8] STAT3 опосредует экспрессию различных генов в ответ на клеточные стимулы и, таким образом, играет ключевую роль во многих клеточных процессах, таких как рост клеток и апоптоз . [9]

Эмбрионы мышей с дефицитом STAT3 не могут развиваться после 7-го дня эмбрионального развития, когда начинается гаструляция. [10] Похоже, что на этих ранних стадиях развития активация STAT3 необходима для самообновления эмбриональных стволовых клеток (ESC). Действительно, LIF , который подается в мышиные культуры ESC для поддержания их недифференцированного состояния, может быть исключен, если STAT3 активируется каким-либо другим способом. [11]

STAT3 необходим для дифференциации Т-хелперных клеток TH17 , которые участвуют в различных аутоиммунных заболеваниях . [12] Во время вирусной инфекции у мышей, у которых отсутствует STAT3 в Т-клетках, наблюдается нарушение способности генерировать Т-фолликулярные хелперные клетки (Tfh) и они не могут поддерживать иммунитет на основе антител. [13]

STAT3 вызвал повышение уровня E-селектина, фактора метастазирования рака. [14]

Гиперактивация STAT3 происходит при инфекции COVID-19 и других вирусных инфекциях. [15] [16]

Клиническое значение

Мутации потери функции в гене STAT3 приводят к синдрому гипериммуноглобулина E , связанному с рецидивирующими инфекциями, а также нарушением развития костей и зубов. [17]

Сообщалось, что мутации с усилением функции в гене STAT3 вызывают полиорганные аутоиммунные заболевания с ранним началом, такие как заболевания щитовидной железы, диабет, воспаление кишечника и низкие показатели крови, [18] в то время как конститутивная активация STAT3 связана с различными видами рака у человека и обычно предполагает плохой прогноз. [19] [20] [21] [22] Он оказывает как антиапоптотическое, так и пролиферативное действие. [19]

STAT3 может способствовать онкогенезу, будучи постоянно активным через различные пути, как упоминалось в другом месте. Также сообщалось о супрессорной роли STAT3 в опухолях. [23] [24] [25] В отчете о человеческой глиобластоме или раке мозга было показано, что STAT3 играет онкогенную или супрессорную роль в зависимости от мутационного фона опухоли. Была показана прямая связь между осью PTEN-Akt-FOXO (супрессивной) и сигнальным путем бета-рецептора ингибирующего фактора лейкемии (LIFRbeta)-STAT3 (онкогенным).

Повышенная активность STAT3 в раковых клетках приводит к изменениям в функции белковых комплексов, которые контролируют экспрессию воспалительных генов, что приводит к глубоким изменениям в секретоме и фенотипах клеток, их активности в опухоли и их способности к метастазированию. [26]

Взаимодействия

Было показано, что STAT3 взаимодействует с:

Никлозамид , по-видимому, ингибирует сигнальный путь STAT3. [56]

Никотинамид (тип витамина B3 ) естественным образом ингибирует STAT3. [57] Однако NAC ( ацетилцистеин ) ингибирует ингибиторы STAT3. [58]

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000168610 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000004040 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Акира С., Нишио И., Иноуэ М., Ван XJ, Вэй С., Мацусака Т. и др. (апрель 1994 г.). «Молекулярное клонирование APRF, нового фактора транскрипции, стимулируемого IFN-геном 3, связанного с p91, участвующего в сигнальном пути, опосредованном gp130». Cell . 77 (1): 63–71. doi :10.1016/0092-8674(94)90235-6. PMID  7512451. S2CID  42211976.
  6. ^ Tkach M, Rosemblit C, Rivas MA, Proietti CJ, Díaz Flaqué MC, Mercogliano MF и др. (апрель 2013 г.). "p42/p44 MAPK-опосредованное фосфорилирование Stat3Ser727 необходимо для полной активации Stat3, вызванной прогестином, и роста рака груди". Endocrine-Related Cancer . 20 (2): 197–212. doi : 10.1530/ERC-12-0194 . hdl : 11336/5548 . PMID  23329648.
  7. ^ Silva CM (октябрь 2004 г.). «Роль STAT как нисходящих сигнальных трансдьюсеров в опухолеобразовании, опосредованном киназой семейства Src». Онкоген . 23 (48): 8017–23. doi :10.1038/sj.onc.1208159. PMID  15489919. S2CID  9420068.
  8. ^ Lim CP, Cao X (ноябрь 2006 г.). «Структура, функция и регуляция белков STAT». Molecular BioSystems . 2 (11): 536–50. doi :10.1039/B606246F. PMID  17216035..
  9. ^ Yuan ZL, Guan YJ, Wang L, Wei W, Kane AB, Chin YE (ноябрь 2004 г.). «Центральная роль остатка треонина в петле p+1 рецепторной тирозинкиназы в конститутивном фосфорилировании STAT3 в метастатических раковых клетках». Молекулярная и клеточная биология . 24 (21): 9390–400. doi :10.1128/MCB.24.21.9390-9400.2004. PMC 522220. PMID 15485908.  15485908. 
  10. ^ Takeda K, Noguchi K, Shi W, Tanaka T, Matsumoto M, Yoshida N и др. (апрель 1997 г.). «Целенаправленное нарушение гена Stat3 у мышей приводит к ранней эмбриональной летальности». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (8): 3801–4. Bibcode : 1997PNAS...94.3801T. doi : 10.1073 /pnas.94.8.3801 . PMC 20521. PMID  9108058. 
  11. ^ Matsuda T, Nakamura T, Nakao K, Arai T, Katsuki M, Heike T и др. (август 1999 г.). «Активация STAT3 достаточна для поддержания недифференцированного состояния эмбриональных стволовых клеток мыши». The EMBO Journal . 18 (15): 4261–9. doi :10.1093/emboj/18.15.4261. PMC 1171502. PMID  10428964 . 
  12. ^ Yang XO, Panopoulos AD, Nurieva R, Chang SH, Wang D, Watowich SS и др. (март 2007 г.). «STAT3 регулирует опосредованное цитокинами образование воспалительных хелперных Т-клеток». Журнал биологической химии . 282 (13): 9358–63. doi : 10.1074/jbc.C600321200 . PMID  17277312.
  13. ^ McIlwain DR, Grusdat M, Pozdeev VI, Xu HC, Shinde P, Reardon C, et al. (Февраль 2015). "T-cell STAT3 требуется для поддержания гуморального иммунитета к LCMV". European Journal of Immunology . 45 (2): 418–27. doi :10.1002/eji.201445060. PMC 4383653. PMID  25393615 . 
  14. ^ Коппо Р., Орсо Ф., Вирга Ф., Далмассо А., Баруффальди Д., Ни Л. и др. (июль 2021 г.). «ESDN ингибирует прогрессирование меланомы, блокируя экспрессию E-селектина в эндотелиальных клетках посредством STAT3». Письма о раке . 510 : 13–23. doi : 10.1016/j.canlet.2021.04.005. hdl : 2318/1791282 . ПМК 8581997 . ПМИД  33862151. 
  15. ^ Мацуяма Т., Кубли С.П., Ёсинага С.К., Пфеффер К., Мак Т.В. (декабрь 2020 г.). «Аберрантный путь STAT имеет центральное значение для COVID-19». Смерть клеток и дифференцировка . 27 (12): 3209–3225. дои : 10.1038/s41418-020-00633-7. ПМК 7545020 . ПМИД  33037393. 
  16. ^ Chang Z, Wang Y, Zhou X, Long JE (август 2018 г.). «STAT3 roles in virus infection: antiviral or proviral?». Future Virology . 13 (8): 557–574. doi :10.2217/fvl-2018-0033. PMC 7079998. PMID  32201498 . 
  17. ^ Levy DE, Loomis CA (октябрь 2007 г.). «STAT3 signaling and the hyper-IgE syndrome». The New England Journal of Medicine . 357 (16): 1655–8. doi :10.1056/NEJMe078197. PMID  17881746.
  18. ^ Milner JD, Vogel TP, Forbes L, Ma CA, Stray-Pedersen A, Niemela JE и др. (январь 2015 г.). «Ранняя лимфопролиферация и аутоиммунитет, вызванные мутациями усиления функции гена STAT3 зародышевой линии». Blood . 125 (4): 591–9. doi :10.1182/blood-2014-09-602763. PMC 4304103 . PMID  25359994. 
  19. ^ ab Klampfer L (март 2006 г.). «Сигнальные трансдукторы и активаторы транскрипции (STAT): Новые мишени химиопрофилактических и химиотерапевтических препаратов». Current Cancer Drug Targets . 6 (2): 107–21. doi :10.2174/156800906776056491. PMID  16529541.
  20. ^ Alvarez JV, Greulich H, Sellers WR, Meyerson M, Frank DA (март 2006 г.). «Сигнальный преобразователь и активатор транскрипции 3 необходимы для онкогенных эффектов мутаций рецептора эпидермального фактора роста, связанных с немелкоклеточным раком легких». Cancer Research . 66 (6): 3162–8. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-05-3757 . PMID  16540667.
  21. ^ Yin W, Cheepala S, Roberts JN, Syson-Chan K, DiGiovanni J, Clifford JL (апрель 2006 г.). "Active Stat3 необходим для выживания клеток плоскоклеточного рака человека в условиях отсутствия сыворотки". Molecular Cancer . 5 (1): 15. doi : 10.1186/1476-4598-5-15 . PMC 1502137 . PMID  16603078. 
  22. ^ Кусаба Т., Накаяма Т., Ямадзуми К., Яката Ю., Ёсидзаки А., Иноуэ К. и др. (июнь 2006 г.). «Активация STAT3 является маркером плохого прогноза при колоректальном раке человека». Отчеты онкологии . 15 (6): 1445–51. дои : 10.3892/или.15.6.1445 . ПМИД  16685378.
  23. ^ de la Iglesia N, Konopka G, Puram SV, Chan JA, Bachoo RM, You MJ и др. (февраль 2008 г.). «Идентификация пути подавления опухолей мозга STAT3, регулируемого PTEN». Genes & Development . 22 (4): 449–62. doi :10.1101/gad.1606508. PMC 2238667 . PMID  18258752. 
  24. ^ Lee J, Kim JC, Lee SE, Quinley C, Kim H, Herdman S и др. (май 2012 г.). «Белок сигнального преобразователя и активатора транскрипции 3 (STAT3) подавляет переход аденомы в карциному у мышей Apcmin/+ посредством регуляции стабильности белка Snail-1 (SNAI)». Журнал биологической химии . 22. 287 (22): 18182–9. doi : 10.1074/jbc.M111.328831 . PMC 3365759. PMID  22496368 . 
  25. ^ Musteanu M, Blaas L, Mair M, Schlederer M, Bilban M, Tauber S, et al. (март 2010 г.). «Stat3 — отрицательный регулятор прогрессирования кишечной опухоли у мышей Apc(Min)». Гастроэнтерология . 138 (3): 1003–11.e1–5. doi : 10.1053/j.gastro.2009.11.049 . PMID  19962983.
  26. ^ Vlahopoulos SA (август 2017 г.). «Аберрантный контроль NF-κB при раке допускает транскрипционную и фенотипическую пластичность, чтобы сократить зависимость от ткани хозяина: молекулярный режим». Cancer Biology & Medicine . 14 (3): 254–270. doi :10.20892/j.issn.2095-3941.2017.0029. PMC 5570602 . PMID  28884042. 
