Staphylococcus epidermidis — грамположительная бактерия, один из более чем 40 видов, принадлежащих к роду Staphylococcus . [1] Он является частью нормальной микробиоты человека , как правило , микробиоты кожи и реже микробиоты слизистых оболочек, а также встречается у морских губок. [2] [3] Это факультативная анаэробная бактерия . Хотя S. epidermidis обычно не является патогенным , у пациентов с ослабленной иммунной системой существует риск развития инфекции. Эти инфекции, как правило, приобретаются в больнице . [4] S. epidermidis представляет особую опасность для людей с катетерами или другими хирургическими имплантатами, поскольку известно, что он образует биопленки , которые растут на этих устройствах. [5] Будучи частью нормальной микробиоты кожи, S. epidermidis часто загрязняет образцы, отправляемые в диагностическую лабораторию. [6]
Некоторые штаммы S. epidermidis обладают высокой солеустойчивостью и широко распространены в морской среде. [3] SI Paul et al. (2021) [3] выделили и идентифицировали солеустойчивые штаммы S. epidermidis (штаммы ISP111A, ISP111B и ISP111C) из губок Cliona viridis в районе острова Сен-Мартен в Бенгальском заливе , Бангладеш .
Комменсальный S. epidermidis является неотъемлемой частью здоровой микробиоты кожи . Он вносит свой вклад, поддерживая здоровый кожный барьер, заживляя порезы кожи, защищая микробиоту кожи от колонизации кожных патогенов и действуя как модулятор иммунной системы. [7]
«Стафилококк» — гроздь ягод, напоминающих виноград, «эпидермидис» — эпидермис. [8]
Фридрих Юлиус Розенбах в 1884 году отличил S. epidermidis от S. aureus , первоначально назвав S. epidermidis как S. albus . [9] Он выбрал aureus и albus , поскольку бактерии образовывали желтые и белые колонии соответственно.
Staphylococcus epidermidis — очень выносливый микроорганизм, состоящий из неподвижных грамположительных кокков, расположенных в гроздьях, напоминающих виноград. Он образует белые, приподнятые, сплоченные колонии диаметром около 1–2 мм после ночной инкубации и не гемолитический на кровяном агаре. [5] Это каталазоположительный , [10] коагулазоотрицательный , факультативный анаэроб , который может расти путем аэробного дыхания или путем ферментации . Некоторые штаммы могут не ферментировать. [3] [11]
Биохимические тесты показывают, что этот микроорганизм также дает слабоположительную реакцию на нитратредуктазный тест . Он дает положительный результат на продукцию уреазы , отрицательный на оксидазу и может использовать глюкозу, сахарозу и лактозу для образования кислых продуктов. В присутствии лактозы он также будет производить газ. Непатогенный S. epidermidis, в отличие от патогенного S. aureus , не обладает ферментом желатиназой , поэтому он не может гидролизовать желатин. [12] [13] Он чувствителен к новобиоцину , что обеспечивает важный тест для его отличия от Staphylococcus saprophyticus , который также является коагулазоотрицательным, но устойчивым к новобиоцину. [4]
Подобно S. aureus , клеточные стенки S. epidermidis имеют белок, связывающий трансферрин, который помогает организму получать железо из трансферрина . Тетрамеры поверхностного белка, глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы, как полагают, связываются с трансферрином и удаляют его железо. Последующие шаги включают перенос железа на поверхностные липопротеины, а затем на транспортные белки, которые переносят железо в клетку. [5]
Колониальные, морфологические, физиологические и биохимические характеристики морского S. epidermidis показаны в таблице ниже. [3]
Примечание: + = Положительный, – = Отрицательный, W = Слабоположительный
Обычная практика обнаружения S. epidermidis заключается в использовании внешнего вида колоний на селективных средах, бактериальной морфологии с помощью световой микроскопии, каталазного и слайд-коагулазного тестирования. Агар Зобелла полезен для выделения Staphylococcus epidermidis из морских организмов. [3] На агаре Бэрда-Паркера с добавлением яичного желтка колонии выглядят маленькими и черными. Все чаще для быстрого обнаружения и идентификации штаммов Staphylococcus используются такие методы, как количественная ПЦР . [14] [15] Обычно чувствительность к десферриоксамину также может использоваться для отличия его от большинства других стафилококков, за исключением случая Staphylococcus hominis , который также чувствителен. [16] В этом случае для различения двух видов можно использовать продукцию кислоты из трегалозы S. hominis . [ необходима цитата ]
Распространенное заблуждение о запахе ног и тела в целом заключается в том, что пот сам по себе пахнет и заставляет людей пахнуть. Однако сам по себе пот почти полностью лишен запаха. Скорее, микробы , присутствующие на коже, метаболизируют определенные соединения в поте как источник питательных веществ, производя в процессе соединения с неприятным запахом. [17] S. epidermidis процветает в теплой влажной среде и является распространенной бактерией человеческого микробиома ; [18] таким образом, он в первую очередь отвечает за запах ног, поскольку на ногах больше потовых желез, чем на любой другой части тела, и поэтому они часто бывают влажными, что создает идеальную среду для процветания S. epidermidis. Бактерии вырабатывают ферменты , которые расщепляют лейцин, присутствующий в поте, производя неприятно пахнущие летучие соединения, такие как изовалериановая кислота. Ноги с более сильным запахом имеют более высокую плотность микроорганизмов, чем те, у которых запах ног слабее. [18]
S. epidermidis вызывает рост биопленок на пластиковых устройствах, помещенных в тело. [19] Чаще всего это происходит на внутривенных катетерах и на медицинских протезах . [20] Инфекция может также возникнуть у пациентов на диализе или у любого человека с имплантированным пластиковым устройством, которое могло быть загрязнено. Она также вызывает эндокардит , чаще всего у пациентов с дефектными сердечными клапанами. В некоторых других случаях у пациентов больниц может возникнуть сепсис . [ необходима цитата ]
Способность образовывать биопленки на пластиковых устройствах является основным фактором вирулентности для S. epidermidis . Одной из вероятных причин являются поверхностные белки, которые связывают белки крови и внеклеточного матрикса. Он производит внеклеточный материал, известный как полисахаридный межклеточный адгезин (PIA), который состоит из сульфатированных полисахаридов . Он позволяет другим бактериям связываться с уже существующей биопленкой, создавая многослойную биопленку. Такие биопленки снижают метаболическую активность бактерий внутри них. Этот сниженный метаболизм в сочетании с нарушенной диффузией антибиотиков затрудняет эффективное устранение антибиотиками этого типа инфекции. [5]
Антибиотики в значительной степени неэффективны в очистке биопленок. Наиболее распространенным методом лечения этих инфекций является удаление или замена инфицированного имплантата, хотя во всех случаях профилактика является идеальным вариантом. Препаратом выбора часто является ванкомицин , к которому можно добавить рифампицин или аминогликозид . [ необходима цитата ] Было показано, что мытье рук снижает распространение инфекции.
Штаммы S. epidermidis часто устойчивы к антибиотикам , включая рифамицин , фторхинолоны , гентамицин , тетрациклин , клиндамицин и сульфаниламиды . [19] Устойчивость к метициллину особенно распространена, при этом 75-90% госпитальных изолятов устойчивы к метициллину. [19] Устойчивые организмы чаще всего встречаются в кишечнике, но организмы, живущие на коже, также могут стать устойчивыми из-за регулярного воздействия антибиотиков, выделяемых с потом. [ необходима ссылка ]
Предварительные исследования также показывают, что S. epidermidis повсеместно обнаруживается внутри пораженных угревой сыпью пор, где Cutibacterium acnes обычно является единственным обитателем. [21]
Staphylococcus epidermidis в нормальной коже непатогенен. Но в аномальных поражениях он становится патогенным, вероятно, при угрях обыкновенных . Staphylococcus epidermidis проникает в сальную железу (колонизированную Propionibacterium acnes , основной бактерией, вызывающей угри обыкновенные) и повреждает волосяные фолликулы, вырабатывая липолитические ферменты, которые изменяют кожное сало из фракционной в плотную (густую) форму, что приводит к воспалительному эффекту. [22]
Более того, образование биопленки S. epidermidis путем высвобождения экзополисахаридной межклеточной адгезии (PIA) обеспечивает восприимчивую анаэробную среду для колонизации P. acnes и защищает ее от молекул врожденного иммунитета человека. [23]
И P. acnes , и S. epidermidis могут взаимодействовать для защиты здоровья кожи хозяина от колонизации патогенами. Но в случае конкуренции они используют один и тот же источник углерода (т. е. глицерин) для производства короткоцепочечных жирных кислот, которые действуют как антибактериальные агенты друг против друга. Кроме того, S. epidermidis помогает в гомеостазе кожи и уменьшает патогенное воспаление P. acnes , уменьшая выработку белка TLR2 , который вызывает воспаление кожи. [24]
Комменсальный S. epidermidis также, как было показано, способствует гомеостазу кожного барьера посредством генерации защитных церамидов, которые помогают поддерживать целостность кожного барьера. Модулируя влажную внутреннюю оболочку некоторых органов и полостей тела и их специфические механизмы иммунной защиты, кожные комменсалы взаимодействуют с инфекционными агентами, такими как патогены. Сфингомиелинфосфодиэстераза является основным двигателем в производстве церамидов S. epidermidis - липида, который включает сфингозин и сфингозин-1-фосфат . Этот липид, как получает питательные вещества, необходимые для бактерий, так и помогает хозяину в производстве церамидов. Керамиды являются важными компонентами эпителиального барьера , и они играют ключевую роль в предотвращении потери кожей влаги; это действует как защитное средство и предотвращает как обезвоживание, так и старение кожи. [25]
S. epidermidis играет ключевую роль в метаболических процессах, которые влияют на состояние кожи. Бактерия может влиять на биохимические пути внутри клеток кожи, что может влиять на здоровье кожи и болезненные состояния. В частности, это наблюдается в модуляции рецептора арильного углеводорода . [7]
В неатопической коже S. epidermidis поможет передать активацию пути рецептора арилуглеводорода, что одновременно усиливает барьерную функцию кожи и помогает уменьшить воспаление. Атопическая кожа обычно имеет обратный эффект, выступая в качестве блокатора этого пути и, возможно, усугубляя проблему кожи. [7]
Комменсал S. epidermidis также влияет на иммунный ответ кожи. Взаимодействуя с иммунными клетками хозяина, усиливается иммунная защита слизистой кожи от различных патогенов. Кожный комменсал будет напрямую вмешиваться в вредоносные патогены. [25]
В случае S. aureus, S. epidermidis может усиливать врожденный иммунный ответ, вызывая реакцию кератиноцитов на этот патоген. [7]
S. epidermidis производит молекулы, такие как липотейхоевая кислота (LTA), полисахариды клеточной стенки, пептидогликан и альдегидные дипептиды, которые распознаются толл-подобными рецепторами (TLR) как молекулы, модулирующие иммунный ответ. Эти иммуномодулирующие молекулы создают связь между бактериями и кератиноцитами и оказывают значительное влияние на модуляцию врожденного иммунного ответа, в основном из-за их взаимодействия с TLR. [7]