stringtranslate.com

Хлорноватистая кислота

Хлорноватистая кислота — неорганическое соединение с химической формулой Cl O H , также записываемое как HClO, HOCl или ClHO. [2] [3] Его структура — H−O−Cl . Это кислота , которая образуется при растворении хлора в воде и сама частично диссоциирует , образуя анион гипохлорита , ClO − . HClO и ClO − являются окислителями и основными дезинфицирующими агентами растворов хлора. [4] HClO не может быть выделена из этих растворов из-за быстрого уравновешивания с его предшественником , хлором .

Благодаря своим сильным антимикробным свойствам родственные соединения гипохлорит натрия (NaOCl) и гипохлорит кальция ( Ca(OCl) 2 ) входят в состав многих коммерческих отбеливателей , дезодорантов и дезинфицирующих средств . [5] Белые кровяные клетки млекопитающих , таких как люди , также содержат хлорноватистую кислоту в качестве инструмента против инородных тел . [6] В живых организмах HOCl образуется в результате реакции перекиси водорода с хлорид -ионами под действием фермента гема миелопероксидазы ( МПО ). [7]

Как и многие другие дезинфицирующие средства, растворы хлорноватистой кислоты уничтожают патогены , такие как COVID-19 , абсорбированные на поверхностях. [8] В низких концентрациях такие растворы могут служить для дезинфекции открытых ран . [9]

История

Хлорноватистая кислота была открыта в 1834 году французским химиком Антуаном Жеромом Баларом (1802–1876) путем добавления в колбу с газообразным хлором разбавленной суспензии оксида ртути (II) в воде. [10] Он также дал название кислоте и ее соединениям. [11]

Несмотря на то, что его относительно легко приготовить, поддерживать стабильный раствор хлорноватистой кислоты сложно. Только в последние годы ученые смогли экономически эффективно производить и поддерживать воду хлорноватистой кислоты для стабильного коммерческого использования.

Использует

Формирование, устойчивость и реакции

Добавление хлора к воде дает как соляную кислоту (HCl), так и хлорноватистую кислоту (HClO): [24]

Cl2 + H2O ⇌ HClO + HCl
Cl2 + 4 ОН − ⇌ 2 ClO − + 2 Н2О + 2 е −
Cl 2 + 2 е − ⇌ 2 Cl −

Когда кислоты добавляются к водным солям хлорноватистой кислоты (например, гипохлорит натрия в коммерческом отбеливающем растворе), результирующая реакция смещается влево, и образуется газообразный хлор. Таким образом, образование стабильных гипохлоритных отбеливателей облегчается путем растворения газообразного хлора в основных водных растворах, таких как гидроксид натрия .

Кислоту также можно получить путем растворения оксида дихлора в воде; в стандартных водных условиях безводную хлорноватистую кислоту в настоящее время невозможно получить из-за легко обратимого равновесия между ней и ее ангидридом: [25]

2 HClO ⇌ Cl 2 O + H 2 O , K = 3,55 × 10−3 дм 3 / моль (при 0 °C)

Присутствие легких или переходных оксидов металлов меди , никеля или кобальта ускоряет экзотермическое [ сомнительное – обсудить ] разложение на соляную кислоту и кислород : [25]

2Cl2 + 2H2O → 4HCl + O2

Фундаментальные реакции

В водном растворе хлорноватистая кислота частично диссоциирует на анион гипохлорита ClO− :

HClO ⇌ ClO − + H +

Соли хлорноватистой кислоты называются гипохлоритами . Одним из самых известных гипохлоритов является NaClO , активный ингредиент отбеливателя.

В стандартных условиях HClO является более сильным окислителем, чем хлор.

2 HClO(водн.) + 2 H + + 2 e − ⇌ Cl 2 (г) + 2 H 2 O , E  = +1,63 В

HClO реагирует с HCl с образованием хлора:

HClO + HCl → H2O + Cl2

HClO реагирует с аммиаком с образованием монохлорамина :

NH 3 + HClO → NH 2 Cl + H 2 O

HClO также может реагировать с органическими аминами , образуя N -хлорамины.

Хлорноватистая кислота существует в равновесии со своим ангидридом , дихлормонооксидом . [25]

2 HClO ⇌ Cl 2 O + H 2 O , K = 3,55 × 10−3 дм 3 / моль (при 0 °C)

Реакционная способность HClO с биомолекулами

Хлорноватистая кислота реагирует с широким спектром биомолекул, включая ДНК , РНК , [15] [26] [27] [28] жирнокислотные группы, холестерин [29] [30] [31] [32] [33] [34 ] [35] [36] и белки. [32] [37] [38] [39] [40] [41] [42]

Реакция с сульфгидрильными группами белка

Нокс и др. [40] впервые отметили, что HClO является ингибитором сульфгидрила , который в достаточном количестве может полностью инактивировать белки, содержащие сульфгидрильные группы . Это происходит потому, что HClO окисляет сульфгидрильные группы, что приводит к образованию дисульфидных связей [43] , которые могут привести к сшиванию белков . Механизм окисления сульфгидрила HClO аналогичен механизму монохлорамина и может быть только бактериостатическим, поскольку после рассеивания остаточного хлора некоторая сульфгидрильная функция может быть восстановлена. [39] Одна аминокислота, содержащая сульфгидрил, может поглощать до четырех молекул HClO. [42] В соответствии с этим было высказано предположение, что сульфгидрильные группы серосодержащих аминокислот могут быть окислены в общей сложности три раза тремя молекулами HClO, при этом четвертая реагирует с α-аминогруппой. Первая реакция дает сульфеновую кислоту ( R−S−OH ), затем сульфиновую кислоту ( R−S(=O)−OH ) и, наконец, R−S(=O) 2 −OH . Сульфеновые кислоты образуют дисульфиды с другой сульфгидрильной группой белка, вызывая сшивание и агрегацию белков. Производные сульфиновой кислоты и R−S(=O) 2 −OH производятся только при высоких молярных избытках HClO, а дисульфиды образуются в основном при бактерицидных уровнях. [28] Дисульфидные связи также могут быть окислены HClO до сульфиновой кислоты. [43] Поскольку окисление сульфгидрилов и дисульфидов выделяет соляную кислоту , [28] этот процесс приводит к истощению HClO.

Реакция с аминогруппами белка

Хлорноватистая кислота легко реагирует с аминокислотами, имеющими боковые цепи аминогрупп , при этом хлор из HClO вытесняет водород, в результате чего образуется органический хлорамин. [44] Хлорированные аминокислоты быстро разлагаются, но белковые хлорамины живут дольше и сохраняют некоторую окислительную способность. [14] [42] Томас и др. [14] пришли к выводу из своих результатов, что большинство органических хлораминов распадаются путем внутренней перегруппировки и что меньшее количество доступных групп NH 2 способствует атаке на пептидную связь , что приводит к расщеплению белка . Маккенна и Дэвис [45] обнаружили, что для фрагментации белков in vivo необходимо 10 мМ или больше HClO. В соответствии с этими результатами позднее было высказано предположение, что хлорамин претерпевает молекулярную перегруппировку, высвобождая HCl и аммиак с образованием альдегида . [46] Альдегидная группа может далее реагировать с другой аминогруппой, образуя основание Шиффа , вызывая сшивание и агрегацию белков. [32]

Реакция с ДНК и нуклеотидами

Хлорноватистая кислота медленно реагирует с ДНК и РНК, а также со всеми нуклеотидами in vitro. [26] [47] GMP является наиболее реактивным, поскольку HClO реагирует как с гетероциклической группой NH, так и с аминогруппой. Аналогичным образом, TMP только с гетероциклической группой NH, которая реагирует с HClO, является второй по реактивности. AMP и CMP , которые имеют только медленно реагирующую аминогруппу, менее реагируют с HClO. [47] Сообщалось, что UMP реагирует только с очень низкой скоростью. [15] [26] Гетероциклические группы NH более реактивны, чем аминогруппы, и их вторичные хлорамины способны отдавать хлор. [28] Эти реакции, вероятно, мешают спариванию оснований ДНК, и, в соответствии с этим, Prütz [47] сообщил об уменьшении вязкости ДНК, подвергнутой воздействию HClO, аналогичном наблюдаемому при тепловой денатурации. Сахарные фрагменты нереактивны, и остов ДНК не разрушается. [47] NADH может реагировать с хлорированными TMP и UMP, а также с HClO. Эта реакция может регенерировать UMP и TMP и приводит к 5-гидроксипроизводному NADH. Реакция с TMP или UMP медленно обратима для регенерации HClO. Вторая более медленная реакция, которая приводит к расщеплению пиридинового кольца, происходит при избытке HClO. NAD + инертен к HClO. [28] [47]

Реакция с липидами

Хлорноватистая кислота реагирует с ненасыщенными связями в липидах , но не с насыщенными связями , и ион ClO − не участвует в этой реакции. Эта реакция происходит путем гидролиза с добавлением хлора к одному из атомов углерода и гидроксила к другому. Полученное соединение представляет собой хлоргидрин. [29] Полярный хлор разрушает липидные бислои и может увеличить проницаемость. [30] Когда образование хлоргидрина происходит в липидных бислоях эритроцитов, происходит повышенная проницаемость. Разрушение может произойти, если образуется достаточно хлоргидрина. [29] [35] Добавление предварительно сформированного хлоргидрина к эритроцитам также может повлиять на проницаемость. [31] Также наблюдались хлоргидрины холестерина , [30] [33], но они не сильно влияют на проницаемость, и считается, что за эту реакцию отвечает Cl 2 . [33] Хлорноватистая кислота также реагирует с подклассом глицерофосфолипидов , называемых плазмалогенами , образуя хлорированные жирные альдегиды , которые способны модифицировать белки и могут играть роль в воспалительных процессах, таких как агрегация тромбоцитов и образование нейтрофильных внеклеточных ловушек . [48] [49] [50]

Способ дезинфицирующего действия

E. coli , подвергшиеся воздействию хлорноватистой кислоты, теряют жизнеспособность менее чем за 0,1 секунды из-за инактивации многих жизненно важных систем. [24] [51] [52] [53] [54] Хлорноватистая кислота имеет зарегистрированную LD 50 0,0104–0,156 ppm [55], а 2,6 ppm вызывают 100% ингибирование роста за 5 минут. [45] Однако концентрация, необходимая для бактерицидной активности, также сильно зависит от концентрации бактерий. [40]

Ингибирование окисления глюкозы

В 1948 году Нокс и др. [40] предложили идею о том, что ингибирование окисления глюкозы является основным фактором бактерицидной природы растворов хлора. Они предположили, что активный агент или агенты диффундируют через цитоплазматическую мембрану, чтобы инактивировать ключевые сульфгидрилсодержащие ферменты в гликолитическом пути . Эта группа также была первой, кто заметил, что растворы хлора (HClO) ингибируют сульфгидрильные ферменты . Более поздние исследования показали, что на бактерицидных уровнях компоненты цитозоля не реагируют с HClO. [56] В соответствии с этим, МакФетерс и Кэмпер [57] обнаружили, что альдолаза , фермент , который, как предполагают Нокс и др. [40], должен быть инактивирован, не подвергается воздействию HClO in vivo . Далее было показано, что потеря сульфгидрилов не коррелирует с инактивацией. [39] Это оставляет вопрос о том, что вызывает ингибирование окисления глюкозы . Открытие того, что HClO блокирует индукцию β-галактозидазы добавленной лактозой [58], привело к возможному ответу на этот вопрос. Поглощение радиоактивно меченых субстратов как гидролизом АТФ, так и протонным котранспортом может быть заблокировано воздействием HClO, предшествующим потере жизнеспособности. [56] Из этого наблюдения было высказано предположение, что HClO блокирует поглощение питательных веществ путем инактивации транспортных белков. [38] [56] [57] [59] Вопрос потери окисления глюкозы был дополнительно изучен с точки зрения потери дыхания. Венкобачар и др. [60] обнаружили, что сукцинатдегидрогеназа была ингибирована in vitro HClO, что привело к исследованию возможности того, что нарушение электронного транспорта может быть причиной бактериальной инактивации. Олбрих и др. [15] впоследствии обнаружили, что HClO разрушает цитохромы и железо-серные кластеры , и наблюдали, что поглощение кислорода отменяется HClO, а адениновые нуклеотиды теряются. Было также отмечено, что необратимое окисление цитохромов происходит параллельно с потерей дыхательной активности. Одним из способов решения проблемы потери поглощения кислорода было изучение влияния HClO на сукцинат-зависимый транспорт электронов . [61] Розен и др. [54] обнаружили, что уровни восстанавливаемых цитохромовв обработанных HClO клетках были нормальными, и эти клетки не могли их восстановить. Сукцинатдегидрогеназа также ингибировалась HClO, останавливая поток электронов к кислороду. Более поздние исследования [52] показали , что активность убихинолоксидазы прекращается первой, а все еще активные цитохромы восстанавливают оставшийся хинон. Затем цитохромы передают электроны кислороду , что объясняет, почему цитохромы не могут быть повторно окислены, как наблюдали Розен и др. [54] Однако это направление исследований было прекращено, когда Альбрих и др. [37] обнаружили, что клеточная инактивация предшествует потере дыхания, используя систему смешивания потоков, которая позволяла оценивать жизнеспособность в гораздо меньших временных масштабах. Эта группа обнаружила, что клетки, способные дышать, не могли делиться после воздействия HClO.

Истощение адениновых нуклеотидов

Устранив потерю дыхания, Олбрих и др. [37] предполагают, что причиной смерти может быть метаболическая дисфункция, вызванная истощением адениновых нуклеотидов. Барретт и др. [58] изучали потерю адениновых нуклеотидов, изучая энергетический заряд клеток, подвергшихся воздействию HClO, и обнаружили, что клетки, подвергшиеся воздействию HClO, не смогли увеличить свой энергетический заряд после добавления питательных веществ. Вывод состоял в том, что подвергшиеся воздействию клетки утратили способность регулировать свой пул аденилата, основываясь на том факте, что поглощение метаболитов было всего на 45% дефицитным после воздействия HClO, и на наблюдении, что HClO вызывает внутриклеточный гидролиз АТФ. Было также подтверждено, что при бактерицидных уровнях HClO цитозольные компоненты не затрагиваются. Поэтому было предложено, что модификация некоторых мембраносвязанных белков приводит к обширному гидролизу АТФ, и это, в сочетании с неспособностью клеток удалять АМФ из цитозоля, подавляет метаболическую функцию. Было обнаружено, что одним из белков, участвующих в потере способности регенерировать АТФ, является АТФ-синтетаза . [38] Большая часть этих исследований дыхания подтверждает наблюдение, что соответствующие бактерицидные реакции происходят на клеточной мембране. [38] [58] [62]

Ингибирование репликации ДНК

Недавно было высказано предположение, что инактивация бактерий HClO является результатом ингибирования репликации ДНК . Когда бактерии подвергаются воздействию HClO, происходит резкое снижение синтеза ДНК , которое предшествует ингибированию синтеза белка и тесно связано с потерей жизнеспособности. [45] [63] Во время репликации бактериального генома начало репликации (oriC в E. coli ) связывается с белками, которые связаны с клеточной мембраной, и было замечено, что обработка HClO снижает сродство извлеченных мембран к oriC, и это снижение сродства также связано с потерей жизнеспособности. Исследование Розена и соавторов [64] сравнило скорость ингибирования HClO репликации ДНК плазмид с различным началом репликации и обнаружило, что некоторые плазмиды демонстрируют задержку ингибирования репликации по сравнению с плазмидами, содержащими oriC. Группа Розена предположила, что инактивация мембранных белков, участвующих в репликации ДНК, является механизмом действия HClO.

Разворачивание и агрегация белков

Известно, что HClO вызывает посттрансляционные модификации белков , наиболее заметными из которых являются окисление цистеина и метионина . Недавнее исследование бактерицидной роли HClO показало, что он является мощным индуктором агрегации белков. [65] Hsp33, шаперон, который, как известно, активируется окислительным тепловым стрессом, защищает бактерии от воздействия HClO, действуя как холдаза , эффективно предотвращая агрегацию белков. Штаммы Escherichia coli и Vibrio cholerae, лишенные Hsp33, оказались особенно чувствительными к HClO. Hsp33 защищал многие основные белки от агрегации и инактивации из-за HClO, которая является вероятным медиатором бактерицидного действия HClO.

Гипохлориты

Гипохлориты — это соли хлорноватистой кислоты; коммерчески важными гипохлоритами являются гипохлорит кальция и гипохлорит натрия .

Производство гипохлоритов методом электролиза

Растворы гипохлоритов могут быть получены in situ путем электролиза водного раствора хлорида натрия как в периодическом, так и в проточном процессах. [66] Состав полученного раствора зависит от pH на аноде. В кислых условиях полученный раствор будет иметь высокую концентрацию хлорноватистой кислоты, но также будет содержать растворенный газообразный хлор, который может быть едким, при нейтральном pH раствор будет содержать около 75% хлорноватистой кислоты и 25% гипохлорита. Часть полученного газообразного хлора растворится, образуя ионы гипохлорита. Гипохлориты также производятся путем диспропорционирования газообразного хлора в щелочных растворах.

Безопасность

HClO классифицируется как неопасное вещество Агентством по охране окружающей среды США. Как окислитель, он может быть едким или раздражающим в зависимости от концентрации и pH.

В клиническом тесте вода с хлорноватистой кислотой была проверена на раздражение глаз, раздражение кожи и токсичность. Тест пришел к выводу, что она нетоксична и не раздражает глаза и кожу. [67]

В исследовании 2017 года было показано, что солевой гигиенический раствор, консервированный чистой хлорноватистой кислотой, значительно снижает бактериальную нагрузку, не изменяя при этом разнообразие видов бактерий на веках. После 20 минут обработки наблюдалось более чем 99%-ное снижение бактерий стафилококков . [68]

Коммерциализация

Коммерческое применение дезинфекции оставалось неясным в течение долгого времени после открытия хлорноватистой кислоты, поскольку стабильность ее раствора в воде трудно поддерживать. Активные соединения быстро распадаются обратно в соленую воду, раствор теряет свою дезинфицирующую способность, что затрудняет его транспортировку для широкого использования. Он реже используется в качестве дезинфицирующего средства по сравнению с отбеливателем и спиртом из-за стоимости, несмотря на его более сильные дезинфицирующие свойства.

Технологические разработки снизили производственные затраты и позволяют производить и разливать воду с хлорноватистой кислотой для домашнего и коммерческого использования. Однако большая часть воды с хлорноватистой кислотой имеет короткий срок годности. Хранение вдали от тепла и прямых солнечных лучей может помочь замедлить ухудшение. Дальнейшее развитие электрохимических ячеек непрерывного потока было реализовано в новых продуктах, что позволило коммерциализировать бытовые и промышленные устройства непрерывного потока для получения хлорноватистой кислоты на месте в целях дезинфекции. [69]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Харрис, Дэниел С. (2009). Исследование химического анализа (Четвертое издание). С. 538.
  2. ^ "Хлорноватистая кислота". CAS Common Chemistry . CAS , подразделение Американского химического общества , nd CAS RN: 7790-92-3 . Получено 12.04.2022 .
  3. ^ "хлорноватистая кислота". Химические сущности биологического интереса . Европейский институт биоинформатики . CHEBI:24757 . Получено 12.04.2022 .
  4. ^ Сансебастьяно, Г. и др. Страница 262 в книге «Безопасность пищевых продуктов: практический подход и изучение конкретных случаев» (ред. Р. Дж. Маршалл), 2006 г., Springer Science & Business Media, Берлин.
  5. ^ ab Block, Michael S.; Rowan, Brian G. (сентябрь 2020 г.). «Хлорноватистая кислота: обзор». Журнал челюстно-лицевой хирургии . 78 (9): 1461–1466. doi : 10.1016/j.joms.2020.06.029. ISSN  0278-2391. PMC 7315945. PMID 32653307  . 
  6. ^ ab "Лечение хронических ран хлорноватистой кислотой разрушает биопленку". Today's Wound Clinic . Получено 2021-02-08 .
  7. ^ Гошал К и др. (июль 2016 г.). «Новый датчик для оценки распространенности токсичности гипохлорита (HOCl) у лиц с диабетом 2 типа и дислипидемией». Clinica Chimica Acta . 458 : 144–153. doi : 10.1016/j.cca.2016.05.006. PMID  27178483.
  8. ^ US EPA, OCSPP (2020-03-13). "Список N: Дезинфицирующие средства для коронавируса (COVID-19)". US EPA . Получено 2021-02-08 .
  9. ^ ab "Чистая хлорноватистая кислота: Учебник по pH и растворам для ран". WoundSource . 2020-11-05 . Получено 2021-02-08 ..
  10. ^ См.:
    • Балард, AJ (1834 г.). «Исследования природы отбеливающих соединений хлора». Annales de Chimie et de Physique . 2-я серия (на французском языке). 57 : 225–304.Со стр. 246: «… il est beaucoup plus commode … environ d'eau distillée». (… гораздо проще налить в колбы, наполненные хлором, красную окись ртути, [которая была] превращена в мелкий порошок путем измельчения и разбавлена ​​в дистиллированной воде, вес которой примерно в двенадцать раз больше ее собственного.)
    • Грэм, Томас (1840). Элементы химии. Т. 4. Лондон, Англия: H. Baillière. С. 367.
  11. ^ (Balard, 1834), стр. 293. Со стр. 293: "Quelle dénomination … appelées hypochlorites ". (Какое название следует дать этому соединению? Очевидно, что название "хлористая кислота" вряд ли может быть сохранено для него, и что более уместно называть его хлорноватистой кислотой, название, которое напоминает о его сходстве состава с сернистой кислотой, фосфорноватистой кислотой и т. д., [которые] образуются, как и она, из 1 эквивалента своего радикала и 1 эквивалента кислорода. Его соединения будут называться гипохлоритами .)
  12. ^ Unangst, PC "Хлорноватистая кислота" в Encyclopedia of Reagents for Organic Synthesis (ред.: L. Paquette) 2004, J. Wiley & Sons, Нью-Йорк. doi :10.1002/047084289X.rh073
  13. ^ Харрисон, Дж. Э.; Дж. Шульц (1976). «Исследования хлорирующей активности миелопероксидазы». Журнал биологической химии . 251 (5): 1371–1374. doi : 10.1016/S0021-9258(17)33749-3 . PMID  176150.
  14. ^ abc Thomas, EL (1979). «Миелопероксидаза, перекись водорода, хлоридная антимикробная система: азотно-хлорные производные бактериальных компонентов в бактерицидном действии против Escherichia coli». Infect. Immun . 23 (2): 522–531. doi :10.1128/IAI.23.2.522-531.1979. PMC 414195. PMID  217834 . 
  15. ^ abcd Albrich, JM, CA McCarthy и JK Hurst (1981). "Биологическая реактивность хлорноватистой кислоты: значение для микробицидных механизмов лейкоцитарной миелопероксидазы". Proc. Natl. Acad. Sci . 78 (1): 210–214. Bibcode :1981PNAS...78..210A. doi : 10.1073/pnas.78.1.210 . PMC 319021 . PMID  6264434. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  16. ^ Ван Л и др. «Хлорноватистая кислота как потенциальное средство для лечения ран. Часть I. Стабилизированная хлорноватистая кислота: компонент неорганического арсенала врожденного иммунитета». Журнал ожогов и ран 2007; апрель: 65–79.
  17. ^ Robson MC et al. «Хлорноватистая кислота как потенциальное средство для лечения ран. Часть II. Стабилизированная хлорноватистая кислота: ее роль в снижении бактериальной бионагрузки тканей и преодолении ингибирования инфекции при заживлении ран». Журнал ожогов и ран 2007; апрель: 80–90.
  18. ^ Selkon, JB; et al. (2006). «Оценка промываний хлорноватистой кислотой при лечении венозных язв ног». J Wound Care . 2006 (15): 33–37. doi :10.12968/jowc.2006.15.1.26861. PMID  16669304.
  19. ^ Нгуен, Кейт; Буй, Динь; Хашеми, Махак; Хокинг, Дианна М; Мендис, Приян; Страгнелл, Ричард А; Дхармаге, Шьямали К (2021-01-22). «Потенциальное использование хлорноватистой кислоты и интеллектуальной сборной дезинфицирующей камеры для снижения воздействия COVID-19, связанного с профессиональной деятельностью». Управление рисками и политика в области здравоохранения . 14 : 247–252. doi : 10.2147/RMHP.S284897 . ISSN  1179-1594. PMC 7837568. PMID 33519249  . 
  20. ^ «Дезинфекция объекта H2O» Архивировано 22 января 2019 г. на Wayback Machine .
  21. ^ «Вода работает: новое дезинфицирующее/чистящее средство от Hyatt поступает из-под крана», Bloomberg Businessweek .
  22. ^ Gonick, Larry; Criddle, Craig (2005-05-03). "Глава 9. Кислотные основы" . Мультипликационное руководство по химии (1-е изд.). HarperResource. стр. 189. ISBN 9780060936778. Аналогично мы добавляем HOCl в бассейны, чтобы убить бактерии.
  23. ^ например, устройство Raritan Electro Scan
  24. ^ ab Fair, GM, J. Corris, SL Chang, I. Weil и RP Burden (1948). «Поведение хлора как дезинфицирующего средства для воды». J. Am. Water Works Assoc . 40 (10): 1051–1061. Bibcode : 1948JAWWA..40j1051F. doi : 10.1002/j.1551-8833.1948.tb15055.x. PMID  18145494.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  25. ^ abc Неорганическая химия , Эгон Виберг, Нильс Виберг, Арнольд Фредерик Холлеман, «Хлорноватистая кислота», стр. 442, раздел 4.3.1
  26. ^ abc Dennis, WH, Jr, VP Olivieri и CW Krusé (1979). «Реакция нуклеотидов с водной хлорноватистой кислотой». Water Res . 13 (4): 357–362. Bibcode : 1979WatRe..13..357D. doi : 10.1016/0043-1354(79)90023-X.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  27. ^ Jacangelo, JG, и VP Olivieri. 1984. Аспекты способа действия монохлорамина. В RL Jolley, RJ Bull, WP Davis, S. Katz, MH Roberts, Jr., и VA Jacobs (ред.), Water Chlorination, т. 5. Lewis Publishers, Inc., Williamsburg.
  28. ^ abcde Prütz, WA (1998). «Взаимодействие хлорноватистой кислоты с пиримидиновыми нуклеотидами и вторичные реакции хлорированных пиримидинов с GSH, NADH и другими субстратами». Архивы биохимии и биофизики . 349 (1): 183–91. doi :10.1006/abbi.1997.0440. PMID  9439597.
  29. ^ abc Arnhold, J; Panasenko, OM; Schiller, J; Vladimirov, YuA; Arnold, K (1995). "Действие хлорноватистой кислоты на фосфатидилхолиновые липосомы в зависимости от содержания двойных связей. Стехиометрия и ЯМР-анализ". Химия и физика липидов . 78 (1): 55–64. doi :10.1016/0009-3084(95)02484-Z. PMID  8521532.
  30. ^ abc Carr, AC; Van Den Berg, JJ; Winterbourn, CC (1996). «Хлорирование холестерина в клеточных мембранах хлорноватистой кислотой». Архивы биохимии и биофизики . 332 (1): 63–9. doi :10.1006/abbi.1996.0317. PMID  8806710.
  31. ^ ab Carr, AC; Vissers, MC; Domigan, NM; Winterbourn, CC (1997). «Модификация липидов мембран эритроцитов хлорноватистой кислотой и гемолиз предварительно сформированными липидными хлоргидринами». Redox Report: Communications in Free Radical Research . 3 (5–6): 263–71. doi : 10.1080/13510002.1997.11747122 . PMID  9754324.
  32. ^ abc Hazell, LJ, JVD Berg и R. Stocker (1994). «Окисление липопротеинов низкой плотности гипохлоритом вызывает агрегацию, которая опосредована модификацией остатков лизина, а не окислением липидов». Biochem. J . 302 (Pt 1): 297–304. doi :10.1042/bj3020297. PMC 1137223 . PMID  8068018. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  33. ^ abc Hazen, SL; Hsu, FF; Duffin, K; Heinecke, JW (1996). «Молекулярный хлор, генерируемый системой миелопероксидаза-перекись водорода-хлорид фагоцитов, преобразует холестерин липопротеинов низкой плотности в семейство хлорированных стеролов». Журнал биологической химии . 271 (38): 23080–8. doi : 10.1074/jbc.271.38.23080 . PMID  8798498.
  34. ^ Виссерс, MC; Карр, AC; Чепмен, AL (1998). «Сравнение лизиса человеческих эритроцитов хлорноватистой и бромноватистой кислотами: понимание механизма лизиса». Биохимический журнал . 330 (1): 131–8. doi :10.1042/bj3300131. PMC 1219118. PMID  9461501 . 
  35. ^ ab Vissers, MC; Stern, A; Kuypers, F; Van Den Berg, J; Winterbourn, CC (1994). «Изменения мембраны, связанные с лизисом эритроцитов хлорноватистой кислотой». Free Radical Biology & Medicine . 16 (6): 703–12. doi :10.1016/0891-5849(94)90185-6. PMID  8070673.
  36. ^ Winterbourn, CC; Van Den Berg, JJ; Roitman, E; Kuypers, FA (1992). «Образование хлоргидрина из ненасыщенных жирных кислот, реагирующих с хлорноватистой кислотой». Архивы биохимии и биофизики . 296 (2): 547–55. doi :10.1016/0003-9861(92)90609-Z. PMID  1321589.
  37. ^ abc Albrich, JM; Hurst, JK (1982). «Окислительная инактивация Escherichia coli хлорноватистой кислотой. Скорости и дифференциация дыхательных и других участков реакции». FEBS Letters . 144 (1): 157–61. Bibcode : 1982FEBSL.144..157A. doi : 10.1016/0014-5793(82)80591-7 . PMID  6286355. S2CID  40223719.
  38. ^ abcd Barrette Jr, WC; Hannum, DM; Wheeler, WD; Hurst, JK (1989). "Общий механизм бактериальной токсичности хлорноватистой кислоты: прекращение производства АТФ". Biochemistry . 28 (23): 9172–8. doi :10.1021/bi00449a032. PMID  2557918.
  39. ^ abc Jacangelo, J; Olivieri, V; Kawata, K (1987). «Окисление сульфгидрильных групп монохлорамином». Water Research . 21 (11): 1339–1344. Bibcode : 1987WatRe..21.1339J. doi : 10.1016/0043-1354(87)90007-8.
  40. ^ abcde Knox, WE; Stumpf, PK; Green, DE; Auerbach, VH (1948). «Ингибирование сульфгидрильных ферментов как основа бактерицидного действия хлора». Журнал бактериологии . 55 (4): 451–8. doi :10.1128/JB.55.4.451-458.1948. PMC 518466. PMID  16561477 . 
  41. ^ Vissers, MC; Winterbourn, CC (1991). «Окислительное повреждение фибронектина. I. Эффекты системы миелопероксидазы нейтрофилов и HOCl». Архивы биохимии и биофизики . 285 (1): 53–9. doi :10.1016/0003-9861(91)90327-F. PMID  1846732.
  42. ^ abc Winterbourn, CC (1985). «Сравнительная реактивность различных биологических соединений с миелопероксидазой-перекисью водорода-хлоридом и сходство окислителя с гипохлоритом». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects . 840 (2): 204–10. doi :10.1016/0304-4165(85)90120-5. PMID  2986713.
  43. ^ аб Перейра, МЫ; Хойано, Ю; Вызов, RE; Бэкон, Вирджиния; Даффилд, AM (1973). «Исследования по хлорированию. II. Реакция водного раствора хлорноватистой кислоты с альфа-аминокислотами и дипептидами». Биохимика и биофизика Acta . 313 (1): 170–80. дои : 10.1016/0304-4165(73)90198-0. ПМИД  4745674.
  44. ^ Dychdala, GR 1991. Хлор и соединения хлора, стр. 131–151. В SS Block (ред.), Дезинфекция, стерилизация и консервация. Lea & Febiger, Филадельфия. ISBN 0-683-30740-1 
  45. ^ abc McKenna, SM; Davies, KJ (1988). «Ингибирование роста бактерий хлорноватистой кислотой. Возможная роль в бактерицидной активности фагоцитов». The Biochemical Journal . 254 (3): 685–92. doi :10.1042/bj2540685. PMC 1135139. PMID  2848494 . 
  46. ^ Hazen, SL; D'Avignon, A; Anderson, MM; Hsu, FF; Heinecke, JW (1998). «Человеческие нейтрофилы используют систему миелопероксидаза-перекись водорода-хлорид для окисления альфа-аминокислот до семейства реактивных альдегидов. Механистические исследования, идентифицирующие лабильные промежуточные продукты вдоль пути реакции». Журнал биологической химии . 273 (9): 4997–5005. doi : 10.1074/jbc.273.9.4997 . PMID  9478947.
  47. ^ abcde Prütz, WA (1996). «Взаимодействие хлорноватистой кислоты с тиолами, нуклеотидами, ДНК и другими биологическими субстратами». Архивы биохимии и биофизики . 332 (1): 110–20. doi :10.1006/abbi.1996.0322. PMID  8806715.
  48. ^ Альберт, Кэролин Дж.; Кроули, Ян Р.; Хсу, Фонг-Фу; Туккани, Арун К.; Форд, Дэвид А. (июнь 2001 г.). «Реактивные хлорирующие вещества, продуцируемые миелопероксидазой, воздействуют на винилэфирную связь плазмалогенов». Журнал биологической химии . 276 (26): 23733–23741. doi : 10.1074/jbc.M101447200 . PMID  11301330.
  49. ^ Ю, Хонг; Ван, Мейфан; Ван, Дерек; Калогерис, Теодор Дж.; МакХоват, Джейн; Форд, Дэвид А.; Кортуис, Рональд Дж. (январь 2019 г.). «Хлорированные липиды вызывают воспалительные реакции in vitro и in vivo». Shock . 51 (1): 114–122. doi :10.1097/SHK.00000000000001112. PMC 6070441 . PMID  29394241. 
  50. ^ Палладино, ЭлизаН.Д.; Катунга, Лалаге А.; Колар, Грант Р.; Форд, Дэвид А. (август 2018 г.). «2-Хлоржирные кислоты: липидные медиаторы образования внеклеточных ловушек нейтрофилов». Журнал исследований липидов . 59 (8): 1424–1432. doi : 10.1194/jlr.M084731 . PMC 6071778. PMID  29739865 . 
  51. ^ Ракита, Р. М.; Мишель, Б. Р.; Розен, Х. (1990). «Дифференциальная инактивация мембранных дегидрогеназ Escherichia coli антимикробной системой, опосредованной миелопероксидазой». Биохимия . 29 (4): 1075–80. doi :10.1021/bi00456a033. PMID  1692736.
  52. ^ ab Ракита, RM; Мишель, BR; Розен, H (1989). «Ингибирование микробного дыхания, опосредованное миелопероксидазой: повреждение убихинолоксидазы Escherichia coli ». Биохимия . 28 (7): 3031–6. doi :10.1021/bi00433a044. PMID  2545243.
  53. ^ Rosen, H.; SJ Klebanoff (1985). «Окисление микробных железо-серных центров антимикробной системой миелопероксидаза-H2O2-галогенид». Infect. Immun . 47 (3): 613–618. doi :10.1128/IAI.47.3.613-618.1985. PMC 261335. PMID  2982737 . 
  54. ^ abc Rosen, H., RM Rakita, AM Waltersdorfh и SJ Klebanoff (1987). "Повреждение системы сукцинатоксидазы Escherichia coli, опосредованное миелопероксидазой". J. Biol. Chem . 242 : 15004–15010. doi : 10.1016/S0021-9258(18)48129-X .{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  55. ^ Чесни, JA; Итон, JW; Махони-младший, JR (1996). «Бактериальный глутатион: жертвенная защита от соединений хлора». Журнал бактериологии . 178 (7): 2131–5. doi :10.1128/jb.178.7.2131-2135.1996. PMC 177915. PMID  8606194 . 
  56. ^ abc Morris, JC (1966). «Константа кислотной ионизации HClO от 5 до 35 °». J. Phys. Chem. 70 (12): 3798–3805. doi :10.1021/j100884a007.
  57. ^ ab McFeters, GA; Camper, AK (1983). Подсчет индикаторных бактерий, подвергшихся воздействию хлора. Том 29. С. 177–93. doi :10.1016/S0065-2164(08)70357-5. ISBN 978-0-12-002629-6. PMID  6650262. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
  58. ^ abc Barrette Jr, WC; Albrich, JM; Hurst, JK (1987). «Потеря метаболической энергии, вызванная хлорноватистой кислотой у Escherichia coli». Инфекция и иммунитет . 55 (10): 2518–25. doi :10.1128/IAI.55.10.2518-2525.1987. PMC 260739. PMID  2820883. 
  59. ^ Кампер, АК; МакФетерс, ГА (1979). «Повреждение хлором и подсчет бактерий кишечной палочки, передающихся через воду». Прикладная и экологическая микробиология . 37 (3): 633–41. Bibcode :1979ApEnM..37..633C. doi :10.1128/AEM.37.3.633-641.1979. PMC 243267 . PMID  378130. 
  60. ^ Венкобачар, С; Айенгар, Л; Прабхакарарао, А. (1975). «Механизм дезинфекции☆». Исследования воды . 9 (1): 119–124. Бибкод : 1975WatRe...9..119В. дои : 10.1016/0043-1354(75)90160-8.
  61. ^ Hurst, JK; Barrette Jr, WC; Michel, BR; Rosen, H (1991). «Хлорноватистая кислота и катализируемое миелопероксидазой окисление железо-серных кластеров в бактериальных респираторных дегидрогеназах». European Journal of Biochemistry . 202 (3): 1275–82. doi : 10.1111/j.1432-1033.1991.tb16500.x . PMID  1662610.
  62. ^ Rosen, H; Klebanoff, SJ (1982). «Окисление железных центров Escherichia coli микробицидной системой, опосредованной миелопероксидазой». Журнал биологической химии . 257 (22): 13731–35. doi : 10.1016/S0021-9258(18)33509-9 . PMID  6292201.
  63. ^ Rosen, H; Orman, J; Rakita, RM; Michel, BR; Vandevanter, DR (1990). «Потеря ДНК-мембранных взаимодействий и прекращение синтеза ДНК в Escherichia coli, обработанных миелопероксидазой». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (24): 10048–52. Bibcode : 1990PNAS...8710048R. doi : 10.1073/pnas.87.24.10048 . PMC 55312. PMID  2175901 . 
  64. ^ Rosen, H; Michel, BR; Vandevanter, DR; Hughes, JP (1998). «Дифференциальные эффекты оксидантов, полученных из миелопероксидазы, на репликацию ДНК Escherichia coli». Инфекция и иммунитет . 66 (6): 2655–9. doi :10.1128/IAI.66.6.2655-2659.1998. PMC 108252. PMID  9596730 . 
  65. ^ Winter, J.; Ilbert, M.; Graf, PCF; Özcelik, D.; Jakob, U. (2008). «Отбеливатель активирует редокс-регулируемый шаперон путем разворачивания окислительного белка». Cell . 135 (4): 691–701. doi :10.1016/j.cell.2008.09.024. PMC 2606091 . PMID  19013278. 
  66. ^ Мильярина, Франко; Ферро, Серджио (декабрь 2014 г.). «Современный подход к дезинфекции, такой же старый, как эволюция позвоночных». Здравоохранение . 2 (4): 516–526. doi : 10.3390/healthcare2040516 . PMC 4934573. PMID  27429291 . 
  67. ^ Ван, Л.; Бассири, М.; Наджафи, Р.; Наджафи, К.; Янг, Дж.; Хосрови, Б.; Хвонг, В.; Барати, Э.; Белисл, Б.; Селери, К.; Робсон, М.С. (11.04.2007). «Хлорноватистая кислота как потенциальное средство для лечения ран». Журнал ожогов и ран . 6 : e5. ISSN  1554-0766. PMC 1853323. PMID  17492050 . 
  68. ^ Строман, Д. В.; Минтун, К.; Эпштейн, А. Б.; Бример, К. М.; Патель, К. Р.; Бранч, Дж. Д.; Наджафи-Тагол, К. (2017). «Снижение бактериальной нагрузки с помощью гигиенического раствора хлорноватистой кислоты на коже глаз». Клиническая офтальмология . 11 : 707–714. doi : 10.2147/OPTH.S132851 . PMC 5402722. PMID  28458509 . 
  69. ^ "Генерация in situ: активные вещества против биоцидных продуктов". www.hse.gov.uk . Получено 2021-07-12 .

Внешние ссылки