stringtranslate.com

Фактор роста эндотелия сосудов B

Фактор роста эндотелия сосудов B, также известный как VEGF-B, представляет собой белок , который у людей кодируется геном VEGF-B . [5] VEGF-B — это фактор роста , принадлежащий к семейству факторов роста эндотелия сосудов , наиболее известным представителем которого является VEGF-A .

Функция

В отличие от VEGF-A , VEGF-B играет менее выраженную роль в сосудистой системе: в то время как VEGF-A важен для формирования кровеносных сосудов , например, во время развития или при патологических состояниях, VEGF-B, по-видимому, играет роль только в поддержании новообразованных кровеносных сосудов при патологических состояниях. [6] VEGF-B также играет важную роль в нескольких типах нейронов. Он важен для защиты нейронов в сетчатке [ 7] и коре головного мозга во время инсульта , [8] и двигательных нейронов во время заболеваний двигательных нейронов, таких как боковой амиотрофический склероз . [9]

VEGF-B оказывает свое действие через рецептор FLT1 . [10] Однако роль корецептора NRP в эффектах, опосредованных VEGF-B, до сих пор неясна. [11]

Также было обнаружено, что VEGF-B контролирует эндотелиальное поглощение и транспорт жирных кислот в сердечной и скелетной мышцах. [12] [13]

Взаимодействия

Было показано, что фактор роста эндотелия сосудов B взаимодействует с FLT1 , NRP1 и NRP2 . [14] [15] [16] [17]

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000173511 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000024962 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ "Ген Энтреза: VEGFB фактор роста эндотелия сосудов B".
  6. ^ Zhang F, Tang Z, Hou X, Lennartsson J, Li Y, Koch AW и др. (апрель 2009 г.). «VEGF-B необязателен для роста кровеносных сосудов, но критически важен для их выживания, а нацеливание на VEGF-B ингибирует патологический ангиогенез». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (15): 6152–6157. Bibcode : 2009PNAS..106.6152Z. doi : 10.1073/pnas.0813061106 . PMC 2669337. PMID  19369214 . 
  7. ^ Li Y, Zhang F, Nagai N, Tang Z, Zhang S, Scotney P и др. (март 2008 г.). «VEGF-B ингибирует апоптоз посредством VEGFR-1-опосредованного подавления экспрессии генов белка BH3-only у мышей и крыс». Журнал клинических исследований . 118 (3): 913–923. doi :10.1172/JCI33673. PMC 2230661. PMID 18259607  . 
  8. ^ Sun Y, Jin K, Childs JT, Xie L, Mao XO, Greenberg DA (октябрь 2004 г.). «Повышенная тяжесть церебрального ишемического повреждения у мышей с дефицитом фактора роста эндотелия сосудов B». Журнал мозгового кровотока и метаболизма . 24 (10): 1146–1152. doi : 10.1097/01.wcb.0000134477.38980.38 . PMID  15529014.
  9. ^ Poesen K, Lambrechts D, Van Damme P, Dhondt J, Bender F, Frank N и др. (октябрь 2008 г.). «Новая роль рецептора-1 сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) и его лиганда VEGF-B в дегенерации двигательных нейронов». The Journal of Neuroscience . 28 (42): 10451–10459. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1092-08.2008 . PMC 6671326 . PMID  18923022. 
  10. ^ Yamazaki Y, Morita T (ноябрь 2006 г.). «Молекулярное и функциональное разнообразие факторов роста эндотелия сосудов». Молекулярное разнообразие . 10 (4): 515–527. doi :10.1007/s11030-006-9027-3. PMID  16972015. S2CID  28692204.
  11. ^ Маллик Р., Иля-Херттуала С. (декабрь 2022 г.). «Терапевтический потенциал VEGF-B при ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности: мечта или видение?». Cells . 11 (24): 4134. doi : 10.3390/cells11244134 . PMC 9776740 . PMID  36552897. 
  12. ^ Muoio DM (июль 2010 г.). «Метаболизм и сосудистый транспорт жирных кислот». The New England Journal of Medicine . 363 (3): 291–293. doi :10.1056/NEJMcibr1005397. PMID  20647206.
  13. ^ Hagberg CE, Mehlem A, Falkevall A, Muhl L, Fam BC, Ortsäter H и др. (октябрь 2012 г.). «Воздействие на VEGF-B как на новый метод лечения резистентности к инсулину и диабета 2 типа». Nature . 490 (7420): 426–430. Bibcode :2012Natur.490..426H. doi :10.1038/nature11464. PMID  23023133. S2CID  4315297.
  14. ^ Olofsson B, Korpelainen E, Pepper MS, Mandriota SJ, Aase K, Kumar V и др. (сентябрь 1998 г.). «Фактор роста эндотелия сосудов B (VEGF-B) связывается с рецептором VEGF-1 и регулирует активность активатора плазминогена в эндотелиальных клетках». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (20): 11709–11714. Bibcode : 1998PNAS...9511709O. doi : 10.1073 /pnas.95.20.11709 . PMC 21705. PMID  9751730. 
  15. ^ Makinen T, Olofsson B, Karpanen T, Hellman U, Soker S, Klagsbrun M и др. (Июль 1999 г.). «Дифференциальное связывание сплайсинга и протеолитических изоформ фактора роста эндотелия сосудов B с нейропилином-1». Журнал биологической химии . 274 (30): 21217–21222. doi : 10.1074/jbc.274.30.21217 . PMID  10409677.
  16. ^ Маллик Р., Иля-Херттуала С. (декабрь 2022 г.). «Терапевтический потенциал VEGF-B при ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности: мечта или видение?». Cells . 11 (24): 4134. doi : 10.3390/cells11244134 . PMC 9776740 . PMID  36552897. 
  17. ^ Mallick R, Gurzeler E, Toivanen PI, Nieminen T, Ylä-Herttuala S (2022-08-04). "Новый разработанный протеолитически устойчивый VEGF-B186R127S способствует ангиогенезу в сердце мыши путем привлечения эндотелиальных клеток-предшественников". Frontiers in Bioengineering and Biotechnology . 10 : 907538. doi : 10.3389/fbioe.2022.907538 . PMC 9385986. PMID  35992336 . 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки