stringtranslate.com

ЭП300

Гистонацетилтрансфераза p300, также известная как p300 HAT или E1A-ассоциированный белок p300 (где E1A = ранняя область аденовируса 1A ), также известная как EP300 или p300 , представляет собой фермент , который у людей кодируется геном EP300 . [5] Он функционирует как гистонацетилтрансфераза , которая регулирует транскрипцию генов посредством ремоделирования хроматина , позволяя гистоновым белкам менее плотно обволакивать ДНК. Этот фермент играет важную роль в регуляции роста и деления клеток , побуждая клетки созревать и принимать на себя специализированные функции (дифференцироваться) и предотвращая рост раковых опухолей. Белок p300, по-видимому, имеет решающее значение для нормального развития до и после рождения .

Ген EP300 расположен на длинном (q) плече человеческой хромосомы 22 в позиции 13.2. Этот ген кодирует связанный с аденовирусом E1A клеточный белок-коактиватор транскрипции p300.

EP300 тесно связан с другим геном, связывающим белок CREB , который находится на 16-й хромосоме человека .

Функция

p300 HAT функционирует как гистонацетилтрансфераза [6] , которая регулирует транскрипцию посредством ремоделирования хроматина и играет важную роль в процессах пролиферации и дифференциации клеток. Она опосредует регуляцию гена цАМФ , специфически связываясь с фосфорилированным белком CREB .

p300 HAT содержит бромодомен , который участвует в передаче сигнала IL6. [7] : 3.1 

Этот ген также был идентифицирован как коактиватор HIF1A (фактор 1 альфа, индуцируемый гипоксией), и, таким образом, играет роль в стимуляции генов, индуцируемых гипоксией, таких как VEGF . [8]

Механизм

Белок p300 выполняет свою функцию активации транскрипции путем связывания с факторами транскрипции и аппаратом транскрипции. На основе этой функции p300 называется транскрипционным коактиватором . Взаимодействие p300 с факторами транскрипции управляется одним или несколькими доменами p300: доменом взаимодействия ядерного рецептора (RID), доменом KIX ( домен взаимодействия CREB и MYB ), цистеиновыми / гистидиновыми областями (TAZ1/CH1 и TAZ2/CH3) и доменом связывания ответа интерферона (IBiD). Последние четыре домена, KIX, TAZ1, TAZ2 и IBiD p300, каждый прочно связываются с последовательностью, охватывающей оба домена трансактивации 9aaTADs фактора транскрипции p53. [9]

Клиническое значение

Мутации в гене EP300 ответственны за небольшой процент случаев синдрома Рубинштейна-Тейби . Эти мутации приводят к потере одной копии гена в каждой клетке, что уменьшает количество белка p300 вдвое. Некоторые мутации приводят к образованию очень короткой, нефункциональной версии белка p300, в то время как другие не позволяют одной копии гена производить какой-либо белок вообще. Хотя исследователи не знают, как уменьшение количества белка p300 приводит к специфическим признакам синдрома Рубинштейна-Тейби, ясно, что потеря одной копии гена EP300 нарушает нормальное развитие. [ необходима цитата ]

Хромосомные перестройки, затрагивающие хромосому 22, редко связаны с определенными типами рака . Эти перестройки, называемые транслокациями , нарушают область хромосомы 22, которая содержит ген EP300. Например, исследователи обнаружили транслокацию между хромосомами 8 и 22 у нескольких людей с раком клеток крови, называемым острым миелоидным лейкозом (ОМЛ). Другая транслокация, затрагивающая хромосомы 11 и 22, была обнаружена у небольшого числа людей, прошедших лечение рака. Это хромосомное изменение связано с развитием ОМЛ после химиотерапии других форм рака. [ необходима цитата ]

Мутации в гене EP300 были выявлены в нескольких других типах рака. Эти мутации являются соматическими, что означает, что они приобретаются в течение жизни человека и присутствуют только в определенных клетках. Соматические мутации в гене EP300 были обнаружены в небольшом количестве солидных опухолей, включая рак толстой и прямой кишки , желудка , груди и поджелудочной железы . Исследования показывают, что мутации EP300 также могут играть роль в развитии некоторых видов рака простаты и могут помочь предсказать, увеличатся ли эти опухоли в размерах или распространятся на другие части тела. В раковых клетках мутации EP300 не позволяют гену вырабатывать какой-либо функциональный белок. Без p300 клетки не могут эффективно сдерживать рост и деление, что может привести к образованию раковых опухолей. [ необходима цитата ]

Взаимодействия

Было показано, что EP300 взаимодействует с:

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000100393 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000055024 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Eckner R, Ewen ME, Newsome D, Gerdes M, DeCaprio JA, Lawrence JB, Livingston DM (апрель 1994 г.). «Молекулярное клонирование и функциональный анализ белка 300 кДа, ассоциированного с аденовирусом E1A (p300), выявляют белок со свойствами транскрипционного адаптера». Genes Dev . 8 (8): 869–84. doi : 10.1101/gad.8.8.869 . PMID  7523245.
  6. ^ Огрызко ВВ, Шильц РЛ, Русанова В, Говард БХ, Накатани Ю (1996). "Транскрипционные коактиваторы p300 и CBP являются гистоновыми ацетилтрансферазами". Cell . 87 (5): 953–9. doi : 10.1016/S0092-8674(00)82001-2 . PMID  8945521.
  7. ^ Ntranos A, Casaccia P (июнь 2016 г.). «Бромодомены: перевод слов ацетилирования лизина в повреждения и восстановление миелина». Neuroscience Letters . 625 : 4–10. doi :10.1016/j.neulet.2015.10.015. PMC 4841751. PMID  26472704 . 
  8. ^ "Энтрез Джин: EP300".
  9. ^ Teufel DP, Freund SM, Bycroft M, Fersht AR (апрель 2007 г.). «Четыре домена p300 каждый прочно связываются с последовательностью, охватывающей оба трансактивационных субдомена p53». PNAS . 104 (17): 7009–7014. Bibcode :2007PNAS..104.7009T. doi : 10.1073/pnas.0702010104 . PMC 1855428 . PMID  17438265. ; Piskacek S, Gregor M, Nemethova M, Grabner M, Kovarik P, Piskacek M (июнь 2007 г.). "Домен трансактивации девяти аминокислот: полезность установления и прогнозирования". Genomics . 89 (6): 756–68. doi : 10.1016/j.ygeno.2007.02.003 . PMID  17467953.
  10. ^ Na SY, Choi JE, Kim HJ, Jhun BH, Lee YC, Lee JW (октябрь 1999 г.). «Bcl3, белок IkappaB, стимулирует активацию трансактивации белка-1 и клеточную пролиферацию». J. Biol. Chem . 274 (40): 28491–6. doi : 10.1074/jbc.274.40.28491 . PMID  10497212.
  11. ^ ab Fan S, Ma YX, Wang C, Yuan RQ, Meng Q, Wang JA, Erdos M, Goldberg ID, Webb P, Kushner PJ, Pestell RG, Rosen EM (январь 2002 г.). "p300 модулирует ингибирование BRCA1 активности рецептора эстрогена". Cancer Res . 62 (1): 141–51. PMID  11782371.
  12. ^ Pao GM, Janknecht R, Ruffner H, Hunter T, Verma IM (февраль 2000 г.). «CBP/p300 взаимодействуют и функционируют как транскрипционные коактиваторы BRCA1». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 97 (3): 1020–5. Bibcode :2000PNAS...97.1020P. doi : 10.1073/pnas.97.3.1020 . PMC 15508 . PMID  10655477. 
  13. ^ ab Hussain MA, Habener JF (октябрь 1999 г.). «Активация транскрипции гена глюкагона, опосредованная синергетическими взаимодействиями pax-6 и cdx-2 с коактиватором p300». J. Biol. Chem . 274 (41): 28950–7. doi : 10.1074/jbc.274.41.28950 . PMID  10506141.
  14. ^ Mink S, Haenig B, Klempnauer KH (ноябрь 1997 г.). «Взаимодействие и функциональное сотрудничество p300 и C/EBPbeta». Mol. Cell. Biol . 17 (11): 6609–17. doi :10.1128/mcb.17.11.6609. PMC 232514. PMID  9343424 . 