  27. ^ ab Ueda T, Bruchovsky N, Sadar MD (март 2002 г.). «Активация N-концевого домена рецептора андрогена интерлейкином-6 через пути передачи сигнала MAPK и STAT3». Журнал биологической химии . 277 (9): 7076–85. doi : 10.1074/jbc.M108255200 . PMID  11751884.
  28. ^ Matsuda T, Junicho A, Yamamoto T, Kishi H, Korkmaz K, Saatcioglu F и др. (апрель 2001 г.). «Перекрестные помехи между сигнальным преобразователем и активатором транскрипции 3 и сигнализацией андрогенового рецептора в клетках карциномы простаты». Biochemical and Biophysical Research Communications . 283 (1): 179–87. doi :10.1006/bbrc.2001.4758. PMID  11322786.
  29. ^ Collum RG, Brutsaert S, Lee G, Schindler C (август 2000 г.). «Взаимодействующий со Stat3 белок (StIP1) регулирует передачу сигнала цитокина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (18): 10120–5. Bibcode : 2000PNAS...9710120C. doi : 10.1073/pnas.170192197 . PMC 27739. PMID  10954736 . 
  30. ^ Nakashima K, Yanagisawa M, Arakawa H, Kimura N, Hisatsune T, Kawabata M и др. (апрель 1999 г.). «Синергическая передача сигналов в мозге плода комплексом STAT3-Smad1, соединенным мостиком p300». Science . 284 (5413): 479–82. Bibcode :1999Sci...284..479N. doi :10.1126/science.284.5413.479. PMID  10205054.
  31. ^ ab Yuan ZL, Guan YJ, Wang L, Wei W, Kane AB, Chin YE (ноябрь 2004 г.). «Центральная роль остатка треонина в петле p+1 рецепторной тирозинкиназы в конститутивном фосфорилировании STAT3 в метастатических раковых клетках». Молекулярная и клеточная биология . 24 (21): 9390–400. doi :10.1128/MCB.24.21.9390-9400.2004. PMC 522220. PMID  15485908. 
  32. ^ Olayioye MA, Beuvink I, Horsch K, Daly JM, Hynes NE (июнь 1999). «Индуцированная рецептором ErbB активация факторов транскрипции stat опосредована тирозинкиназами Src». Журнал биологической химии . 274 (24): 17209–18. doi : 10.1074/jbc.274.24.17209 . PMID  10358079.
  33. ^ Jung JE, Kim HS, Lee CS, Shin YJ, Kim YN, Kang GH и др. (октябрь 2008 г.). «STAT3 ингибирует деградацию HIF-1alpha путем убиквитинирования, опосредованного pVHL». Experimental & Molecular Medicine . 40 (5): 479–85. doi :10.3858/emm.2008.40.5.479. PMC 2679355 . PMID  18985005. 
  34. ^ ab Spiekermann K, Biethahn S, Wilde S, Hiddemann W, Alves F (август 2001 г.). «Конститутивная активация факторов транскрипции STAT при остром миелоидном лейкозе». European Journal of Haematology . 67 (2): 63–71. doi :10.1034/j.1600-0609.2001.t01-1-00385.x. PMID  11722592. S2CID  38074766.
  35. ^ Zhang X, Wrzeszczynska MH, Horvath CM, Darnell JE (октябрь 1999 г.). «Взаимодействующие регионы в Stat3 и c-Jun, которые участвуют в кооперативной транскрипционной активации». Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 7138–46. doi : 10.1128 /MCB.19.10.7138. PMC 84707. PMID  10490649. 
  36. ^ Санчес-Маргалет В., Мартин-Ромеро К. (июль 2001 г.). «Сигнализация человеческого лептина в мононуклеарных клетках периферической крови человека: активация пути JAK-STAT». Клеточная иммунология . 211 (1): 30–6. doi :10.1006/cimm.2001.1815. PMID  11585385.
  37. ^ Yokogami K, Wakisaka S, Avruch J, Reeves SA (январь 2000 г.). «Фосфорилирование серина и максимальная активация STAT3 во время сигнализации CNTF опосредованы мишенью рапамицина mTOR». Current Biology . 10 (1): 47–50. Bibcode :2000CBio...10...47Y. doi : 10.1016/S0960-9822(99)00268-7 . PMID  10660304. S2CID  14181036.
  38. ^ Kusaba H, Ghosh P, Derin R, Buchholz M, Sasaki C, Madara K и др. (январь 2005 г.). «Выработка интерферона-гамма, индуцированная интерлейкином-12 Т-клетками периферической крови человека, регулируется мишенью рапамицина млекопитающих (mTOR)». Журнал биологической химии . 280 (2): 1037–43. doi : 10.1074/jbc.M405204200 . PMID  15522880.
  39. ^ Kataoka Y, Matsumura I, Ezoe S, Nakata S, Takigawa E, Sato Y и др. (ноябрь 2003 г.). «Взаимное ингибирование между MyoD и STAT3 в регуляции роста и дифференциации миобластов». Журнал биологической химии . 278 (45): 44178–87. doi : 10.1074/jbc.M304884200 . PMID  12947115.
  40. ^ Zhang J, Yang J, Roy SK, Tininini S, Hu J, Bromberg JF и др. (август 2003 г.). «Регулятор клеточной смерти GRIM-19 является ингибитором сигнального трансдуктора и активатора транскрипции 3». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (16): 9342–7. Bibcode : 2003PNAS..100.9342Z. doi : 10.1073/pnas.1633516100 . PMC 170920. PMID  12867595 . 
  41. ^ ab Yu Z, Zhang W, Kone BC (октябрь 2002 г.). «Трансдукторы сигнала и активаторы транскрипции 3 (STAT3) ингибируют транскрипцию гена индуцируемой синтазы оксида азота, взаимодействуя с ядерным фактором каппаB». The Biochemical Journal . 367 (Pt 1): 97–105. doi :10.1042/BJ20020588. PMC 1222853 . PMID  12057007. 
  42. ^ Lerner L, Henriksen MA, Zhang X, Darnell JE (октябрь 2003 г.). «STAT3-зависимая сборка и разборка энхансеосомы: синергия с GR для полного транскрипционного увеличения гена альфа-2-макроглобулина». Genes & Development . 17 (20): 2564–77. doi :10.1101/gad.1135003. PMC 218150 . PMID  14522952. 
  43. ^ Zhang Z, Jones S, Hagood JS, Fuentes NL, Fuller GM (декабрь 1997 г.). «STAT3 действует как коактиватор сигнализации глюкокортикоидных рецепторов». Журнал биологической химии . 272 ​​(49): 30607–10. doi : 10.1074/jbc.272.49.30607 . PMID  9388192.
  44. ^ Giraud S, Bienvenu F, Avril S, Gascan H, Heery DM, Coqueret O (март 2002). "Функциональное взаимодействие фактора транскрипции STAT3 с коактиватором NcoA/SRC1a". Журнал биологической химии . 277 (10): 8004–11. doi : 10.1074/jbc.M111486200 . PMID  11773079.
  45. ^ Кавасаки А., Мацумура И., Катаока И., Такигава Э., Накадзима К., Канакура И. (май 2003 г.). «Противоположные эффекты PML и PML/RAR альфа на активность STAT3». Кровь . 101 (9): 3668–73. doi : 10.1182/blood-2002-08-2474 . PMID  12506013.
  46. ^ Simon AR, Vikis HG, Stewart S, Fanburg BL, Cochran BH, Guan KL (октябрь 2000 г.). «Регулирование STAT3 путем прямого связывания с Rac1 GTPase». Science . 290 (5489): 144–7. Bibcode :2000Sci...290..144S. doi :10.1126/science.290.5489.144. PMID  11021801.
  47. ^ Hwang JH, Kim DW, Suh JM, Kim H, Song JH, Hwang ES и др. (июнь 2003 г.). «Активация сигнального трансдуктора и активатора транскрипции 3 онкогенной RET/PTC (перестроенной при трансформации/папиллярной карциноме щитовидной железы) тирозинкиназой: роли в специфической регуляции генов и клеточной трансформации». Молекулярная эндокринология . 17 (6): 1155–66. doi :10.1210/me.2002-0401. PMID  12637586.
