stringtranslate.com

Зародышевая линия

Кормлеты Watsonia meriana , пример апомиксиса
Clathria tuberosa , пример губки, которая может расти бесконечно из соматической ткани и восстанавливаться из тотипотентных разделенных соматических клеток.

В биологии и генетике зародышевая линия — это популяция клеток многоклеточного организма , которые развиваются в зародышевые клетки . Другими словами, это клетки, которые образуют гаметы ( яйцеклетки и сперматозоиды ), которые могут объединяться, образуя зиготу . Они дифференцируются в гонадах из первичных зародышевых клеток в гаметогонии , которые развиваются в гаметоциты , которые развиваются в конечные гаметы. [1] Этот процесс известен как гаметогенез .

Зародышевые клетки передают генетический материал через процесс полового размножения. Это включает оплодотворение , рекомбинацию и мейоз . Эти процессы помогают увеличить генетическое разнообразие у потомства. [2]

Некоторые организмы размножаются бесполым путем с помощью таких процессов, как апомиксис , партеногенез , автогамия и клонирование . [3] [4] Апомиксис и партеногенез оба относятся к развитию эмбриона без оплодотворения. Первый обычно происходит в семенах растений, тогда как последний, как правило, наблюдается у нематод, а также у некоторых видов рептилий, птиц и рыб. [5] [6] Автогамия — это термин, используемый для описания самоопыления у растений. [7] Клонирование — это метод, используемый для создания генетически идентичных клеток или организмов. [8]

В организмах, размножающихся половым путем, клетки, которые не находятся в зародышевой линии, называются соматическими клетками . Согласно этому определению, мутации , рекомбинации и другие генетические изменения в зародышевой линии могут передаваться потомству, но изменения в соматической клетке передаваться не будут. [9] Это не обязательно относится к соматически размножающимся организмам, таким как некоторые Porifera [10] и многим растениям. Например, многие разновидности цитрусовых , [11] растения семейства Rosaceae и некоторые из семейства Asteraceae , такие как Taraxacum , производят семена апомиктически, когда соматические диплоидные клетки вытесняют семяпочку или ранний зародыш. [12]

На более ранней стадии генетического мышления существовало четкое различие между зародышевыми и соматическими клетками. Например, Август Вейсман предположил и указал, что зародышевая клетка бессмертна в том смысле, что она является частью линии, которая воспроизводится бесконечно с начала жизни и, за исключением случаев, может продолжать делать это бесконечно. [13] Однако теперь известно в некоторых деталях, что это различие между соматическими и зародышевыми клетками частично искусственно и зависит от конкретных обстоятельств и внутренних клеточных механизмов, таких как теломеры и элементы управления, такие как избирательное применение теломеразы в зародышевых клетках, стволовых клетках и тому подобном. [14]

Не все многоклеточные организмы дифференцируются в соматические и зародышевые линии, [15] но при отсутствии специализированного технического вмешательства человека практически все, кроме самых простых многоклеточных структур, делают это. В таких организмах соматические клетки, как правило, практически тотипотентны , и уже более столетия известно, что клетки губок собираются в новые губки после того, как их разделяют, проталкивая через сито. [10]

Зародышевая линия может относиться к линии клеток, охватывающей многие поколения особей, например, зародышевая линия, которая связывает любого живущего индивидуума с гипотетическим последним общим предком , от которого произошли все растения и животные .

Эволюция

Растения и базальные метазоа, такие как губки (Porifera) и кораллы (Anthozoa), не секвестрируют отдельную зародышевую линию, генерируя гаметы из мультипотентных линий стволовых клеток, которые также дают начало обычным соматическим тканям. Поэтому вполне вероятно, что секвестрация зародышевой линии впервые развилась у сложных животных со сложными планами тела, т. е. у билатерий. Существует несколько теорий о происхождении строгого различия зародышевой линии и сомы. Отказ от изолированной популяции зародышевых клеток на раннем этапе эмбриогенеза может способствовать сотрудничеству между соматическими клетками сложного многоклеточного организма. [16] Другая недавняя теория предполагает, что ранняя секвестрация зародышевой линии развилась для ограничения накопления вредных мутаций в митохондриальных генах в сложных организмах с высокими энергетическими потребностями и быстрыми скоростями митохондриальных мутаций. [15]

Повреждение ДНК, мутация и восстановление

Активные формы кислорода (ROS) производятся как побочные продукты метаболизма. В клетках зародышевой линии ROS, вероятно, являются существенной причиной повреждений ДНК , которые при репликации ДНК приводят к мутациям . 8-Оксогуанин , окисленное производное гуанина , производится путем спонтанного окисления в клетках зародышевой линии мышей и во время репликации ДНК клетки вызывает мутации трансверсии GC в TA . [17] Такие мутации происходят во всех хромосомах мышей , а также на разных стадиях гаметогенеза .

Частоты мутаций для клеток на разных стадиях гаметогенеза примерно в 5-10 раз ниже, чем в соматических клетках как для сперматогенеза [18] , так и для оогенеза . [19] Более низкие частоты мутаций в клетках зародышевой линии по сравнению с соматическими клетками, по-видимому, обусловлены более эффективной репарацией повреждений ДНК, в частности гомологичной рекомбинационной репарацией, во время мейоза зародышевой линии . [20] Среди людей около пяти процентов живорожденных детей имеют генетические нарушения, и из них около 20% обусловлены вновь возникшими мутациями зародышевой линии . [18]

Эпигенетические изменения

5 метилцитозин метил выделение. На изображении показано основание одиночного кольца цитозина и метильная группа, добавленная к 5 углероду. У млекопитающих метилирование ДНК происходит почти исключительно в цитозине, за которым следует гуанин .

Эпигенетические изменения ДНК включают модификации, которые влияют на экспрессию генов, но не вызваны изменениями в последовательности оснований в ДНК. Хорошо изученным примером такого изменения является метилирование цитозина ДНК с образованием 5-метилцитозина . Обычно это происходит в последовательности ДНК CpG , изменяя ДНК на участке CpG с CpG на 5-mCpG. Метилирование цитозинов на участках CpG в промоторных областях генов может снизить или отключить экспрессию генов. [21] Около 28 миллионов динуклеотидов CpG встречаются в геноме человека, [22] и около 24 миллионов участков CpG в геноме мыши (который составляет 86% от размера человеческого генома [23] ). В большинстве тканей млекопитающих в среднем 70–80% цитозинов CpG метилированы (образуя 5-mCpG). [24]

У мыши на 6,25–7,25 день после оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом клетки эмбриона откладываются в сторону как первичные половые клетки (ППК). Эти ППК позже дадут начало клеткам сперматозоидов зародышевой линии или яйцеклеткам. На этом этапе ППК имеют высокие типичные уровни метилирования. Затем первичные половые клетки мыши подвергаются деметилированию ДНК по всему геному , за которым следует новое метилирование для сброса эпигенома с целью формирования яйцеклетки или сперматозоида. [25]

У мышей PGC подвергаются деметилированию ДНК в две фазы. Первая фаза, начинающаяся примерно на 8,5 день эмбрионального развития, происходит во время пролиферации и миграции PGC и приводит к потере метилирования по всему геному, вовлекая почти все геномные последовательности. Эта потеря метилирования происходит посредством пассивного деметилирования из-за репрессии основных компонентов механизма метилирования. [25] Вторая фаза происходит в течение эмбриональных дней с 9,5 по 13,5 и вызывает деметилирование большинства оставшихся специфических локусов, включая гены, специфичные для зародышевой линии и мейоза. Эта вторая фаза деметилирования опосредована ферментами TET TET1 и TET2, которые выполняют первый шаг деметилирования, преобразуя 5-mC в 5-гидроксиметилцитозин (5-hmC) в течение эмбриональных дней с 9,5 по 10,5. За этим, вероятно, следует зависимое от репликации разбавление в течение эмбриональных дней с 11,5 по 13,5. [26] На 13,5-й день эмбрионального развития геномы PGC демонстрируют самый низкий уровень глобального метилирования ДНК среди всех клеток жизненного цикла. [25]

У мышей подавляющее большинство дифференциально экспрессируемых генов в ПЗК с 9,5 по 13,5 день эмбрионального развития, когда большинство генов деметилированы, активируются как в мужских, так и в женских ПЗК. [26]

После стирания меток метилирования ДНК в мышиных PGC мужские и женские половые клетки подвергаются новому метилированию в разные моменты времени во время гаметогенеза. Во время митотического расширения в развивающейся гонаде мужская зародышевая линия начинает процесс повторного метилирования к 14,5 дню эмбрионального развития. Специфический для сперматозоидов паттерн метилирования сохраняется во время митотического расширения. Уровни метилирования ДНК в первичных ооцитах до рождения остаются низкими, а повторное метилирование происходит после рождения в фазе роста ооцита. [25]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Яо, К., Яо, Р., Луо, Х. и Шуай, Л. (2022). Спецификация зародышевой линии из плюрипотентных стволовых клеток. Исследования и терапия стволовых клеток , 13 (1), 74. https://doi.org/10.1186/s13287-022-02750-1
  2. ^ Zickler, D., & Kleckner, N. (2015). Рекомбинация, спаривание и синапсис гомологов во время мейоза. Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии , 7 (6), a016626. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a016626
  3. ^ Tarín, Juan J.; Cano, Antonio, ред. (2000). Оплодотворение у простейших и метазойных животных: клеточные и молекулярные аспекты . Berlin Heidelberg: Springer. ISBN 978-3-540-67093-3.
  4. ^ Лоу, Эндрю; Харрис, Стивен; Эштон, Пол (1 апреля 2000 г.). Экологическая генетика: дизайн, анализ и применение . John Wiley & Sons. ISBN 978-1-444-31121-1.
  5. ^ Никколо, Т., Андерсон, А. В., и Эмидио, А. (2023). Апомиксис: о, какая у нас запутанная паутина!. Планта , 257 (5), 92. https://doi.org/10.1007/s00425-023-04124-0
  6. ^ Даджен, CL, Коултон, L., Боун, R., Овенден, JR, и Томас, S. (2017). Переход от полового к партеногенетическому размножению у зебровой акулы. Научные отчеты , 7 , 40537. https://doi.org/10.1038/srep40537
  7. ^ Экерт, Кристофер Г. (февраль 2000 г.). «Вклад автогамии и гейтоногамии в самооплодотворение у массово цветущих клональных растений». Экология . 81 (2). Экологическое общество Америки: 532–542. doi :10.1890/0012-9658(2000)081[0532:COAAGT]2.0.CO;2. ISSN  0012-9658 – через John Wiley and Sons.
  8. ^ Бонетти, Г., Донато, К., Медори, MC, Дхули, К., Хенехан, Г., Браун, Р., Просеивание, П., Сикора, П., Маркс, Р., Фальсини, Б., Каподикаса Н., Миртус С., Лоруссо Л., Дондоссола Д., Тарталья ГМ, Черкез Эргорен М., Дундар М., Мишелини С., Малакарн Д., Беккари Т., … Бертелли, М. (2023). Клонирование человека: биология, этика и социальные последствия. La Clinica terapeutica , 174 (Приложение 2 (6)), 230–235. https://doi.org/10.7417/CT.2023.2492
  9. ^ C.Michael Hogan. 2010. Mutation. ed. E.Monosson и CJCleveland. Encyclopedia of Earth. Национальный совет по науке и окружающей среде. Вашингтон, округ Колумбия. Архивировано 30 апреля 2011 г., на Wayback Machine
  10. ^ ab Brusca, Richard C.; Brusca, Gary J. (1990). Беспозвоночные . Сандерленд: Sinauer Associates. ISBN 978-0878930982.
  11. ^ Акира Вакана и Шунпей Уэмото. Адвентивный эмбриогенез у цитрусовых (Rutaceae). II. Развитие после оплодотворения. Американский журнал ботаники, том 75, № 7 (июль 1988 г.), стр. 1033-1047 Опубликовано: Ботаническое общество Америки. Стабильный URL статьи: https://www.jstor.org/stable/2443771
  12. ^ KV Ed Peter (5 февраля 2009 г.). Основы садоводства. New India Publishing. стр. 9–. ISBN 978-81-89422-55-4.
  13. ↑ Август Вейсман (1892). Очерки о наследственности и родственных биологических проблемах. Clarendon press.
  14. ^ Уотт, Ф. М. и Б. Л. М. Хоган. 2000 Из рая: стволовые клетки и их ниши Science 287:1427-1430 .
  15. ^ ab Radzvilavicius, Arunas L.; Hadjivasiliou, Zena; Pomiankowski, Andrew; Lane, Nick (2016-12-20). «Отбор по качеству митохондрий управляет эволюцией зародышевой линии». PLOS Biology . 14 (12): e2000410. doi : 10.1371/journal.pbio.2000410 . ISSN  1545-7885. PMC 5172535. PMID  27997535 . 
  16. ^ Buss, LW (1983-03-01). «Эволюция, развитие и единицы отбора». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (5): 1387–1391. Bibcode : 1983PNAS...80.1387B. doi : 10.1073/pnas.80.5.1387 . ISSN  0027-8424. PMC 393602. PMID 6572396  . 
  17. ^ Оно М, Сакуми К, Фукумура Р, Фуруичи М, Ивасаки Ю, Хокама М, Икемура Т, Цузуки Т, Гондо Ю, Накабеппу Ю (2014). «8-оксогуанин вызывает спонтанные мутации зародышевой линии у мышей». Научный представитель . 4 : 4689. Бибкод : 2014NatSR...4E4689O. дои : 10.1038/srep04689. ПМЦ 3986730 . ПМИД  24732879. 
  18. ^ ab Walter CA, Intano GW, McCarrey JR, McMahan CA, Walter RB (1998). «Частота мутаций снижается во время сперматогенеза у молодых мышей, но увеличивается у старых мышей». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 95 (17): 10015–9. Bibcode :1998PNAS...9510015W. doi : 10.1073/pnas.95.17.10015 . PMC 21453 . PMID  9707592. 
  19. ^ Murphey P, McLean DJ, McMahan CA, Walter CA, McCarrey JR (2013). «Повышенная генетическая целостность в зародышевых клетках мышей». Biol. Reprod . 88 (1): 6. doi :10.1095/biolreprod.112.103481. PMC 4434944. PMID  23153565 . 
  20. ^ Бернстайн Х., Байерли Х.К., Хопф Ф.А., Мишо Р.Э. Генетические повреждения, мутации и эволюция пола. Science. 1985 20 сентября;229(4719):1277-81. doi: 10.1126/science.3898363. PMID 3898363
  21. ^ Bird A (январь 2002 г.). «Паттерны метилирования ДНК и эпигенетическая память». Genes Dev . 16 (1): 6–21. doi : 10.1101/gad.947102 . PMID  11782440.
  22. ^ Lövkvist C, Dodd IB, Sneppen K, Haerter JO (июнь 2016 г.). «Метилирование ДНК в эпигеномах человека зависит от локальной топологии сайтов CpG». Nucleic Acids Res . 44 (11): 5123–32. doi :10.1093/nar/gkw124. PMC 4914085. PMID  26932361 . 
  23. ^ Guénet JL (декабрь 2005 г.). «Геном мыши». Genome Res . 15 (12): 1729–40. doi : 10.1101/gr.3728305 . PMID  16339371.
  24. ^ Джаббари К, Бернарди Г (май 2004). «Метилирование цитозина и частоты CpG, TpG (CpA) и TpA». Gene . 333 : 143–9. doi :10.1016/j.gene.2004.02.043. PMID  15177689.
  25. ^ abcd Zeng Y, Chen T (март 2019). «Репрограммирование метилирования ДНК во время развития млекопитающих». Genes (Базель) . 10 (4): 257. doi : 10.3390/genes10040257 . PMC 6523607. PMID  30934924 . 
  26. ^ ab Yamaguchi S, Hong K, Liu R, Inoue A, Shen L, Zhang K, Zhang Y (март 2013 г.). «Динамика 5-метилцитозина и 5-гидроксиметилцитозина во время перепрограммирования зародышевых клеток». Cell Res . 23 (3): 329–39. doi :10.1038/cr.2013.22. PMC 3587712. PMID  23399596 .