  15. ^ Yahata T, de Caestecker MP, Lechleider RJ, Andriole S, Roberts AB, Isselbacher KJ, Shioda T (март 2000 г.). «Трансактиватор MSG1, не связывающийся с ДНК, связывается с коактиваторами p300/CBP, усиливая их функциональную связь с факторами транскрипции Smad». J. Biol. Chem . 275 (12): 8825–34. doi : 10.1074/jbc.275.12.8825 . PMID  10722728.
  16. ^ Bhattacharya S, Michels CL, Leung MK, Arany ZP, Kung AL, Livingston DM (январь 1999). "Функциональная роль p35srj, нового белка, связывающего p300/CBP, во время трансактивации HIF-1". Genes Dev . 13 (1): 64–75. doi :10.1101/gad.13.1.64. PMC 316375. PMID  9887100 . 
  17. ^ ab Bragança J, Eloranta JJ, Bamforth SD, Ibbitt JC, Hurst HC, Bhattacharya S (май 2003 г.). "Физические и функциональные взаимодействия между факторами транскрипции AP-2, p300/CREB-связывающим белком и CITED2". J. Biol. Chem . 278 (18): 16021–9. doi : 10.1074/jbc.M208144200 . PMID  12586840.
  18. ^ Bragança J, Swingler T, Marques FI, Jones T, Eloranta JJ, Hurst HC, Shioda T, Bhattacharya S (март 2002 г.). "Человеческий CREB-связывающий белок/трансактиватор, взаимодействующий с p300, с ED-богатым хвостом (CITED) 4, новый член семейства CITED, функционирует как коактиватор фактора транскрипции AP-2". J. Biol. Chem . 277 (10): 8559–65. doi : 10.1074/jbc.M110850200 . PMID  11744733.
  19. ^ Glenn DJ, Maurer RA (декабрь 1999 г.). «MRG1 связывается с доменом LIM Lhx2 и может функционировать как коактиватор для стимуляции экспрессии гена альфа-субъединицы гликопротеинового гормона». J. Biol. Chem . 274 (51): 36159–67. doi : 10.1074/jbc.274.51.36159 . PMID  10593900.
  20. ^ Россов К. Л., Янкнехт Р. (январь 2003 г.). «Синергизм между РНК-хеликазой p68 и транскрипционными коактиваторами CBP и p300». Онкоген . 22 (1): 151–6. doi : 10.1038/sj.onc.1206067 . PMID  12527917.
  21. ^ Ямамото Н., Ямамото С., Инагаки Ф., Каваичи М., Фукамидзу А., Киши Н., Мацуно К., Накамура К., Вайнмастер Г., Окано Х., Накафуку М. (ноябрь 2001 г.). «Роль Deltex-1 как транскрипционного регулятора ниже рецептора Notch». J. Biol. Chem . 276 (48): 45031–40. doi : 10.1074/jbc.M105245200 . PMID  11564735.
  22. ^ Miyake S, Sellers WR, Safran M, Li X, Zhao W, Grossman SR, Gan J, DeCaprio JA, Adams PD, Kaelin WG (декабрь 2000 г.). «Клетки разрушают новый ингибитор дифференциации со свойствами, подобными свойствам E1A, при выходе из клеточного цикла». Mol. Cell. Biol . 20 (23): 8889–902. doi :10.1128/mcb.20.23.8889-8902.2000. PMC 86544. PMID  11073989 . 
  23. ^ MacLellan WR, Xiao G, Abdellatif M, Schneider MD (декабрь 2000 г.). «Новый белок, связывающий Rb и p300, ингибирует трансактивацию MyoD». Mol. Cell. Biol . 20 (23): 8903–15. doi :10.1128/mcb.20.23.8903-8915.2000. PMC 86545. PMID  11073990 . 
  24. ^ Li QJ, Yang SH, Maeda Y, Sladek FM, Sharrocks AD, Martins-Green M (январь 2003 г.). «Активация Elk-1, зависящая от фосфорилирования киназы MAP, приводит к активации коактиватора p300». EMBO J . 22 (2): 281–91. doi :10.1093/emboj/cdg028. PMC 140103 . PMID  12514134. 
  25. ^ ab Fajas L, Egler V, Reiter R, Hansen J, Kristiansen K, Debril MB, Miard S, Auwerx J (декабрь 2002 г.). «Комплекс ретинобластомы-гистондеацетилаза 3 ингибирует PPARgamma и дифференцировку адипоцитов». Dev. Cell . 3 (6): 903–10. doi : 10.1016/s1534-5807(02)00360-x . PMID  12479814.
  26. ^ Kang YK, Guermah M, Yuan CX, Roeder RG (март 2002 г.). «Комплекс коактиватора TRAP/Mediator напрямую взаимодействует с рецепторами эстрогена альфа и бета через субъединицу TRAP220 и напрямую усиливает функцию рецептора эстрогена in vitro». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (5): 2642–7. Bibcode :2002PNAS...99.2642K. doi : 10.1073/pnas.261715899 . PMC 122401 . PMID  11867769. 
  27. ^ Hasan S, Stucki M, Hassa PO, Imhof R, Gehrig P, Hunziker P, Hübscher U, Hottiger MO (июнь 2001 г.). «Регуляция активности человеческой лоскутной эндонуклеазы-1 путем ацетилирования через транскрипционный коактиватор p300». Mol. Cell . 7 (6): 1221–31. doi : 10.1016/s1097-2765(01)00272-6 . PMID  11430825.
  28. ^ Peng YC, Breiding DE, Sverdrup F, Richard J, Androphy EJ (июль 2000 г.). «AMF-1/Gps2 связывает p300 и усиливает его взаимодействие с белками E2 папилломавируса». J. Virol . 74 (13): 5872–9. doi :10.1128/jvi.74.13.5872-5879.2000. PMC 112082 . PMID  10846067. 
  29. ^ Ландо Д., Пит Д.Дж., Уилан ДА, Горман ДЖ.Дж., Уайтлоу М.Л. (февраль 2002 г.). «Аспарагиновое гидроксилирование домена трансактивации HIF — гипоксический переключатель». Science . 295 (5556): 858–61. Bibcode :2002Sci...295..858L. doi :10.1126/science.1068592. PMID  11823643. S2CID  24045310.
  30. ^ Freedman SJ, Sun ZY, Poy F, Kung AL, Livingston DM, Wagner G, Eck MJ (апрель 2002 г.). "Структурная основа для рекрутирования CBP/p300 фактором-1, индуцируемым гипоксией". Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (8): 5367–72. Bibcode :2002PNAS...99.5367F. doi : 10.1073/pnas.082117899 . PMC 122775 . PMID  11959990. 
  31. ^ Ban N, Yamada Y, Someya Y, Miyawaki K, Ihara Y, Hosokawa M, Toyokuni S, Tsuda K, Seino Y (май 2002 г.). «Гепатоцитарный ядерный фактор-1альфа рекрутирует транскрипционный коактиватор p300 на промоторе гена GLUT2». Диабет . 51 (5): 1409–18. doi : 10.2337/diabetes.51.5.1409 . PMID  11978637.
  32. ^ Martens JH, Verlaan M, Kalkhoven E, Dorsman JC, Zantema A (апрель 2002 г.). «Элементы области прикрепления каркаса/матрицы взаимодействуют с комплексом фактора прикрепления каркаса A p300 и связываются ацетилированными нуклеосомами». Mol. Cell. Biol . 22 (8): 2598–606. doi :10.1128/mcb.22.8.2598-2606.2002. PMC 133732. PMID  11909954 . 
  33. ^ ab Shiseki M, Nagashima M, Pedeux RM, Kitahama-Shiseki M, Miura K, Okamura S, Onogi H, Higashimoto Y, Appella E, Yokota J, Harris CC (май 2003 г.). "p29ING4 и p28ING5 связываются с p53 и p300 и усиливают активность p53". Cancer Res . 63 (10): 2373–8. PMID  12750254.
  34. ^ Masumi A, Ozato K (июнь 2001 г.). «Коактиватор p300 ацетилирует регуляторный фактор интерферона-2 в клетках U937 после обработки форболовым эфиром». J. Biol. Chem . 276 (24): 20973–80. doi : 10.1074/jbc.M101707200 . PMID  11304541.
  35. ^ Хехт А., Стеммлер М. П. (февраль 2003 г.). «Идентификация домена активации транскрипции, специфичного для промотора, на С-конце эффекторного белка Wnt T-клеточного фактора 4». J. Biol. Chem . 278 (6): 3776–85. doi : 10.1074/jbc.M210081200 . PMID  12446687.
  36. ^ ab Chen Q, Dowhan DH, Liang D, Moore DD, Overbeek PA (июль 2002 г.). "CREB-связывающий белок/p300 коактивация экспрессии гена кристаллина". J. Biol. Chem . 277 (27): 24081–9. doi : 10.1074/jbc.M201821200 . PMID  11943779.
  37. ^ Wallberg AE, Pedersen K, Lendahl U, Roeder RG (ноябрь 2002 г.). "p300 и PCAF действуют совместно, опосредуя активацию транскрипции с хроматиновых матриц внутриклеточными доменами notch in vitro". Mol. Cell. Biol . 22 (22): 7812–9. doi :10.1128/mcb.22.22.7812-7819.2002. PMC 134732. PMID 12391150  . 
  38. ^ Fryer CJ, Lamar E, Turbachova I, Kintner C, Jones KA (июнь 2002 г.). «Mastermind опосредует хроматин-специфическую транскрипцию и оборот комплекса энхансера Notch». Genes Dev . 16 (11): 1397–411. doi :10.1101/gad.991602. PMC 186317. PMID  12050117 . 
  39. ^ ab Sartorelli V, Huang J, Hamamori Y, Kedes L (февраль 1997 г.). «Молекулярные механизмы миогенной коактивации p300: прямое взаимодействие с доменом активации MyoD и с MADS-боксом MEF2C». Mol. Cell. Biol . 17 (2): 1010–26. doi : 10.1128/mcb.17.2.1010. PMC 231826. PMID  9001254. 
  40. ^ Youn HD, Grozinger CM, Liu JO (июль 2000 г.). «Кальций регулирует транскрипционную репрессию фактора энхансера миоцитов 2 гистондеацетилазой 4». J. Biol. Chem . 275 (29): 22563–7. doi : 10.1074/jbc.C000304200 . PMID  10825153.
  41. ^ Youn HD, Liu JO (июль 2000 г.). «Cabin1 подавляет зависимую от MEF2 экспрессию Nur77 и апоптоз Т-клеток, контролируя ассоциацию гистондеацетилаз и ацетилаз с MEF2». Иммунитет . 13 (1): 85–94. doi : 10.1016/s1074-7613(00)00010-8 . PMID  10933397.
  42. ^ Джонсон ЛР, Джонсон ТК, Деслер М, Ластер ТА, Ноулинг Т, Льюис РЭ, Риццино А (февраль 2002 г.). «Влияние B-Myb на транскрипцию генов: активность, зависящая от фосфорилирования, и ацетилирование p300». J. Biol. Chem . 277 (6): 4088–97. doi : 10.1074/jbc.M105112200 . PMID  11733503.
  43. ^ ab Grossman SR, Perez M, Kung AL, Joseph M, Mansur C, Xiao ZX, Kumar S, Howley PM, Livingston DM (октябрь 1998 г.). "комплексы p300/MDM2 участвуют в деградации p53, опосредованной MDM2". Mol. Cell . 2 (4): 405–15. doi : 10.1016/s1097-2765(00)80140-9 . PMID  9809062.
  44. ^ ab Lau P, Bailey P, Dowhan DH, Muscat GE (январь 1999). «Экзогенная экспрессия доминантного отрицательного вектора RORalpha1 в мышечных клетках ухудшает дифференциацию: RORalpha1 напрямую взаимодействует с p300 и myoD». Nucleic Acids Res . 27 (2): 411–20. doi :10.1093/nar/27.2.411. PMC 148194. PMID  9862959 . 
  45. ^ ab De Luca A, Severino A, De Paolis P, Cottone G, De Luca L, De Falco M, Porcellini A, Volpe M, Condorelli G (февраль 2003 г.). "p300/cAMP-response-element-binding-protein ('CREB')-binding protein (CBP) modulates co-operation between myocyte enhancer factor 2A (MEF2A) and thyroid hormone receptor-retinoid X receptor". Biochem. J . 369 (Pt 3): 477–84. doi :10.1042/BJ20020057. PMC 1223100 . PMID  12371907. 
  46. ^ Ko L, Cardona GR, Chin WW (май 2000 г.). «Белок, связывающий рецептор тиреоидного гормона, белок, содержащий мотив LXXLL, функционирует как общий коактиватор». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 97 (11): 6212–7. Bibcode :2000PNAS...97.6212K. doi : 10.1073/pnas.97.11.6212 . PMC 18584 . PMID  10823961. 
  47. ^ Гарсия-Родригес С, Рао А (июнь 1998 г.). «Трансактивация, зависящая от ядерного фактора активированных Т-клеток (NFAT), регулируемая коактиваторами p300/CREB-связывающего белка (CBP)». J. Exp. Med . 187 (12): 2031–6. doi :10.1084/jem.187.12.2031. PMC 2212364. PMID  9625762 . 
  48. ^ Curtis AM, Seo SB, Westgate EJ, Rudic RD, Smyth EM, Chakravarti D, FitzGerald GA, McNamara P (февраль 2004 г.). «Ремоделирование хроматина, зависящее от ацетилтрансферазы гистонов, и сосудистые часы». J. Biol. Chem . 279 (8): 7091–7. doi : 10.1074/jbc.M311973200 . PMID  14645221.
  49. ^ Avantaggiati ML, Ogryzko V, Gardner K, Giordano A, Levine AS, Kelly K (1997). «Рекрутирование p300/CBP в p53-зависимые сигнальные пути». Cell . 89 (7): 1175–84. doi : 10.1016/s0092-8674(00)80304-9 . PMID  9215639. S2CID  14375605.
  50. ^ An W, Kim J, Roeder RG (июнь 2004 г.). «Упорядоченные кооперативные функции PRMT1, p300 и CARM1 в транскрипционной активации p53». Cell . 117 (6): 735–48. doi : 10.1016/j.cell.2004.05.009 . PMID  15186775.
  51. ^ Pastorcic M, Das HK (ноябрь 2000 г.). «Регуляция транскрипции гена человеческого пресенилина-1 факторами транскрипции ets и протоонкогеном p53». J. Biol. Chem . 275 (45): 34938–45. doi : 10.1074/jbc.M005411200 . PMID  10942770.
  52. ^ Livengood JA, Scoggin KE, Van Orden K, McBryant SJ, Edayathumangalam RS, Laybourn PJ, Nyborg JK (март 2002 г.). "p53 Транскрипционная активность опосредуется через домен CBP/p300, взаимодействующий с SRC1". J. Biol. Chem . 277 (11): 9054–61. doi : 10.1074/jbc.M108870200 . PMID  11782467.
  53. ^ Hasan S, Hassa PO, Imhof R, Hottiger MO (март 2001 г.). «Коактиватор транскрипции p300 связывает PCNA и может играть роль в синтезе репарации ДНК». Nature . 410 (6826): 387–91. Bibcode :2001Natur.410..387H. doi :10.1038/35066610. PMID  11268218. S2CID  2129847.
  54. ^ Subramanian C, Hasan S, Rowe M, Hottiger M, Orre R, Robertson ES (май 2002 г.). «Ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр 3C и протимозин альфа взаимодействуют с транскрипционным коактиватором p300 в доменах CH1 и CH3/HAT и сотрудничают в регуляции транскрипции и ацетилирования гистонов». J. Virol . 76 (10): 4699–708. doi :10.1128/jvi.76.10.4699-4708.2002. PMC 136123 . PMID  11967287. 
  55. ^ Dowell P, Ishmael JE, Avram D, Peterson VJ, Nevrivy DJ, Leid M (декабрь 1997 г.). "p300 функционирует как коактиватор для рецептора альфа, активируемого пролифератором пероксисом". J. Biol. Chem . 272 ​​(52): 33435–43. doi : 10.1074/jbc.272.52.33435 . PMID  9407140.
  56. ^ Dowell P, Ishmael JE, Avram D, Peterson VJ, Nevrivy DJ, Leid M (май 1999). «Идентификация ядерного рецепторного корепрессора как белка, взаимодействующего с рецептором альфа, активируемым пролифератором пероксисом». J. Biol. Chem . 274 (22): 15901–7. doi : 10.1074/jbc.274.22.15901 . PMID  10336495.
  57. ^ Кодера Y, Такеяма K, Мураяма A, Сузава M, Масухиро Y, Като S (октябрь 2000 г.). «Взаимодействия гамма-рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом, с транскрипционными коактиваторами, специфичные для лигандов». J. Biol. Chem . 275 (43): 33201–4. doi : 10.1074/jbc.C000517200 . PMID  10944516.(Отозвано, см. doi :10.1074/jbc.A113.000517, PMID  24143011, Retraction Watch . Если это преднамеренная ссылка на отозванную статью, замените на . ){{retracted|...}}{{retracted|...|intentional=yes}}
  58. ^ Kiernan R, Brès V, Ng RW, Coudart MP, El Messaoudi S, Sardet C, Jin DY, Emiliani S, Benkirane M (январь 2003 г.). «Постактивационное выключение транскрипции, зависящей от NF-kappa B, регулируется ацетилированием p65». J. Biol. Chem . 278 (4): 2758–66. doi : 10.1074/jbc.M209572200 . PMID  12419806.
  59. ^ Gerritsen ME, Williams AJ, Neish AS, Moore S, Shi Y, Collins T (апрель 1997 г.). «CREB-связывающий белок/p300 являются транскрипционными коактиваторами p65». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 94 (7): 2927–32. Bibcode :1997PNAS...94.2927G. doi : 10.1073/pnas.94.7.2927 . PMC 20299 . PMID  9096323. 
  60. ^ Pearson KL, Hunter T, Janknecht R (декабрь 1999 г.). «Активация транскрипции, опосредованной Smad1, с помощью p300/CBP». Biochim. Biophys. Acta . 1489 (2–3): 354–64. doi :10.1016/S0167-4781(99)00166-9. PMID  10673036.
  61. ^ ab Nakashima K, Yanagisawa M, Arakawa H, Kimura N, Hisatsune T, Kawabata M, Miyazono K, Taga T (апрель 1999 г.). "Синергическая передача сигналов в мозге плода комплексом STAT3-Smad1, соединенным мостиком p300". Science . 284 (5413): 479–82. Bibcode :1999Sci...284..479N. doi :10.1126/science.284.5413.479. PMID  10205054.
  62. ^ Wotton D, Lo RS, Lee S, Massagué J (апрель 1999). "Транскрипционный корепрессор Smad". Cell . 97 (1): 29–39. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80712-6 . PMID  10199400.
  63. ^ Pessah M, Prunier C, Marais J, Ferrand N, Mazars A, Lallemand F, Gauthier JM, Atfi A (май 2001 г.). "c-Jun взаимодействует с фактором, взаимодействующим с корепрессором TG (TGIF), для подавления транскрипционной активности Smad2". Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 98 (11): 6198–203. Bibcode :2001PNAS...98.6198P. doi : 10.1073/pnas.101579798 . PMC 33445 . PMID  11371641. 
  64. ^ Grönroos E, Hellman U, Heldin CH, Ericsson J (сентябрь 2002 г.). «Контроль стабильности Smad7 путем конкуренции между ацетилированием и убиквитинированием». Mol. Cell . 10 (3): 483–93. doi : 10.1016/s1097-2765(02)00639-1 . PMID  12408818.
  65. ^ Kim RH, Wang D, Tsang M, Martin J, Huff C, de Caestecker MP, Parks WT, Meng X, Lechleider RJ, Wang T, Roberts AB (июль 2000 г.). «Новый ядерный взаимодействующий белок smad, SNIP1, подавляет p300-зависимую передачу сигнала TGF-beta». Genes Dev . 14 (13): 1605–16. doi :10.1101/gad.14.13.1605. PMC 316742. PMID  10887155 . 
  66. ^ Eid JE, Kung AL, Scully R, Livingston DM (сентябрь 2000 г.). "p300 взаимодействует с ядерным протоонкопротеином SYT как часть активного контроля клеточной адгезии". Cell . 102 (6): 839–48. doi : 10.1016/s0092-8674(00)00072-6 . PMID  11030627.
  67. ^ McDonald C, Reich NC (июль 1999). «Взаимодействие транскрипционных коактиваторов CBP и p300 со Stat6». J. Interferon Cytokine Res . 19 (7): 711–22. doi :10.1089/107999099313550. PMID  10454341.
  68. ^ Huang S, Qiu Y, Stein RW, Brandt SJ (сентябрь 1999 г.). "p300 функционирует как транскрипционный коактиватор онкопротеина TAL1/SCL". Oncogene . 18 (35): 4958–67. doi : 10.1038/sj.onc.1202889 . PMID  10490830.
  69. ^ Bradney C, Hjelmeland M, Komatsu Y, Yoshida M, Yao TP, Zhuang Y (январь 2003 г.). «Регуляция активности E2A ацетилтрансферазами гистонов в развитии В-лимфоцитов». J. Biol. Chem . 278 (4): 2370–6. doi : 10.1074/jbc.M211464200 . PMID  12435739.
  70. ^ Misra P, Qi C, Yu S, Shah SH, Cao WQ, Rao MS, Thimmapaya B, Zhu Y, Reddy JK (май 2002 г.). «Взаимодействие PIMT с транскрипционными коактиваторами CBP, p300 и дифференциальная роль PBP в регуляции транскрипции». J. Biol. Chem . 277 (22): 20011–9. doi : 10.1074/jbc.M201739200 . PMID  11912212.
  71. ^ Gizard F, Lavallée B, DeWitte F, Hum DW (сентябрь 2001 г.). «Новый белок цинкового пальца TReP-132 взаимодействует с CBP/p300 для регулирования экспрессии гена CYP11A1 человека». J. Biol. Chem . 276 (36): 33881–92. doi : 10.1074/jbc.M100113200 . PMID  11349124.
  72. ^ Sun Z, Pan J, Hope WX, Cohen SN, Balk SP (август 1999). «Белок гена восприимчивости к опухолям 101 подавляет трансактивацию андрогенового рецептора и взаимодействует с p300». Cancer . 86 (4): 689–96. doi : 10.1002/(sici)1097-0142(19990815)86:4<689::aid-cncr19>3.0.co;2-p . PMID  10440698. S2CID  26971556.
  73. ^ Hamamori Y, Sartorelli V, Ogryzko V, Puri PL, Wu HY, Wang JY, Nakatani Y, Kedes L (февраль 1999). "Регуляция гистоновых ацетилтрансфераз p300 и PCAF с помощью bHLH белка twist и аденовирусного онкопротеина E1A". Cell . 96 (3): 405–13. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80553-X . PMID  10025406.
  74. ^ Яо YL, Ян WM, Сето E (сентябрь 2001 г.). «Регуляция фактора транскрипции YY1 путем ацетилирования и деацетилирования». Mol. Cell. Biol . 21 (17): 5979–91. doi :10.1128/mcb.21.17.5979-5991.2001. PMC 87316. PMID  11486036 . 
  75. ^ Lee JS, Galvin KM, See RH, Eckner R, Livingston D, Moran E, Shi Y (май 1995). «Ослабление репрессии транскрипции YY1 аденовирусом E1A опосредовано белком p300, ассоциированным с E1A». Genes Dev . 9 (10): 1188–98. doi : 10.1101/gad.9.10.1188 . PMID  7758944.
  76. ^ Silverman ES, Du J, Williams AJ, Wadgaonkar R, Drazen JM, Collins T (ноябрь 1998 г.). "cAMP-response-element-binding-protein-binding protein (CBP) и p300 являются транскрипционными коактиваторами раннего фактора ответа роста-1 (Egr-1)". Biochem. J . 336 (1): 183–9. doi :10.1042/bj3360183. PMC 1219856 . PMID  9806899. 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

В данной статье использован текст из Национальной медицинской библиотеки США , находящийся в общественном достоянии .