stringtranslate.com

Транскрипционный фактор

Иллюстрация активатора

В молекулярной биологии фактор транскрипции ( TF ) (или фактор связывания ДНК, специфичный для последовательности ) представляет собой белок , который контролирует скорость транскрипции генетической информации из ДНК в информационную РНК путем связывания с определенной последовательностью ДНК . [1] [2] Функция ТФ заключается в регулировании – включении и выключении – генов, чтобы гарантировать, что они экспрессируются в нужных клетках в нужное время и в нужном количестве на протяжении всей жизни клетки и организма. организм. Группы ТФ функционируют скоординировано, направляя деление клеток , рост клеток и их гибель на протяжении всей жизни; миграция и организация клеток ( план тела ) во время эмбрионального развития; и периодически в ответ на сигналы извне клетки, такие как гормон . В геноме человека насчитывается 1500-1600 ТФ . [3] [4] Факторы транскрипции являются членами протеома, а также регулома .

ТФ работают отдельно или в комплексе с другими белками, способствуя (в качестве активатора ) или блокируя (в качестве репрессора ) рекрутирование РНК-полимеразы (фермента, который осуществляет транскрипцию генетической информации с ДНК на РНК) к конкретным генам. [5] [6] [7]

Определяющей особенностью ТФ является то, что они содержат по крайней мере один ДНК-связывающий домен (DBD), который прикрепляется к определенной последовательности ДНК, прилегающей к генам, которые они регулируют. [8] [9] ТФ группируются в классы на основе их DBD. [10] [11] Другие белки, такие как коактиваторы , ремоделеры хроматина , ацетилтрансферазы гистонов , деацетилазы гистонов , киназы и метилазы , также необходимы для регуляции генов, но не имеют ДНК-связывающих доменов и, следовательно, не являются ТФ. [12]

ТФ представляют интерес для медицины, поскольку мутации ТФ могут вызывать специфические заболевания, и потенциально против них могут быть нацелены лекарства.

Число

Факторы транскрипции необходимы для регуляции экспрессии генов и, как следствие, обнаружены во всех живых организмах. Количество факторов транскрипции, обнаруженных в организме, увеличивается с размером генома, а более крупные геномы, как правило, имеют больше факторов транскрипции на ген. [13]

В геноме человека имеется около 2800 белков , содержащих ДНК-связывающие домены, и предположительно 1600 из них функционируют как факторы транскрипции [3] , хотя другие исследования показывают, что их меньше. [14] Таким образом, примерно 10% генов в геноме кодируют факторы транскрипции, что делает это семейство самым крупным семейством белков человека. Более того, гены часто окружены несколькими сайтами связывания различных факторов транскрипции, и эффективная экспрессия каждого из этих генов требует совместного действия нескольких различных факторов транскрипции (см., например, ядерные факторы гепатоцитов ). Следовательно, комбинаторное использование подмножества примерно из 2000 факторов транскрипции человека легко объясняет уникальную регуляцию каждого гена в геноме человека во время развития . [12]

Механизм

Факторы транскрипции связываются либо с энхансерными , либо с промоторными областями ДНК, прилегающими к генам, которые они регулируют. В зависимости от фактора транскрипции транскрипция соседнего гена регулируется либо вверх, либо вниз . Факторы транскрипции используют различные механизмы регуляции экспрессии генов. [15] Эти механизмы включают в себя:

Функция

Факторы транскрипции — одна из групп белков, которые читают и интерпретируют генетическую «схему» ДНК. Они связываются с ДНК и помогают запустить программу увеличения или уменьшения транскрипции генов. Таким образом, они жизненно важны для многих важных клеточных процессов. Ниже приведены некоторые важные функции и биологические роли факторов транскрипции:

Базальная регуляция транскрипции

У эукариот для осуществления транскрипции необходим важный класс факторов транскрипции, называемый общими факторами транскрипции (GTF). [18] [19] [20] Многие из этих GTF на самом деле не связываются с ДНК, а скорее являются частью большого комплекса преинициации транскрипции , который напрямую взаимодействует с РНК-полимеразой . Наиболее распространенными GTF являются TFIIA , TFIIB , TFIID (см. также TATA-связывающий белок ), TFIIE , TFIIF и TFIIH . [21] Преинициативный комплекс связывается с промоторными областями ДНК, расположенными выше гена, который они регулируют.

Дифференциальное усиление транскрипции

Другие факторы транскрипции по-разному регулируют экспрессию различных генов путем связывания с энхансерными областями ДНК, соседними с регулируемыми генами. Эти факторы транскрипции имеют решающее значение для обеспечения экспрессии генов в нужной клетке в нужное время и в нужном количестве, в зависимости от меняющихся потребностей организма.

Разработка

Многие транскрипционные факторы у многоклеточных организмов участвуют в развитии. [22] В ответ на стимулы эти факторы транскрипции включают/выключают транскрипцию соответствующих генов, что, в свою очередь, позволяет изменять морфологию клеток или активность, необходимую для определения судьбы клеток и клеточной дифференцировки . Семейство транскрипционных факторов Hox , например, важно для формирования правильного строения тела у организмов, столь же разнообразных, как у плодовых мух и у людей. [23] [24] Другим примером является транскрипционный фактор, кодируемый геном области Y, определяющим пол (SRY), который играет важную роль в определении пола у людей. [25]

Реакция на межклеточные сигналы

Клетки могут общаться друг с другом, высвобождая молекулы, которые создают сигнальные каскады внутри другой восприимчивой клетки. Если сигнал требует усиления или подавления генов в клетке-реципиенте, часто факторы транскрипции оказываются ниже по ходу сигнального каскада. [26] Передача сигналов эстрогена является примером довольно короткого сигнального каскада, который включает фактор транскрипции рецептора эстрогена : эстроген секретируется такими тканями, как яичники и плацента , проникает через клеточную мембрану клетки-реципиента и связывается с рецептором эстрогена. в цитоплазме клетки . Затем эстрогеновый рецептор попадает в ядро ​​клетки и связывается с ее сайтами связывания ДНК , изменяя регуляцию транскрипции связанных генов. [27]

Реакция на окружающую среду

Факторы транскрипции действуют не только после сигнальных каскадов, связанных с биологическими стимулами, но также могут находиться после сигнальных каскадов, участвующих в стимулах окружающей среды. Примеры включают фактор теплового шока (HSF), который активирует гены, необходимые для выживания при более высоких температурах, [28] фактор, индуцируемый гипоксией (HIF), который активирует гены, необходимые для выживания клеток в средах с низким содержанием кислорода, [29] и связывание регуляторных элементов стерола. белок (SREBP), который помогает поддерживать правильный уровень липидов в клетке. [30]

Контроль клеточного цикла

Многие факторы транскрипции, особенно те, которые являются протоонкогенами или супрессорами опухолей , помогают регулировать клеточный цикл и, таким образом, определяют, насколько большой станет клетка и когда она сможет разделить на две дочерние клетки. [31] [32] Одним из примеров является онкоген Myc , который играет важную роль в росте клеток и апоптозе . [33]

Патогенез

Факторы транскрипции также можно использовать для изменения экспрессии генов в клетке-хозяине с целью стимулирования патогенеза. Хорошо изученным примером этого являются эффекторы, подобные активаторам транскрипции ( эффекторы TAL ), секретируемые бактериями Xanthomonas . При введении в растения эти белки могут проникать в ядро ​​растительной клетки, связывать последовательности промотора растения и активировать транскрипцию генов растений, которые способствуют бактериальной инфекции. [34] Эффекторы TAL содержат центральную область повтора, в которой существует простая связь между идентичностью двух критических остатков в последовательных повторах и последовательных оснований ДНК в целевом сайте эффектора TAL. [35] [36] Это свойство, вероятно, облегчает эволюцию этих белков, чтобы лучше конкурировать с защитными механизмами клетки-хозяина. [37]

Регулирование

В биологии важные процессы часто имеют несколько уровней регулирования и контроля. Это также верно и в отношении факторов транскрипции: не только факторы транскрипции контролируют скорость транскрипции, регулируя количество генных продуктов (РНК и белка), доступных клетке, но и сами факторы транскрипции регулируются (часто другими факторами транскрипции). Ниже приводится краткий обзор некоторых способов регулирования активности транскрипционных факторов:

Синтез

Факторы транскрипции (как и все белки) транскрибируются с гена на хромосоме в РНК, а затем РНК транслируется в белок. Любой из этих этапов можно регулировать, чтобы повлиять на продукцию (и, следовательно, на активность) транскрипционного фактора. Следствием этого является то, что факторы транскрипции могут регулировать себя. Например, в петле отрицательной обратной связи фактор транскрипции действует как собственный репрессор: если белок фактора транскрипции связывает ДНК своего собственного гена, он подавляет выработку большего количества самого себя. Это один из механизмов поддержания низких уровней транскрипционного фактора в клетке. [38]

Ядерная локализация

У эукариот факторы транскрипции (как и большинство белков) транскрибируются в ядре , но затем транслируются в цитоплазме клетки . Многие белки, активные в ядре, содержат сигналы ядерной локализации , которые направляют их в ядро. Но для многих факторов транскрипции это ключевой момент в их регуляции. [39] Важные классы транскрипционных факторов, такие как некоторые ядерные рецепторы, должны сначала связать лиганд , находясь в цитоплазме, прежде чем они смогут переместиться в ядро. [39]

Активация

Факторы транскрипции могут быть активированы (или деактивированы) через их сигнально-чувствительный домен с помощью ряда механизмов, включая:

Доступность сайта связывания ДНК

У эукариот ДНК организована с помощью гистонов в компактные частицы, называемые нуклеосомами , где последовательности примерно из 147 пар оснований ДНК делают ~1,65 оборота вокруг октамеров гистоновых белков. ДНК внутри нуклеосом недоступна для многих факторов транскрипции. Некоторые факторы транскрипции, так называемые пионерские факторы, все еще способны связывать свои сайты связывания с нуклеосомной ДНК. Для большинства других факторов транскрипции нуклеосома должна активно раскручиваться с помощью молекулярных моторов, таких как ремоделеры хроматина . [42] Альтернативно, нуклеосома может быть частично развернута за счет тепловых флуктуаций, обеспечивая временный доступ к сайту связывания транскрипционного фактора. Во многих случаях фактору транскрипции приходится конкурировать за связывание со своим участком связывания ДНК с другими факторами транскрипции и гистонами или негистоновыми белками хроматина. [43] Пары транскрипционных факторов и других белков могут играть антагонистическую роль (активатор или репрессор) в регуляции одного и того же гена .

Наличие других кофакторов/факторов транскрипции

Большинство факторов транскрипции не работают в одиночку. Многие большие семейства ТФ образуют сложные гомотипические или гетеротипические взаимодействия посредством димеризации. [44] Для того, чтобы произошла транскрипция генов, ряд факторов транскрипции должен связываться с регуляторными последовательностями ДНК. Этот набор транскрипционных факторов, в свою очередь, рекрутирует промежуточные белки, такие как кофакторы , которые обеспечивают эффективное рекрутирование преинициативного комплекса и РНК-полимеразы . Таким образом, чтобы один фактор транскрипции инициировал транскрипцию, все эти другие белки также должны присутствовать, а фактор транскрипции должен находиться в состоянии, в котором он может связываться с ними при необходимости. Кофакторы — это белки, которые модулируют действие факторов транскрипции. Кофакторы взаимозаменяемы между промоторами конкретных генов; белковый комплекс, занимающий промоторную ДНК, и аминокислотная последовательность кофактора определяют его пространственную конформацию. Например, некоторые стероидные рецепторы могут обмениваться кофакторами с NF-κB , что является переключением между воспалением и клеточной дифференцировкой; таким образом, стероиды могут влиять на воспалительную реакцию и функцию определенных тканей. [45]

Взаимодействие с метилированным цитозином

Факторы транскрипции и метилированные цитозины в ДНК играют важную роль в регуляции экспрессии генов. (Метилирование цитозина в ДНК в первую очередь происходит там, где за цитозином следует гуанин в 5'-3'-последовательности ДНК, CpG-сайте .) Метилирование CpG-сайтов в промоторной области гена обычно подавляет транскрипцию гена, [46] , в то время как метилирование CpG в теле гена увеличивает экспрессию. [47] Ферменты ТЕТ играют центральную роль в деметилировании метилированных цитозинов. Деметилирование CpG в промоторе гена под действием фермента TET увеличивает транскрипцию гена. [48]

Были оценены сайты связывания ДНК 519 факторов транскрипции. [49] Из них 169 транскрипционных факторов (33%) не имели CpG-динуклеотидов в своих сайтах связывания, а 33 транскрипционных фактора (6%) могли связываться с CpG-содержащим мотивом, но не отдавали предпочтение сайту связывания с либо метилированный, либо неметилированный CpG. Было 117 факторов транскрипции (23%), связывание которых с их последовательностью связывания было ингибировано, если они содержали метилированный сайт CpG, 175 факторов транскрипции (34%), которые имели усиленное связывание, если их последовательность связывания имела метилированный сайт CpG, и 25 транскрипционных факторов факторы (5%) либо ингибировались, либо усиливали связывание в зависимости от того, где в последовательности связывания находился метилированный CpG.

Ферменты ТЕТ не связываются специфически с метилцитозином, за исключением случаев его рекрутирования (см. Деметилирование ДНК ). Было показано , что множественные факторы транскрипции, важные для дифференциации клеток и спецификации линий, включая NANOG , SALL4 A, WT1 , EBF1 , PU.1 и E2A , рекрутируют ферменты TET в определенные геномные локусы (в первую очередь энхансеры) для воздействия на метилцитозин (mC). и превращают его в гидроксиметилцитозин hmC (и в большинстве случаев маркируют их для последующего полного деметилирования до цитозина). [50] Опосредованное ТЕТ превращение mC в hmC, по-видимому, нарушает связывание 5mC-связывающих белков, включая белки MECP2 и MBD ( метил-CpG-связывающий домен ), способствуя ремоделированию нуклеосом и связыванию транскрипционных факторов, тем самым активируя транскрипцию этих белков. гены. EGR1 является важным транскрипционным фактором формирования памяти . Он играет важную роль в эпигенетическом перепрограммировании нейронов головного мозга . Транскрипционный фактор EGR1 рекрутирует белок TET1 , который инициирует путь деметилирования ДНК . [51] EGR1 вместе с TET1 используется для программирования распределения сайтов метилирования в ДНК мозга во время развития мозга и обучения (см. Эпигенетика в обучении и памяти ).

Состав

Схематическая диаграмма аминокислотной последовательности (аминоконец слева и конец карбоновой кислоты справа) прототипного фактора транскрипции, который содержит (1) ДНК-связывающий домен (DBD), (2) сигнально-чувствительный домен (SSD) и Домен активации (AD). Порядок размещения и количество доменов могут различаться в зависимости от типов транскрипционных факторов. Кроме того, функции трансактивации и восприятия сигнала часто содержатся в одном и том же домене.
Пример доменной архитектуры: репрессор лактозы (LacI) . N-концевой ДНК-связывающий домен (помеченный) lac - репрессора связывает свою целевую последовательность ДНК (золото) в большой бороздке, используя мотив спираль-поворот-спираль . Связывание эффекторной молекулы (зеленый) происходит в регуляторном домене (отмечено). Это запускает аллостерический ответ, опосредованный линкерной областью (помечено).

Факторы транскрипции имеют модульную структуру и содержат следующие домены : [1]

ДНК-связывающий домен

ДНК-контакты разных типов ДНК-связывающих доменов транскрипционных факторов

Часть ( домен ) транскрипционного фактора, который связывает ДНК, называется его ДНК-связывающим доменом. Ниже приведен неполный список некоторых основных семейств ДНК-связывающих доменов/факторов транскрипции:

Элементы реагирования

Последовательность ДНК, с которой связывается фактор транскрипции, называется сайтом связывания фактора транскрипции или элементом ответа . [61]

Факторы транскрипции взаимодействуют со своими сайтами связывания, используя комбинацию электростатических ( особым случаем которых являются водородные связи ) и сил Ван-дер-Ваальса . Из-за природы этих химических взаимодействий большинство факторов транскрипции связывают ДНК определенным образом. Однако не все основания в сайте связывания транскрипционного фактора могут фактически взаимодействовать с транскрипционным фактором. Кроме того, некоторые из этих взаимодействий могут быть слабее других. Таким образом, факторы транскрипции не связывают только одну последовательность, а способны связывать подмножество близкородственных последовательностей, каждая из которых имеет разную силу взаимодействия.

Например, хотя консенсусным сайтом связывания ТАТА -связывающего белка (TBP) является TATAAAA, фактор транскрипции TBP также может связывать подобные последовательности, такие как TATATAT или TATATAA.

Поскольку факторы транскрипции могут связывать набор родственных последовательностей, а эти последовательности, как правило, короткие, потенциальные сайты связывания факторов транскрипции могут возникнуть случайно, если последовательность ДНК достаточно длинная. Однако маловероятно, что фактор транскрипции свяжет все совместимые последовательности в геноме клетки . Другие ограничения, такие как доступность ДНК в клетке или наличие кофакторов , также могут помочь определить, где фактически будет связываться транскрипционный фактор. Таким образом, учитывая последовательность генома, все еще трудно предсказать, где именно транскрипционный фактор будет связываться в живой клетке.

Однако дополнительная специфичность распознавания может быть достигнута за счет использования более чем одного ДНК-связывающего домена (например, тандемных DBD в одном и том же факторе транскрипции или за счет димеризации двух факторов транскрипции), которые связываются с двумя или более соседними последовательностями ДНК.

Клиническое значение

Факторы транскрипции имеют клиническое значение по крайней мере по двум причинам: (1) мутации могут быть связаны с конкретными заболеваниями и (2) они могут быть мишенью лекарств.

расстройства

Из-за их важной роли в развитии, межклеточной передаче сигналов и клеточном цикле некоторые заболевания человека связаны с мутациями в факторах транскрипции. [62]

Многие факторы транскрипции являются либо опухолевыми супрессорами , либо онкогенами , и, таким образом, их мутации или аберрантная регуляция связаны с раком. Известно, что три группы транскрипционных факторов играют важную роль при раке человека: (1) семейства NF-kappaB и AP-1 , (2) семейство STAT и (3) стероидные рецепторы . [63]

Ниже приведены несколько наиболее изученных примеров:

Потенциальные мишени для наркотиков

Примерно 10% назначаемых в настоящее время лекарств напрямую воздействуют на класс ядерных рецепторов транскрипционных факторов. [74] Примеры включают тамоксифен и бикалутамид для лечения рака молочной железы и простаты соответственно, а также различные типы противовоспалительных и анаболических стероидов . [75] Кроме того, факторы транскрипции часто опосредованно модулируются лекарствами через сигнальные каскады . Возможно, с помощью лекарств можно напрямую воздействовать на другие, менее изученные факторы транскрипции, такие как NF-κB . [76] [77] [78] [79] Считается, что на факторы транскрипции, не входящие в семейство ядерных рецепторов, труднее воздействовать с помощью низкомолекулярной терапии, поскольку неясно, являются ли они «лекарственными», но в отношении Pax2 был достигнут прогресс [ 76] [77] [78] [79 ] 80] [81] и путь выреза . [82]

Роль в эволюции

Дупликация генов сыграла решающую роль в эволюции видов. Это особенно относится к транскрипционным факторам. Как только они возникают в виде дубликатов, накопленные мутации, кодирующие одну копию, могут иметь место, не оказывая негативного влияния на регуляцию нижестоящих мишеней. Однако недавно были выяснены изменения специфичности связывания ДНК однокопийного фактора транскрипции Leafy , который встречается у большинства наземных растений. В этом отношении однокопийный транскрипционный фактор может претерпевать изменение специфичности за счет беспорядочного промежуточного соединения без потери функции. Подобные механизмы были предложены в контексте всех альтернативных филогенетических гипотез и роли факторов транскрипции в эволюции всех видов. [83] [84]

Роль в деятельности биоконтроля

Факторы транскрипции играют роль в активности устойчивости , что важно для успешной деятельности по биоконтролю . Устойчивость к окислительному стрессу и чувствительность к щелочному pH были обусловлены факторами транскрипции Yap1 и Rim101 Papiliotrema terrestris LS28 в качестве молекулярных инструментов, которые позволили понять генетические механизмы, лежащие в основе активности биоконтроля, которая поддерживает программы управления заболеваниями , основанные на биологическом и комплексном контроле. [85]

Анализ

Существуют различные технологии для анализа факторов транскрипции. На геномном уровне обычно используются секвенирование ДНК [86] и исследование баз данных. [87] Белковую версию транскрипционного фактора можно обнаружить с помощью специфических антител . Образец обнаруживается с помощью вестерн-блоттинга . С помощью анализа сдвига электрофоретической подвижности (EMSA) [88] можно определить профиль активации факторов транскрипции. Мультиплексный подход к профилированию активации представляет собой систему TF-чипов, в которой можно параллельно обнаружить несколько различных факторов транскрипции.

Наиболее часто используемым методом идентификации сайтов связывания транскрипционных факторов является иммунопреципитация хроматина (ChIP). [89] Этот метод основан на химической фиксации хроматина формальдегидом с последующей совместной осаждением ДНК и интересующего транскрипционного фактора с использованием антитела , которое специфически нацелено на этот белок. Затем последовательности ДНК можно идентифицировать с помощью микрочипов или высокопроизводительного секвенирования ( ChIP-seq ) для определения сайтов связывания факторов транскрипции. Если антитела к интересующему белку отсутствуют, удобной альтернативой может быть DamID . [90]

Классы

Как более подробно описано ниже, транскрипционные факторы можно классифицировать по их (1) механизму действия, (2) регуляторной функции или (3) гомологии последовательностей (и, следовательно, структурному сходству) в их ДНК-связывающих доменах.

Механистический

Существует два механистических класса транскрипционных факторов:

Функциональный

Факторы транскрипции классифицируются в соответствии с их регуляторной функцией: [12]

Структурный

Факторы транскрипции часто классифицируются на основе сходства последовательностей и, следовательно, третичной структуры их ДНК-связывающих доменов: [93] [11] [94] [10]

Базы данных транскрипционных факторов

Существует множество баз данных, каталогизирующих информацию о факторах транскрипции, но их объем и полезность сильно различаются. Некоторые могут содержать только информацию о реальных белках, некоторые — об их сайтах связывания или об их генах-мишенях. Примеры включают следующее:

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ ab Latchman DS (декабрь 1997 г.). «Факторы транскрипции: обзор». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 29 (12): 1305–12. дои : 10.1016/S1357-2725(97)00085-X. ЧВК  2002184 . ПМИД  9570129.
  2. ^ Карин М (февраль 1990 г.). «Слишком много факторов транскрипции: положительные и отрицательные взаимодействия». Новый биолог . 2 (2): 126–31. ПМИД  2128034.
  3. ^ аб Бабу М.М., Ласкомб Н.М., Аравинд Л., Герштейн М., Тейхманн С.А. (июнь 2004 г.). «Структура и эволюция сетей регуляции транскрипции» (PDF) . Современное мнение в области структурной биологии . 14 (3): 283–91. doi :10.1016/j.sbi.2004.05.004. ПМИД  15193307.
  4. ^ Как регулируются гены: факторы транскрипции на YouTube
  5. ^ Редер Р.Г. (сентябрь 1996 г.). «Роль общих факторов инициации транскрипции РНК-полимеразой II». Тенденции биохимических наук . 21 (9): 327–35. дои : 10.1016/S0968-0004(96)10050-5. ПМИД  8870495.
  6. ^ Николов Д.Б., Берли С.К. (январь 1997 г.). «Инициация транскрипции РНК-полимеразы II: структурный взгляд». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (1): 15–22. Бибкод : 1997PNAS...94...15N. дои : 10.1073/pnas.94.1.15 . ПМК 33652 . ПМИД  8990153. 
  7. ^ Ли ТИ, Молодой РА (2000). «Транскрипция генов, кодирующих эукариотические белки». Ежегодный обзор генетики . 34 : 77–137. дои : 10.1146/annurev.genet.34.1.77. ПМИД  11092823.
  8. ^ Митчелл П.Дж., Тцзян Р. (июль 1989 г.). «Регуляция транскрипции в клетках млекопитающих с помощью ДНК-связывающих белков, специфичных для последовательности». Наука . 245 (4916): 371–8. Бибкод : 1989Sci...245..371M. дои : 10.1126/science.2667136. ПМИД  2667136.
  9. ^ Пташне М, Ганн А (апрель 1997 г.). «Транкрипционная активация путем рекрутирования». Природа . 386 (6625): 569–77. Бибкод : 1997Natur.386..569P. дои : 10.1038/386569a0. PMID  9121580. S2CID  6203915.
  10. ^ Аб Цзинь Дж, Чжан Х, Конг Л, Гао Г, Луо Дж (январь 2014 г.). «PlantTFDB 3.0: портал для функционального и эволюционного изучения факторов транскрипции растений». Исследования нуклеиновых кислот . 42 (Проблема с базой данных): D1182-7. дои : 10.1093/nar/gkt1016. ПМК 3965000 . ПМИД  24174544. 
  11. ^ ab Матис В., Кель-Маргулис О.В., Фрике Е., Либих И., Ланд С., Барре-Дирри А., Рейтер И., Чекменев Д., Крулл М., Хорнишер К., Восс Н., Стегмайер П., Левицки-Потапов Б., Саксель Х., Кел А.Е., Вингендер Е (январь 2006 г.). «ТРАНСФАК и его модуль ТРАНСКомпель: регуляция транскрипционных генов у эукариот». Исследования нуклеиновых кислот . 34 (Проблема с базой данных): D108-10. дои : 10.1093/nar/gkj143. ПМЦ 1347505 . ПМИД  16381825. 
  12. ^ abc Бриванлу А.Х., Дарнелл Дж.Э. (февраль 2002 г.). «Передача сигнала и контроль экспрессии генов». Наука . 295 (5556): 813–8. Бибкод : 2002Sci...295..813B. дои : 10.1126/science.1066355. PMID  11823631. S2CID  14954195.
  13. ^ ван Нимвеген Э (сентябрь 2003 г.). «Законы масштабирования функционального содержания геномов». Тенденции в генетике . 19 (9): 479–84. arXiv : физика/0307001 . дои : 10.1016/S0168-9525(03)00203-8. PMID  12957540. S2CID  15887416.
  14. ^ «Список всех факторов транскрипции у человека». biostars.org .
  15. ^ Гилл Дж. (2001). «Регуляция инициации эукариотической транскрипции». Очерки по биохимии . 37 : 33–43. дои : 10.1042/bse0370033. ПМИД  11758455.
  16. ^ Нарликар Г.Дж., Fan HY, Kingston RE (февраль 2002 г.). «Сотрудничество между комплексами, регулирующими структуру и транскрипцию хроматина». Клетка . 108 (4): 475–87. дои : 10.1016/S0092-8674(02)00654-2 . PMID  11909519. S2CID  14586791.
  17. ^ Сюй Л, Гласс С.К., Розенфельд М.Г. (апрель 1999 г.). «Коактиваторные и корепрессорные комплексы в функции ядерных рецепторов». Текущее мнение в области генетики и развития . 9 (2): 140–7. дои : 10.1016/S0959-437X(99)80021-5. ПМИД  10322133.
  18. ^ Роберт О.Дж. Вайнцирл (1999). Механизмы экспрессии генов: структура, функции и эволюция базального транскрипционного аппарата . Мировое научное издательство. ISBN 1-86094-126-5.
  19. ^ Риз JC (апрель 2003 г.). «Базальные факторы транскрипции». Текущее мнение в области генетики и развития . 13 (2): 114–8. дои : 10.1016/S0959-437X(03)00013-3. ПМИД  12672487.
  20. ^ Шилатифард А, Конэуэй RC, Конэуэй JW (2003). «Комплекс элонгации РНК-полимеразы II». Ежегодный обзор биохимии . 72 : 693–715. doi : 10.1146/annurev.biochem.72.121801.161551. ПМИД  12676794.
  21. ^ Томас MC, Чан CM (2006). «Общий механизм транскрипции и общие кофакторы». Критические обзоры по биохимии и молекулярной биологии . 41 (3): 105–78. дои : 10.1080/10409230600648736. PMID  16858867. S2CID  13073440.
  22. ^ Лобе К.Г. (1992). Транскрипционные факторы и развитие млекопитающих . Текущие темы биологии развития. Том. 27. С. 351–83. дои : 10.1016/S0070-2153(08)60539-6. ISBN 978-0-12-153127-0. ПМИД  1424766.
  23. ^ Лемонс Д., Макгиннис В. (сентябрь 2006 г.). «Геномная эволюция кластеров генов Hox». Наука . 313 (5795): 1918–22. Бибкод : 2006Sci...313.1918L. дои : 10.1126/science.1132040. PMID  17008523. S2CID  35650754.
  24. ^ Moens CB , Селлери Л (март 2006 г.). «Кофакторы Hox в развитии позвоночных». Биология развития . 291 (2): 193–206. дои : 10.1016/j.ydbio.2005.10.032 . ПМИД  16515781.
  25. ^ Оттоленги С, Уда М, Криспони Л, Омари С, Цао А, Форабоско А, Шлезингер Д (январь 2007 г.). «Определенность и стабильность пола». Биоэссе . 29 (1): 15–25. дои : 10.1002/bies.20515. PMID  17187356. S2CID  23824870.
  26. ^ Поусон Т (1993). «Передача сигнала - консервативный путь от мембраны к ядру». Генетика развития . 14 (5): 333–8. дои :10.1002/dvg.1020140502. ПМИД  8293575.
  27. ^ Осборн К.К., Шифф Р., Фукуа С.А., Шоу Дж. (декабрь 2001 г.). «Рецептор эстрогена: современное понимание его активации и модуляции». Клинические исследования рака . 7 (12 дополнений): 4338–4342, обсуждение 4411–4412. ПМИД  11916222.
  28. ^ Шамовский И, Нудлер Э (март 2008 г.). «Новое понимание механизма активации реакции на тепловой шок». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 65 (6): 855–61. doi : 10.1007/s00018-008-7458-y. PMID  18239856. S2CID  9912334.
  29. ^ Бенизри Э., Жинувес А., Берра Э. (апрель 2008 г.). «Магия сигнального каскада гипоксии». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 65 (7–8): 1133–49. дои : 10.1007/s00018-008-7472-0. PMID  18202826. S2CID  44049779.
  30. ^ Вебер Л.В., Болл М., Stampfl A (ноябрь 2004 г.). «Поддержание гомеостаза холестерина: белки, связывающие регуляторные элементы стерина». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 10 (21): 3081–7. дои : 10.3748/wjg.v10.i21.3081 . ПМЦ 4611246 . ПМИД  15457548. 
  31. ^ Уитон К., Атаджа П., Риабовол К. (1996). «Регуляция активности транскрипционных факторов во время клеточного старения». Биохимия и клеточная биология . 74 (4): 523–34. дои : 10.1139/o96-056. ПМИД  8960358.
  32. ^ Мейяппан М, Атаджа П.В., Риабовол К.Т. (1996). «Регуляция экспрессии генов и активности связывания транскрипционных факторов во время клеточного старения». Биологические сигналы . 5 (3): 130–8. дои : 10.1159/000109183. ПМИД  8864058.
  33. ^ Эван Г, Харрингтон Э, Фаниди А, Лэнд Х, Амати Б, Беннетт М (август 1994 г.). «Комплексный контроль пролиферации и гибели клеток с помощью онкогена c-myc». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 345 (1313): 269–75. Бибкод : 1994RSPTB.345..269E. дои : 10.1098/rstb.1994.0105. ПМИД  7846125.
  34. ^ Бох Дж, Бонас У (2010). «Эффекторы семейства Xanthomonas AvrBs3 типа III: открытие и функция». Ежегодный обзор фитопатологии . 48 : 419–36. doi : 10.1146/annurev-phyto-080508-081936. ПМИД  19400638.
  35. ^ Москва MJ, Богданово AJ (декабрь 2009 г.). «Простой шифр управляет распознаванием ДНК эффекторами TAL». Наука . 326 (5959): 1501. Бибкод : 2009Sci...326.1501M. дои : 10.1126/science.1178817. PMID  19933106. S2CID  6648530.
  36. ^ Бох Дж., Шольце Х., Шорнак С., Ландграф А., Хан С., Кей С., Лахай Т., Никштадт А., Бонас У. (декабрь 2009 г.). «Взлом кода специфичности связывания ДНК эффекторов TAL-типа III». Наука . 326 (5959): 1509–12. Бибкод : 2009Sci...326.1509B. дои : 10.1126/science.1178811. PMID  19933107. S2CID  206522347.
  37. ^ Войтас Д.Ф., Йонг Дж.К. (декабрь 2009 г.). «Наука о растениях. Связывание ДНК стало проще». Наука . 326 (5959): 1491–2. Бибкод : 2009Sci...326.1491V. дои : 10.1126/science.1183604. ПМЦ 7814878 . PMID  20007890. S2CID  33257689. 
  38. ^ Пан Г, Ли Дж, Чжоу Ю, Чжэн Х, Пей Д (август 2006 г.). «Петля отрицательной обратной связи факторов транскрипции, которая контролирует плюрипотентность и самообновление стволовых клеток». Журнал ФАСЭБ . 20 (10): 1730–2. doi : 10.1096/fj.05-5543fje. PMID  16790525. S2CID  44783683.
  39. ^ ab Whiteside ST, Goodbourn S (апрель 1993 г.). «Передача сигнала и ядерное нацеливание: регуляция активности транскрипционных факторов путем субклеточной локализации». Журнал клеточной науки . 104 (4): 949–55. дои : 10.1242/jcs.104.4.949. ПМИД  8314906.
  40. ^ Боманн Д. (ноябрь 1990 г.). «Фосфорилирование транскрипционного фактора: связь между передачей сигнала и регуляцией экспрессии генов». Раковые клетки . 2 (11): 337–44. ПМИД  2149275.
  41. ^ Вайгель Н.Л., Мур Н.Л. (октябрь 2007 г.). «Фосфорилирование стероидных рецепторов: ключевой модулятор нескольких функций рецепторов». Молекулярная эндокринология . 21 (10): 2311–9. дои : 10.1210/me.2007-0101 . ПМИД  17536004.
  42. ^ Тейф В.Б., Риппе К. (сентябрь 2009 г.). «Прогнозирование положения нуклеосом в ДНК: сочетание предпочтений внутренней последовательности и активности ремоделера». Исследования нуклеиновых кислот . 37 (17): 5641–55. дои : 10.1093/nar/gkp610. ПМК 2761276 . ПМИД  19625488. 
  43. ^ Тейф В.Б., Риппе К. (октябрь 2010 г.). «Статистически-механические решетчатые модели связывания белка с ДНК в хроматине». Физический журнал: конденсированное вещество . 22 (41): 414105. arXiv : 1004.5514 . Бибкод : 2010JPCM...22O4105T. дои : 10.1088/0953-8984/22/41/414105. PMID  21386588. S2CID  103345.
  44. ^ Амуциас Г.Д., Робертсон Д.Л., Ван де Пер Ю., Оливер С.Г. (май 2008 г.). «Выберите своих партнеров: димеризация эукариотических факторов транскрипции». Тенденции биохимических наук . 33 (5): 220–9. doi :10.1016/j.tibs.2008.02.002. ПМИД  18406148.
  45. ^ Копленд Дж.А., Шеффилд-Мур М., Колджич-Зиванович Н., Джентри С., Лампроу Г., Цорцату-Статопулу Ф., Зумпурлис В., Урбан Р.Дж., Влахопулос С.А. (июнь 2009 г.). «Рецепторы половых стероидов при дифференцировке скелета и эпителиальной неоплазии: возможно ли тканеспецифическое вмешательство?». Биоэссе . 31 (6): 629–41. doi :10.1002/bies.200800138. PMID  19382224. S2CID  205469320.
  46. ^ Вебер М., Хеллманн И., Стадлер М.Б., Рамос Л., Паабо С., Ребхан М., Шубелер Д. (апрель 2007 г.). «Распространение, потенциал молчания и эволюционное влияние метилирования ДНК промотора в геноме человека». Нат. Жене . 39 (4): 457–66. дои : 10.1038/ng1990. PMID  17334365. S2CID  22446734.
  47. ^ Ян X, Хан Х, Де Карвалью Д.Д., Лэй Ф.Д., Джонс П.А., Лян Г. (октябрь 2014 г.). «Метилирование тела гена может изменить экспрессию генов и является терапевтической мишенью при раке». Раковая клетка . 26 (4): 577–90. doi :10.1016/j.ccr.2014.07.028. ПМК 4224113 . ПМИД  25263941. 
  48. ^ Мэдер М.Л., Ангстман Дж.Ф., Ричардсон М.Е., Линдер С.Дж., Касио В.М., Цай С.К., Хо К.Х., Сандер Дж.Д., Рейон Д., Бернштейн Б.Е., Костелло Дж.Ф., Уилкинсон М.Ф., Йонг Дж.К. (декабрь 2013 г.). «Направленное деметилирование ДНК и активация эндогенных генов с использованием программируемых слитых белков TALE-TET1». Нат. Биотехнология . 31 (12): 1137–42. дои : 10.1038/nbt.2726. ПМЦ 3858462 . ПМИД  24108092. 
  49. ^ Инь Ю, Моргунова Э, Йолма А, Каасинен Э, Саху Б, Кхунд-Сайид С, Дас ПК, Кивиоджа Т, Дэйв К, Чжун Ф, Нитта КР, Тайпале М, Попов А, Джинно П.А., Домке С, Ян Дж. , Шубелер Д., Винсон С., Тайпале Дж. (май 2017 г.). «Влияние метилирования цитозина на специфичность связывания ДНК факторов транскрипции человека». Наука . 356 (6337): eaaj2239. doi : 10.1126/science.aaj2239. ПМК 8009048 . PMID  28473536. S2CID  206653898. 
  50. ^ Лио CJ, Рао А (2019). «Ферменты TET и 5hmC в системах адаптивного и врожденного иммунитета». Фронт Иммунол . 10 :210. дои : 10.3389/fimmu.2019.00210 . ПМК 6379312 . ПМИД  30809228. 
  51. ^ Сунь Z, Сюй X, Хэ Дж, Мюррей А, Сунь М.А., Вэй X, Ван X, Маккойг Е, Се Е, Цзян X, Ли Л, Чжу Дж, Чен Дж, Морозов А, Пикрелл А.М., Теус М.Х., Се H. EGR1 рекрутирует TET1 для формирования метилома мозга во время развития и при активности нейронов. Нац Коммун. 29 августа 2019 г.; 10 (1): 3892. дои: 10.1038/s41467-019-11905-3. ПМИД 31467272
  52. ^ Варнмарк А., Трейтер Э., Райт А.П., Густафссон Дж.А. (октябрь 2003 г.). «Функции активации 1 и 2 ядерных рецепторов: молекулярные стратегии активации транскрипции». Молекулярная эндокринология . 17 (10): 1901–9. дои : 10.1210/me.2002-0384 . PMID  12893880. S2CID  31314461.
  53. ^ Литтлвуд Т.Д., Эван Дж.И. (1995). «Факторы транскрипции 2: спираль-петля-спираль». Белковый профиль . 2 (6): 621–702. ПМИД  7553065.
  54. ^ Винсон С., Мякишев М., Ачарья А., Мир А.А., Молл Дж.Р., Бонович М. (сентябрь 2002 г.). «Классификация белков B-ZIP человека на основе свойств димеризации». Молекулярная и клеточная биология . 22 (18): 6321–35. дои : 10.1128/MCB.22.18.6321-6335.2002. ПМЦ 135624 . ПМИД  12192032. 
  55. ^ Винтьенс Р., Руман М. (сентябрь 1996 г.). «Структурная классификация ДНК-связывающих доменов HTH и режимы взаимодействия белок-ДНК». Журнал молекулярной биологии . 262 (2): 294–313. дои : 10.1006/jmbi.1996.0514. ПМИД  8831795.
  56. ^ Геринг В.Дж., Аффольтер М., Бурглин Т. (1994). «Гомеодоменные белки». Ежегодный обзор биохимии . 63 : 487–526. doi : 10.1146/annurev.bi.63.070194.002415. ПМИД  7979246.
  57. ^ Бюрглин Т.Р., Аффольтер М (июнь 2016 г.). «Гомеодоменные белки: обновление». Хромосома . 125 (3): 497–521. дои : 10.1007/s00412-015-0543-8. ПМЦ 4901127 . ПМИД  26464018. 
  58. ^ Даль Э., Косеки Х., Баллинг Р. (сентябрь 1997 г.). «Гены Pax и органогенез». Биоэссе . 19 (9): 755–65. doi : 10.1002/bies.950190905. PMID  9297966. S2CID  23755557.
  59. ^ Лейти Дж.Х., Ли Б.М., Райт П.Е. (февраль 2001 г.). «Белки цинковых пальцев: новое понимание структурного и функционального разнообразия». Современное мнение в области структурной биологии . 11 (1): 39–46. дои : 10.1016/S0959-440X(00)00167-6. ПМИД  11179890.
  60. ^ Вулф С.А., Неклюдова Л, Пабо СО (2000). «Распознавание ДНК белками цинковых пальцев Cys2His2». Ежегодный обзор биофизики и биомолекулярной структуры . 29 : 183–212. doi :10.1146/annurev.biophys.29.1.183. ПМИД  10940247.
  61. ^ Ван JC (март 2005 г.). «Поиск основных целей регуляторов транскрипции». Клеточный цикл . 4 (3): 356–8. дои : 10.4161/cc.4.3.1521 . ПМИД  15711128.
  62. ^ Семенца, Грегг Л. (1999). Транскрипционные факторы и болезни человека . Оксфорд [Оксфордшир]: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-511239-9.
  63. ^ Либерманн Т.А., Зербини Л.Ф. (февраль 2006 г.). «Нацеливание на транскрипционные факторы для генной терапии рака». Современная генная терапия . 6 (1): 17–33. дои : 10.2174/156652306775515501. ПМИД  16475943.
  64. ^ Моретти П., Зогби HY (июнь 2006 г.). «Дисфункция MeCP2 при синдроме Ретта и связанных с ним расстройствах». Текущее мнение в области генетики и развития . 16 (3): 276–81. дои :10.1016/j.где.2006.04.009. ПМИД  16647848.
  65. ^ Чедвик Л.Х., Уэйд, Пенсильвания (апрель 2007 г.). «MeCP2 при синдроме Ретта: репрессор транскрипции или архитектурный белок хроматина?». Текущее мнение в области генетики и развития . 17 (2): 121–5. дои :10.1016/j.где.2007.02.003. ПМИД  17317146.
  66. ^ Маэстро М.А., Кардальда С., Бой С.Ф., Луко Р.Ф., Сервитья Дж.М., Феррер Дж. (2007). «Отличительные роли HNF1 Β , HNF1 α и HNF4 α в регуляции развития поджелудочной железы, функции и роста Β-клеток». Различная роль HNF1beta, HNF1alpha и HNF4alpha в регуляции развития поджелудочной железы, функции и роста бета-клеток . Том. 12. С. 33–45. дои : 10.1159/000109603. ISBN 978-3-8055-8385-5. ПМИД  17923767. {{cite book}}: |journal=игнорируется ( помощь )
  67. ^ Аль-Куобейли Ф, Монтенарх М (апрель 2008 г.). «Гомеобокс-фактор-1 поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки и сахарный диабет 2-го типа (обзор)». Международный журнал молекулярной медицины . 21 (4): 399–404. дои : 10.3892/ijmm.21.4.399 . ПМИД  18360684.
  68. ^ Леннон П.А., Купер М.Л., Пайффер Д.А., Гундерсон К.Л., Патель А., Питерс С., Чунг С.В., Бачино, Калифорния (апрель 2007 г.). «Удаление 7q31.1 подтверждает участие FOXP2 в нарушениях речи: клинический отчет и обзор». Американский журнал медицинской генетики. Часть А. 143А (8): 791–8. doi : 10.1002/ajmg.a.31632. PMID  17330859. S2CID  22021740.
  69. ^ ван дер Влит HJ, Nieuwenhuis EE (2007). «IPEX как результат мутации FOXP3». Клиническая и развивающая иммунология . 2007 : 1–5. дои : 10.1155/2007/89017 . ПМК 2248278 . ПМИД  18317533. 
  70. ^ Ивакума Т., Лозано Г., Флорес Э.Р. (июль 2005 г.). «Синдром Ли-Фраумени: семейное дело p53». Клеточный цикл . 4 (7): 865–7. дои : 10.4161/cc.4.7.1800 . ПМИД  15917654.
  71. ^ Резюме Клевенджера (ноябрь 2004 г.). «Роль и регуляция факторов транскрипции семейства Stat при раке молочной железы человека». Американский журнал патологии (обзор). 165 (5): 1449–1460. дои : 10.1016/S0002-9440(10)63403-7 . ПМК 1618660 . ПМИД  15509516. 
  72. ^ «Факторы транскрипции как мишени и маркеры рака» Семинар 2007». Архивировано из оригинала 25 мая 2012 года . Проверено 14 декабря 2009 г.
  73. ^ Говиндарадж К., Хендрикс Дж., Лидке Д.С., Карпериен М., Post JN (январь 2019 г.). «Изменения в восстановлении флуоресценции после фотообесцвечивания (FRAP) как индикатор активности фактора транскрипции SOX9». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1862 (1): 107–117. дои : 10.1016/j.bbagrm.2018.11.001 . ПМИД  30465885.
  74. ^ Оверингтон Дж. П., Аль-Лазикани Б., Хопкинс А. Л. (декабрь 2006 г.). «Сколько существует целей по борьбе с наркотиками?». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 5 (12): 993–6. дои : 10.1038/nrd2199. PMID  17139284. S2CID  11979420.
  75. ^ Гронемейер Х, Густафссон Дж. А., Лаудет В. (ноябрь 2004 г.). «Принципы модуляции суперсемейства ядерных рецепторов». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 3 (11): 950–64. дои : 10.1038/nrd1551. PMID  15520817. S2CID  205475111.
  76. ^ Бастин С.А., Маккей И.А. (июнь 1994 г.). «Факторы транскрипции: мишени для новых дизайнерских лекарств». Британский журнал биомедицинской науки . 51 (2): 147–57. ПМИД  8049612.
  77. ^ Батт Т.Р., Каратанасис С.К. (1995). «Факторы транскрипции как мишени для лекарств: возможности терапевтической селективности». Экспрессия генов . 4 (6): 319–36. ПМК 6134363 . ПМИД  7549464. 
  78. ^ Папавассилиу А.Г. (август 1998 г.). «Агенты, модулирующие фактор транскрипции: точность и селективность при разработке лекарств». Молекулярная медицина сегодня . 4 (8): 358–66. дои : 10.1016/S1357-4310(98)01303-3. ПМИД  9755455.
  79. ^ Гош Д., Папавассилиу А.Г. (2005). «Терапия транскрипционными факторами: перспектива или магнит». Современная медицинская химия . 12 (6): 691–701. дои : 10.2174/0929867053202197. ПМИД  15790306.
  80. ^ Гримли Э., Ляо С., Рангини Э., Николовска-Колеска З., Дресслер Г. (2017). «Ингибирование активации транскрипции Pax2 с помощью небольшой молекулы, нацеленной на ДНК-связывающий домен». АКС Химическая биология . 12 (3): 724–734. doi : 10.1021/acschembio.6b00782. ПМК 5761330 . ПМИД  28094913. 
  81. ^ Гримли Э., Дресслер GR (2018). «Являются ли белки Pax потенциальными терапевтическими мишенями при заболеваниях почек и раке?». Почки Интернешнл . 94 (2): 259–267. дои :10.1016/j.kint.2018.01.025. ПМК 6054895 . ПМИД  29685496. 
  82. ^ Мёллеринг Р.Э., Корнехо М., Дэвис Т.Н., Дель Бьянко С., Астер Дж.К., Блэклоу СК, Кунг А.Л., Гиллиланд Д.Г., Вердин Г.Л., Брэднер Дж.Э. (ноябрь 2009 г.). «Прямое ингибирование комплекса транскрипционных факторов NOTCH». Природа . 462 (7270): 182–8. Бибкод : 2009Natur.462..182M. дои : 10.1038/nature08543. ПМЦ 2951323 . ПМИД  19907488. 
    • Краткое содержание опубликовано в: Кэтрин Бэгли (11 ноября 2009 г.). «Новая мишень для лечения рака». Ученый . Архивировано из оригинала 16 ноября 2009 года.
  83. ^ Саю С, Моннио М, Нанао МХ, Мойруд Э, Брокингтон С.Ф., Тевенон Э, Чахтан Х, Вартманн Н, Мелконян М, Чжан Ю, Вонг Г.К., Вайгель Д, Парси Ф, Дюма Р (февраль 2014 г.). «Неразборчивое промежуточное соединение лежит в основе эволюции специфичности связывания ДНК LEAFY». Наука . 343 (6171): 645–8. Бибкод : 2014Sci...343..645S. дои : 10.1126/science.1248229. hdl : 1885/64773 . PMID  24436181. S2CID  207778924.
  84. ^ Цзинь Дж, Хэ К, Тан X, Ли Z, Lv L, Чжао Y, Луо J, Гао G (июль 2015 г.). «Карта регуляции транскрипции арабидопсиса раскрывает отличительные функциональные и эволюционные особенности новых факторов транскрипции». Молекулярная биология и эволюция . 32 (7): 1767–73. doi : 10.1093/molbev/msv058. ПМЦ 4476157 . ПМИД  25750178. 
  85. ^ Кастория Р., Микколи С., Бароне Г., Палмьери Д., Де Кертис Ф., Лима Г. и др. (март 2021 г.). Могу ли я (ред.). «Молекулярные инструменты для дрожжей Papiliotrema terrestris LS28 и идентификация Yap1 как фактора транскрипции, участвующего в активности биоконтроля». Прикладная и экологическая микробиология . 87 (7). Бибкод : 2021ApEnM..87E2910C. дои : 10.1128/AEM.02910-20. ПМК 8091616 . ПМИД  33452020. 
  86. ^ "ПабМед". ПабМед .
  87. ^ Грау Дж, Бен-Гал I, Пош С, Гросс I (июль 2006 г.). «VOMBAT: прогнозирование сайтов связывания транскрипционных факторов с использованием байесовских деревьев переменного порядка» (PDF) . Исследования нуклеиновых кислот . 34 (проблема с веб-сервером): W529-33. дои : 10.1093/nar/gkl212. ПМЦ 1538886 . ПМИД  16845064. 
  88. ^ Вента Н., Штраус Х., Мейер С., Винкемайер У. (июль 2008 г.). «Фосфорилирование тирозина регулирует разделение STAT1 между различными конформациями димера». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (27): 9238–43. Бибкод : 2008PNAS..105.9238W. дои : 10.1073/pnas.0802130105 . ПМЦ 2453697 . ПМИД  18591661. 
  89. ^ Фьюри ТС (декабрь 2012 г.). «ChIP-seq и не только: новые и улучшенные методологии обнаружения и характеристики взаимодействий белок-ДНК». Обзоры природы. Генетика . 13 (12): 840–52. дои : 10.1038/nrg3306. ПМЦ 3591838 . ПМИД  23090257. 
  90. ^ Оги Дж.Н., Саутхолл TD (январь 2016 г.). «Черт, это хорошо! DamID профилирование взаимодействий белок-ДНК». Междисциплинарные обзоры Wiley: Биология развития . 5 (1): 25–37. дои : 10.1002/wdev.205. ПМЦ 4737221 . ПМИД  26383089. 
  91. ^ Орфанидес Г, Лагранж Т, Рейнберг Д (ноябрь 1996 г.). «Общие факторы транскрипции РНК-полимеразы II». Гены и развитие . 10 (21): 2657–83. дои : 10.1101/gad.10.21.2657 . ПМИД  8946909.
  92. ^ ab Boron WF (2003). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир/Сондерс. стр. 125–126. ISBN 1-4160-2328-3.
  93. ^ Стегмайер П., Кел А.Е., Вингендер Э. (2004). «Систематическая классификация факторов транскрипции ДНК-связывающих доменов». Геномная информатика. Международная конференция по геномной информатике . 15 (2): 276–86. PMID  15706513. Архивировано из оригинала 19 июня 2013 года.
  94. ^ «База данных ТРАНСФАК» . Проверено 5 августа 2007 г.
  95. ↑ Джин Дж, Тянь Ф, Ян, округ Колумбия, Мэн YQ, Конг Л, Луо Дж, Гао Г (январь 2017 г.). «PlantTFDB 4.0: к центральному узлу факторов транскрипции и регуляторных взаимодействий в растениях». Исследования нуклеиновых кислот . 45 (Д1): Д1040–Д1045. дои : 10.1093/nar/gkw982. ПМК 5210657 . ПМИД  27924042. 
  96. ^ Шмайер С., Алам Т., Эссак М., Бажич В.Б. (январь 2017 г.). «TcoF-DB v2: обновление базы данных кофакторов транскрипции человека и мыши и взаимодействий факторов транскрипции». Исследования нуклеиновых кислот . 45 (Д1): Д145–Д150. дои : 10.1093/nar/gkw1007. ПМК 5210517 . ПМИД  27789689. 
  97. ↑ Сюань Линь QX, Сиан С., Ан О, Тьеффри Д., Джа С., Бенукраф Т. (январь 2019 г.). «MethMotif: интегративная база данных, специфичная для клеток, мотивов связывания факторов транскрипции в сочетании с профилями метилирования ДНК». Исследования нуклеиновых кислот . 47 (Д1): Д145–Д154. дои : 10.1093/nar/gky1005. ПМК 6323897 . ПМИД  30380113. 

дальнейшее чтение

Внешние ссылки