  48. ^ Шуринга Дж. Дж., Войтачнио К., Хагенс В., Велленга Е., Байс CH, Хофстра Р. и др. (август 2001 г.). «Клеточная трансформация, индуцированная MEN2A-RET, путем активации STAT3». Онкоген . 20 (38): 5350–8. дои : 10.1038/sj.onc.1204715 . ПМИД  11536047.
  49. ^ Ким Дж., Ким Д., Чунг Дж. (2000). «Репликационный белок субъединицы 32 кДа (RPA p32) связывает домен SH2 STAT3 и регулирует его транскрипционную активность». Cell Biology International . 24 (7): 467–73. doi :10.1006/cbir.2000.0525. PMID  10875894. S2CID  23783745.
  50. ^ Gunaje JJ, Bhat GJ (октябрь 2001 г.). «Участие тирозиновой фосфатазы PTP1D в ингибировании интерлейкин-6-индуцированной сигнализации Stat3 альфа-тромбином». Biochemical and Biophysical Research Communications . 288 (1): 252–7. doi :10.1006/bbrc.2001.5759. PMID  11594781.
  51. ^ Xia L, Wang L, Chung AS, Ivanov SS, Ling MY, Dragoi AM и др. (август 2002 г.). «Идентификация как положительных, так и отрицательных доменов в COOH-терминальной области рецептора эпидермального фактора роста для активации трансдуктора сигнала и активатора транскрипции (STAT)». Журнал биологической химии . 277 (34): 30716–23. doi : 10.1074/jbc.M202823200 . PMID  12070153.
  52. ^ Моррис Э.Дж., Кавамура Э., Гиллеспи Дж.А., Балги А., Каннан Н., Мюллер В.Дж. и др. (май 2017 г.). «Stat3 регулирует кластеризацию центросом в раковых клетках посредством Stathmin/PLK1». Природные коммуникации . 8 : 15289. Бибкод : 2017NatCo...815289M. doi : 10.1038/ncomms15289. ПМЦ 5424153 . ПМИД  28474672. 
  53. ^ Cao X, Tay A, Guy GR, Tan YH (апрель 1996 г.). «Активация и ассоциация Stat3 с Src в трансформированных v-Src клеточных линиях». Молекулярная и клеточная биология . 16 (4): 1595–603. doi : 10.1128 /MCB.16.4.1595. PMC 231145. PMID  8657134. 
  54. ^ Чунг Ю.Х., Чо Н.Х., Гарсия М.И., Ли Ш., Фэн П., Юнг Ю. (июнь 2004 г.). «Активация транскрипционного фактора Stat3 онкобелком STP-A Herpesvirus saimiri». Журнал вирусологии . 78 (12): 6489–97. doi :10.1128/JVI.78.12.6489-6497.2004. ПМК 416526 . ПМИД  15163742. 
  55. ^ Liu L, McBride KM, Reich NC (июнь 2005 г.). «STAT3 nuclear import is independent of tyrosinephosphorylation and mediated by importin-alpha3». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (23): 8150–5. Bibcode :2005PNAS..102.8150L. doi : 10.1073/pnas.0501643102 . PMC 1149424. PMID  15919823 . 
  56. ^ Ren X, Duan L, He Q, Zhang Z, Zhou Y, Wu D и др. (2010). «Идентификация никлозамида как нового ингибитора малых молекул сигнального пути STAT3». ACS Medicinal Chemistry Letters . 1 (9): 454–9. doi :10.1021/ml100146z. PMC 4007964. PMID  24900231 . 
  57. ^ Wang W, Hu Y, Yang C, Zhu S, Wang X, Zhang Z и др. (октябрь 2018 г.). «Снижение уровня NAD активирует пути STAT3 и интегрина для управления эпителиально-мезенхимальным переходом». Молекулярная и клеточная протеомика . 17 (10): 2005–2017. doi : 10.1074/mcp.RA118.000882 . PMC 6166677. PMID  29980616. 
  58. ^ Учихара Ю, Охе Т, Машино Т, Кидокоро Т, Таго К, Тамура Х и др. (декабрь 2019 г.). «N-ацетилцистеин предотвращает активность ингибиторов STAT3, Stattic и BP-1-102 независимо от его антиоксидантных свойств». Фармакологические отчеты . 71 (6): 1067–1078. дои : 10.1016/j.pharep.2019.05.021. PMID  31627175. S2CID  210983316.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки