stringtranslate.com

Внутрисосудистые лимфомы

Внутрисосудистые лимфомы (IVL) — редкие виды рака, при которых злокачественные лимфоциты размножаются и накапливаются в кровеносных сосудах. Почти все другие типы лимфом связаны с пролиферацией и накоплением злокачественных лимфоцитов в лимфатических узлах , других частях лимфатической системы (например, селезенке) и различных нелимфатических органах (например, костном мозге и печени), но не в кровеносных сосудах. [1]

IVL делятся на три различные формы в зависимости от типа лимфоцита, вызывающего заболевание. Внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома (IVBCL), которая составляет ~90% всех IVL, является лимфомой злокачественных В-клеточных лимфоцитов [2] согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, 2016 г. [3] Остальные типы IVL, которые еще не были официально классифицированы Всемирной организацией здравоохранения, определяются в основном на основе отчетов о случаях ; [1] эти IVL являются 1) внутрисосудистой NK-клеточной лимфомой (IVNKL), в которой злокачественные клетки представляют собой тип Т-клеточных лимфоцитов, называемых естественными клетками-киллерами (NK-клетками), и 2) внутрисосудистой Т-клеточной лимфомой (IVTL), в которой неопластические клетки в первую очередь, если не исключительно, представляют собой тип Т-клеток, называемых цитотоксическими Т-клетками . Из-за их сходства и крайней редкости, IVL-лимфомы, вызванные NK-клетками и цитотоксическими Т-клетками, часто объединяют под термином внутрисосудистые NK/T-клеточные лимфомы (IVNK/TL). [4] Злокачественные клетки в IVNK/TL обычно инфицированы вирусом Эпштейна-Барр, что позволяет предположить, что эти лимфомы являются примерами лимфопролиферативных заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барр . [4] Поскольку заражение этим вирусом редко встречается при IVBCL, эта форма IVL обычно не рассматривается как одно из лимфопролиферативных заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барр. [2]

Внутрисосудистые крупные В-клеточные [5] и внутрисосудистые NK/T-клеточные [4] IVL обычно являются очень агрессивными лимфомами, которые поражают людей среднего и пожилого возраста. На момент постановки диагноза они накапливаются в мелких и средних, но не крупных кровеносных сосудах кожи, центральной нервной системы и, реже, практически в любой другой системе органов. Однако, в отличие от большинства лимфом, они, как правило, не накапливаются и не инфильтрируют лимфатические узлы . Все IVL часто связаны с системными симптомами B, такими как лихорадка и потеря веса, а также симптомами, связанными с другими органами, в которых они накапливаются в кровеносных сосудах, ограничивают кровоток и тем самым вызывают серьезные повреждения из-за инфаркта , т. е. повреждения из-за потери кровотока. [4] [5]

Исторически большинство случаев внутрисосудистых лимфом очень плохо реагировали на стандартные схемы химиотерапии , которые использовались для лечения других типов В-клеточных лимфом . За редкими исключениями, эти внутрисосудистые лимфомы прогрессировали очень быстро. Однако совсем недавно добавление к этим схемам химиотерапии иммунотерапевтических агентов , Ритуксимаба , который действует, убивая В-клетки, значительно улучшило их эффективность и, следовательно, прогноз наиболее распространенной формы этих заболеваний, внутрисосудистых В-клеточных лимфом. [5] К сожалению, ни один такой агент, который был бы направлен против NK-клеток или цитотоксических Т-клеток, до сих пор не был описан как полезный для лечения этих двух типов внутрисосудистых В-клеточных лимфом.

История

В 1959 году Пфлегер и Таппейнер впервые сообщили о раке, при котором злокачественные клетки неконтролируемо росли в просвете кровеносных сосудов; авторы предположили, что эти злокачественные клетки были получены из эндотелиальных клеток, выстилающих сосудистую сеть, и поэтому назвали это заболевание angioendotheliomatosis proliferans systemisata. [6] Последующие исследования, опубликованные в 1982, 1985 и 1986 годах, привели к выводу, что эти злокачественные клетки были получены из лимфоцитов, а не эндотелиальных клеток. Они, наряду с другими исследованиями, назвали это заболевание ангиоэндотелиоматозом, неопластическим ангиотелиоматозом, внутрисосудистым лимфоматозом, ангиоэндотелиотропной (внутрисосудистой) лимфомой, ангиотропной крупноклеточной лимфомой, диффузной крупноклеточной лимфомой, [7] внутрилимфатическим лимфоматозом и, менее конкретно, злокачественным ангиоэндотелиоматозом или внутрисосудистой лимфомой. К 2001 году Всемирная организация здравоохранения определила это заболевание как злокачественную В-клеточную лимфому, называемую внутрисосудистой В-крупноклеточной лимфомой. [ необходима цитата ]

Сантуччи и др. впервые сообщили о случае IVL, в котором участвовали злокачественные NK-клетки. К 2018 году было зарегистрировано около 2 десятков других случаев внутрисосудистой лимфомы NK-клеток. [8] В 2008 году было рассмотрено 29 сообщений о случаях предполагаемой внутрисосудистой Т-клеточной лимфомы; только два из этих случаев были связаны с доказательствами, убедительно указывающими на то, что злокачественные клетки были цитотоксическими Т-клетками. Впоследствии было зарегистрировано еще несколько случаев, основанных на цитотоксических Т-клетках. Остается вероятность того, что будущие исследования обнаружат, что другие типы Т-клеток могут вызывать IVTCL. [9]

Внутрисосудистая В-крупноклеточная лимфома

Внутрисосудистые В-клеточные лимфомы большого размера делятся на три различных варианта, все из которых связаны с внутрисосудистым накоплением злокачественных В-клеток и, по-видимому, имеют схожую патофизиологию . Однако они различаются по распределению своих поражений, типам затронутых популяций, прогнозам и методам лечения. Эти три варианта: 1) классическая внутрисосудистая В-клеточная лимфома большого размера, 2) внутрисосудистая В-клеточная лимфома большого размера, кожный вариант и 3) внутрисосудистая В-клеточная лимфома большого размера, вариант, связанный с гемофагоцитарным синдромом. [5] В следующих разделах приводится общая патофизиология трех вариантов, а затем в отдельных разделах описываются поражения, затронутые популяции, прогнозы и методы лечения каждого варианта. [ требуется ссылка ]

Патофизиология внутрисосудистых В-клеточных лимфом

Гены, хромосомы и аномалии экспрессии генов при IVBCL не были полностью оценены. Исследования на сегодняшний день показывают, что злокачественные клетки при этом заболевании имеют мутации в генах MYD88 (44% случаев) и CD79B (26% случаев). [5] Точная мутация, наблюдаемая в гене MYD88 (т. е. L265P) [10] , и некоторые мутации в гене CD79B [11] встречаются при различных типах лимфомы. Другие аномалии, наблюдаемые в небольшом количестве случаев, которые были изучены до сих пор, включают транслокации между хромосомой 14 и 18 ; тандемные трипликации гена BCL2 , расположенного на длинном плече хромосомы 18 в позиции q21, и гена KMT2A, расположенного на длинном плече хромосомы 11 между позициями 22 и 25. [5] Продукт белка BCL2 , а именно Bcl-2, регулирует выживаемость клеток и апоптоз (т. е. запрограммированную гибель клеток ), а продукт белка KMT2a , а именно MLL, регулирует созревание клеток. Аномалии в BCL2 [12] и KMT2A [13] связаны с другими типами В-клеточных лимфом. Кажется вероятным, что эти или другие аномалии генов, хромосом и/или экспрессии генов способствуют развитию и/или прогрессированию IVBCL. [ необходима цитата ]

Злокачественные В-клетки при IVBCL не экспрессируют белок CD29 , в то время как эндотелиальные клетки в непосредственной близости от внутрисосудистых скоплений злокачественных В-клеток не экспрессируют ключевые белки рецепторов хемокинов CXC, в частности CxcL12, а также Cxcr5, Ccr6 и/или Ccr7. Неспособность эндотелиальных клеток экспрессировать эти рецепторные белки может быть вызвана действием близлежащих злокачественных В-клеток. В любом случае, все указанные белки участвуют в перемещении В-клеток из внутрисосудистого пространства через сосудистый эндотелий в ткани. Отсутствие этих белков может объяснить накопление злокачественных В-клеток при IVLBC в кровеносных сосудах. [5]

Примерно в 80% случаев злокачественные В-клетки при IVBCL являются «В-клетками негерминального центра», как определено алгоритмом Ханса [14], а не «В-клетками герминального центра», которые обычно встречаются при менее агрессивных В-клеточных лимфомах. Этот фактор может способствовать агрессивности IVBCL. [5]

Внутрисосудистая В-крупноклеточная лимфома, классический вариант

Презентация

Лица, у которых проявляется классический вариант IVLBL, обычно среднего или пожилого возраста (39–90 лет), у которых наблюдается один или несколько из следующих признаков: системные симптомы, в частности лихорадка (45% случаев); [5] кожные поражения (40%); расстройства центральной нервной системы (35%); [2] и клинические и лабораторные отклонения, затрагивающие костный мозг (~18%), легкие (~6%) и, реже, эндокринные железы (например, гипофиз, щитовидная железа, надпочечники [2] ), печень, предстательную железу, матку, глаза, кишечник и в отдельных случаях практически любой другой орган или ткань. [15] Эти результаты основаны в первую очередь на исследованиях 740 пациентов, проведенных в Европе; исследование, проведенное в Квебеке, Канада, на 29 пациентах, дало схожие результаты. [15] У людей может наблюдаться одна, две или более из этих отклонений. Системные симптомы включают не только наиболее часто встречающийся один, а именно лихорадку, но также недомогание , потерю веса и другие симптомы B ; кожные поражения включают единичные или множественные бляшки, узелки, опухоли и язвы, некоторые из которых могут быть болезненными и большинство из которых расположены на груди, нижней части живота и/или конечностях. Дефекты центральной нервной системы включают сенсорную и/или моторную невропатию , боль в корешках спинного нерва , парестезию , гипестезию , афазию , дизартрию , гемипарез , судороги , миоклонус , временную потерю зрения, головокружение , измененные состояния сознания и, особенно при рецидиве заболевания, нейролимфоматоз (т. е. прямое вторжение злокачественных В -клеток в один или несколько нервов периферической нервной системы ). [5] Лабораторные исследования обычно показывают неспецифические отклонения: повышенные уровни сывороточной лактатдегидрогеназы и растворимого IL2RA ; [16] анемия , снижение уровня тромбоцитов в крови и снижение уровня лейкоцитов в 25%->50% случаев. [7] Циркулирующие злокачественные В-клетки не обнаруживаются в 90–95 % случаев [5] , а лабораторные доказательства повреждения органов обнаруживаются в случаях, когда эти органы поражаются. [7]

Диагноз

Диагностика IVBCL в значительной степени зависит от получения образцов биопсии из вовлеченных тканей, особенно кожи, но в случаях без поражений кожи, других, по-видимому, вовлеченных тканей. Микроскопическое исследование этих тканей обычно показывает лимфоциты среднего и крупного размера, расположенные в мелких и средних кровеносных сосудах кожи, легких и других тканей или синусоидах печени , костного мозга и селезенки . Иногда эти злокачественные клетки имеют вид клеток Рида-Штернберга . Поражения не должны иметь или иметь очень небольшое расширение за пределы кровеносных сосудов. Как определено с помощью иммуногистохимических анализов, внутрисосудистые злокачественные лимфоциты экспрессируют типичные белки В-клеток, в частности CD20 , который обнаруживается почти во всех случаях, CD79a и Pax5 , которые обнаруживаются в большинстве случаев, [5] и MUM1 и Bcl-2 , которые обнаруживаются в 95% и 91% случаев соответственно. [2] Эти В-клетки обычно (80% случаев) являются В-клетками негерминального центра (см. раздел «Патофизиология») и могут выражать одну или несколько аномалий гена, хромосомы и экспрессии гена, описанных в разделе «Патофизиология» выше. Поскольку классический вариант может проявляться широким спектром клинических признаков, симптомов и поражений органов, его присутствие может быть неочевидным, особенно в случаях, когда не наблюдаются клинически очевидные поражения кожи. Соответственно, случайные биопсии кожи использовались для получения доказательств IVL в случаях, когда признаки и/или симптомы заболевания ограничиваются некожными участками, [2] даже в случаях, когда не наблюдается никаких других признаков, кроме необъяснимой лихорадки. [17] Диагноз IVBCL, классический вариант подтверждается обнаружением этих патологических признаков более чем в одном месте. [2]

Лечение и прогноз

При постановке диагноза IVBCL следует рассматривать как агрессивное и распространенное злокачественное новообразование, требующее системной химиотерапии. В отсутствие долгосрочных или краткосрочных контролируемых клинических испытаний по лечению этой лимфомы, люди с IVBCL лечились по стандартной схеме, используемой для лечения диффузных В-крупноклеточных лимфом , а именно по схеме химиотерапии CHOP , которая состоит из циклофосфамида , гидроксидаунорубицина (также называемого доксорубицином или адриамицином), онковина (также называемого винкристином) и кортикостероида (то есть преднизона или преднизолона ) плюс иммунотерапевтического агента на основе моноклональных антител , ритуксимаба. Этот иммунохимиотерапевтический режим достиг общей выживаемости за 3 года в 81%; эта общая выживаемость с использованием CHOP до добавления ретуксимаба к схеме составляла всего 33%. Однако могут возникнуть высокотоксичные реакции на Ритуксимаб, такие как легочная недостаточность, и потребуется отсрочка или прерывание использования этого препарата. Высокодозные режимы химиотерапии с последующей аутологичной трансплантацией стволовых клеток дали клиническое улучшение, аналогичное тому, которое было обнаружено при использовании CHOP плюс Ритуксимаб. Однако лишь небольшой процент пациентов с IVBCL достаточно молоды и здоровы, чтобы получить этот режим. [5] Внутривенный метотрексат может быть полезным дополнением к режиму ритуксимаба-CHOP у лиц с поражением центральной нервной системы. [18] [19]

Внутрисосудистая В-крупноклеточная лимфома, кожный вариант

Презентация

Кожный вариант, который составляет небольшой процент от всех случаев IVBCL, встречается почти исключительно у женщин и более молодых людей (средний возраст 59 лет), чем классический вариант (средний возраст 72 года). [5] У людей наблюдаются поражения, которые исключительно или в значительной степени ограничены кожей. [2] Клинические признаки этих поражений аналогичны описанным в разделе «Проявление классического варианта». У людей с кожным вариантом могут быть системные симптомы, но это происходит реже (30% случаев), чем у людей с классическим вариантом (45% случаев). В целом, пациенты с кожным вариантом находятся в гораздо лучшей физической форме, чем пациенты с другими формами IVBCL, и имеют лучший долгосрочный прогноз. [5]

Диагноз

Диагноз IVL, кожного варианта зависит от обнаружения патологической картины в коже, как описано для классического варианта, за исключением того, что поражения возникают исключительно или преимущественно в коже. В идеале эти патологические результаты должны быть обнаружены более чем в одном участке кожи. [5] Однако кожное поражение часто обнаруживается в одном месте, например, гиперваскулярные поражения вишневых гемангиом и ангиолипом . [20]

Лечение и прогноз

Исторически сложилось так, что люди с кожным вариантом живут значительно дольше, чем люди с классическим вариантом (общая выживаемость 3 года 56% против 22%). Раннее вмешательство при кожном варианте, по-видимому, было бы крайне желательным. [5] Практически все отчеты о лечении кожного варианта были сделаны до того, как Ритуксимаб стал использоваться для лечения IVL. Исторически сложилось так, что пациенты с локализованным заболеванием получали длительную ремиссию при обычной терапии CHOP. Однако люди с одиночными кожными поражениями выживали долго: при лечении только лучевой терапией или хирургическим удалением эти пациенты с одиночными поражениями имели длительные ремиссии как при первоначальном диагнозе, так и после рецидива. Напротив, у пациентов с множественными поражениями был гораздо худший результат после лечения CHOP: у них был объективный ответ в 86% случаев, но, тем не менее, большинство рецидивировало в течение года лечения, и только несколько из них были успешно вылечены с помощью спасательной химиотерапии. [21] Ритуксимаб может улучшить последнюю ситуацию. [ необходима цитата ]

Внутрисосудистая В-крупноклеточная лимфома, вариант, ассоциированный с гемофагоцитарным синдромом

Презентация

Вариант IVBCL, ассоциированный с гемофагоцитарным синдромом, является очень редким вариантом IVBCL. Его предыдущее название, внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома, азиатский вариант, было недавно изменено на его нынешнее название Всемирной организацией здравоохранения в 2016 году. В отличие от классического и кожного вариантов, вариант, ассоциированный с гемофагоцитарным синдромом, проявляется гемофагоцитарным синдромом . Этот синдром характеризуется поражением костного мозга, снижением количества циркулирующих тромбоцитов [5] , а также снижением уровня других циркулирующих клеток крови [22] и увеличением печени и селезенки. Реже он также связан с явным гемофагоцитозом (т. е. поглощением незлокачественными гистиоцитами эритроцитов , лейкоцитов , тромбоцитов и их клеток-предшественников, что чаще всего встречается в костном мозге и других тканях. [5] Синдром часто отражает чрезмерную секрецию воспалительных цитокинов и тяжелое системное воспаление, подобное тому, что наблюдается при синдроме цитокинового шторма . [2] В целом, у людей наблюдается быстро прогрессирующее заболевание (среднее время от начала до постановки диагноза ~4 недели, диапазон 2–12 недель). [12] Пациенты часто крайне больны [12] и испытывают полиорганную недостаточность. [2]

Диагноз

Диагноз внутрисосудистой крупноклеточной В-клеточной лимфомы, гемофагоцитарного синдрома-ассоциированного варианта зависит от человека, имеющего клинические и лабораторные данные, совместимые с гемфагоцитарным синдромом (см. предыдущий раздел), и от гистологии биопсийных тканей костного мозга, селезенки, печени, головного мозга или другого органа, который, по клиническим и/или лабораторным данным, вовлечен в заболевание. Его гистология описана в разделе «Диагностика» классического варианта, но также включает наличие гемофагоцитоза, т. е. поглощения эритроцитов и/или других зрелых и незрелых клеток крови. [5] Гемофагоцитоз также может быть обнаружен в участках, удаленных из внутрисосудистых поражений, таких как спинномозговая жидкость у пациентов с поражением центральной нервной системы. [22]

Лечение и прогноз

До использования ритуксимаба у лиц с этим вариантом обычно наблюдался быстрый (т. е. недели или месяцы) фатальный исход даже при лечении по схеме CHOP. Однако добавление ритуксимаба к схеме CHOP, по-видимому, улучшило лечение этого заболевания. Внутривенный метотрексат может быть полезным дополнением к схеме ритуксимаба-CHOP у лиц с поражением центральной нервной системы. [18] [19]

Внутрисосудистые NK/T-клеточные лимфомы

Патофизиология

Три исследования изучали мутации генов и аномалии экспрессии генов в IVNK/TL. Ретроспективное исследование 25 пациентов выявило многочисленные аномалии генов, включая опухолеспецифические изменения сплайсинга в онкогенах и генах-супрессорах опухолей, таких как HRAS, MDM2 и VEGFA , а также преждевременные терминационные мутации или потери числа копий в общей сложности 15 генах-регуляторах сплайсинга, таких как SF3B5 и TNPO3 . [23] Исследование двух пациентов с IVNKL выявило мутации в генах, которые продуцируют гистоновые белки ( HIST1H2BE , HIST1H2BN и H3F3A ), гене гистондеацетилазы , HDAC5 , двух генах, которые продуцируют белки геликазы ( WRN и DDX3X ), двух генах, которые продуцируют ферменты, связанные с метилированием ДНК ( TET2 и DNMT1 ), и гене в семействе генов ремоделирования хроматина SWI/SNF , ARID1A . [24] В третьем исследовании одного пациента анализ числа копий выявил изменения генов-драйверов в генах ARID1B , HACE1 и SMAD4 , а также усиление гена SOX2 . [8] Хотя необходимы дальнейшие исследования, прежде чем можно будет сделать выводы, одна или несколько из этих аномалий генов могут способствовать развитию и/или прогрессированию IVNK/TL. [ необходима ссылка ]

Злокачественные NK и T-клетки, которые накапливаются в сосудах людей с IVNK/TL, обычно инфицированы вирусом Эпштейна-Барр (EBV). Это говорит о том, что большинство случаев IVNK/TL являются примерами лимфопролиферативных заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барр, и, как и эти заболевания, вызваны EBV. [8] Около 95% населения мира инфицированы EBV. Во время первоначальной инфекции вирус может вызывать инфекционный мононуклеоз , только незначительные неспецифические симптомы или отсутствие симптомов . Независимо от этого вирус переходит в латентную фазу, и инфицированный человек становится пожизненным бессимптомным носителем EBV. Спустя недели, месяцы, годы или десятилетия у небольшого процента этих носителей развивается лимфопролиферативное заболевание, связанное с EBV, [25] [26], включая в крайне редких случаях IVNK/TL. [8] Хорошо известно, что EBV инфицирует NK- и T-клетки, экспрессирует некоторые из своих генов, которые способствуют выживанию и пролиферации клеток, которые он инфицирует, и тем самым вызывает различные и гораздо более распространенные NK- и T-клеточные лимфомы. [27] Кажется вероятным, что вирус действует аналогично, вызывая IVNK/TL. [8] IVNK/TL может отличаться от других типов NK- и T-клеточных лимфом, которые вызывает EBV, потому что его NK- и T-клетки, а также близлежащие эндотелиальные клетки имеют дефекты в экспрессии белков, необходимых для того, чтобы NK/T-клетки проходили через эндотелий и в окружающие ткани (см. выше раздел о патофизиологии IVBCL). [28]

Презентация

У лиц (возрастной диапазон 23–81 года [8] ) с IVNK/TL обычно наблюдается быстро прогрессирующее заболевание. Обычно они проявляются поражениями кожи, реже симптомами, связанными с поражением центральной нервной системы , и в меньшинстве случаев симптомами, связанными с поражением костного мозга, печени, почек, яичников и/или шейки матки . [1] У них часто проявляются признаки распространенного заболевания, такие как лихорадка, потеря веса, ночная потливость , артралгии , желтуха , снижение количества циркулирующих эритроцитов , лейкоцитов и/или тромбоцитов , поражение костного мозга, определяемое биопсией , и признаки/симптомы поражения нескольких органов. [8]

Диагноз

Диагноз IVNK/TL зависит от получения результатов гистологического исследования кожи и/или других пораженных тканей, которые напоминают те, что наблюдаются при IVBCL, за исключением того, что злокачественные лимфоциты являются не В-клетками, а: 1) NK-клетками, о чем свидетельствует их экспрессия селективных маркерных белков NK-клеток (например, CD3e , CD2 , CD30 , CD43 , CD56 и/или CD79 ), экспрессия связанных с гранулами ферментов (например, гранзима B ) [8] и экспрессия белков EBV (например, латентного мембранного белка 1 вируса Эпштейна-Барр [8] и малых РНК, продуцируемых EBV [1] ); но не экспрессия маркерных белков В-клеток (например, CD20 , CD79a и Pax5 ) или цитотоксических Т-клеток; [8] и 2) цитотоксическая Т-клеточная лимфома, о чем свидетельствует экспрессия неопластическими клетками белков корецепторов Т-клеток (например, CD3 , CD4 и/или CD8 ), а также маркерных белков ВЭБ и/или малых РНК, но обычно не маркерных белков В-клеток или NK-клеток. [9]

Лечение и прогноз

Пациенты с IVNK/TL лечились различными схемами химиотерапии , в частности CHOP или, реже, hyperCVAD . Редкие пациенты лечились химиотерапией с последующей трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток или химиотерапией плюс ингибитор протеасомы , бортезомиб . В целом, пациенты плохо реагировали на лечение, имели короткое (т. е. до 12 месяцев) время выживания независимо от используемой схемы химиотерапии. [8] [9] [29] [30] Ритуксимаб не нацелен на NK- или T-клетки и поэтому не используется для лечения IVNK/TL. [ необходима цитата ]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcd Bi Y, Huo Z, Liang Z, Meng Y, Jia C, Shi X, Song L, Luo Y, Ling Q, Liu T (июль 2015 г.). "Внутрисосудистая лимфома из NK-клеток: описание случая и обзор литературы". Diagnostic Pathology . 10 : 84. doi : 10.1186/s13000-015-0336-7 . PMC  4488042. PMID  26126576 .
  2. ^ abcdefghij Korkolopoulou P, Vassilakopoulos T, Milionis V, Ioannou M (июль 2016 г.). «Последние достижения в области агрессивных крупных В-клеточных лимфом: всесторонний обзор». Advances in Anatomic Pathology . 23 (4): 202–43. doi :10.1097/PAP.00000000000000117. PMID  27271843. S2CID  205915174.
  3. ^ Swerdlow SH, Campo E, Pileri SA, Harris NL, Stein H, Siebert R, Advani R, Ghielmini M, Salles GA, Zelenetz AD, Jaffe ES (май 2016 г.). «Пересмотр классификации лимфоидных новообразований Всемирной организации здравоохранения 2016 г.». Blood . 127 (20): 2375–90. doi :10.1182/blood-2016-01-643569. PMC 4874220 . PMID  26980727. 
  4. ^ abcd Yan J, Zhang F, Luo D, Yao S, Chen Y, Xu F, Luo X, He J, Liu Y (2017). «Внутрисосудистая NK/T-клеточная лимфома: серия из четырех случаев». Международный журнал клинической и экспериментальной патологии . 10 (9): 9541–9550. PMC 6965900. PMID  31966830 . 
  5. ^ abcdefghijklmnopqrst Ponzoni M, Campo E, Nakamura S (октябрь 2018 г.). «Внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома: хамелеон с множеством лиц и масок». Blood . 132 (15): 1561–1567. doi : 10.1182/blood-2017-04-737445 . PMID  30111607.
  6. ^ ПФЛЕГЕР Л., ТАППЕЙНЕР Дж. (август 1959 г.). «[О распознавании систематического эндотелиоматоза кожных кровеносных сосудов (ретикулоэндотелиоза?]». Der Hautarzt; Zeitschrift für Dermatologie, Venerologie, und Verwandte Gebiete (на немецком языке). 10 : 359–63. PMID  14432547.
  7. ^ abc Shimada K, Kinoshita T, Naoe T, Nakamura S (сентябрь 2009 г.). «Презентация и лечение внутрисосудистой крупноклеточной В-клеточной лимфомы». The Lancet. Онкология . 10 (9): 895–902. doi :10.1016/S1470-2045(09)70140-8. PMID  19717091.
  8. ^ abcdefghijk Занелли М., Менголи MC, Дель Сордо Р., Каджини А., Де Марко Л., Симонетти Е., Мартино Г., Зиццо М., Аскани С. (ноябрь 2018 г.). «Внутрисосудистая NK/Т-клеточная лимфома, положительный результат на вирус Эпштейна-Барра с поражением многих органов: клиническая дилемма». БМК Рак . 18 (1): 1115. doi : 10.1186/s12885-018-5001-6 . ПМК 6238309 . ПМИД  30442097. 
  9. ^ abc Gleason BC, Brinster NK, Granter SR, Pinkus GS , Lindeman NI, Miller DM (февраль 2008 г.). «Внутрисосудистая цитотоксическая Т-клеточная лимфома: отчет о случае и обзор литературы». Журнал Американской академии дерматологии . 58 (2): 290–4. doi :10.1016/j.jaad.2006.12.022. PMID  18222325.
  10. ^ Weber AN, Cardona Gloria Y, Çınar Ö, Reinhardt HC, Pezzutto A, Wolz OO (ноябрь 2018 г.). «Онкогенные мутации MYD88 при лимфоме: новые идеи и терапевтические возможности». Иммунология рака, иммунотерапия . 67 (11): 1797–1807. doi :10.1007/s00262-018-2242-9. PMC 11028221. PMID 30203262.  S2CID 52186614  . 
  11. ^ Cetin GO, Baris IC, Caner V, Sarikepe B, Sen Turk N, Tepeli E, Hacioglu S, Sari I, Bagci G, Keskin A (март 2016 г.). «Мутационный статус горячих точек EZH2 и CD79B в зрелых B-клеточных неходжкинских лимфомах: выявлены новые вариации CD79B». European Review for Medical and Pharmacological Sciences . 20 (5): 830–6. PMID  27010137.
  12. ^ abc Li S, Lin P, Medeiros LJ (август 2018 г.). «Достижения в патологическом понимании высокодифференцированных В-клеточных лимфом». Expert Review of Hematology . 11 (8): 637–648. doi :10.1080/17474086.2018.1494567. PMID  29989509. S2CID  51606586.
  13. ^ Guenther MG, Jenner RG, Chevalier B, Nakamura T, Croce CM, Canaani E, Young RA (июнь 2005 г.). «Глобальные и Hox-специфические роли метилтрансферазы MLL1». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (24): 8603–8. Bibcode : 2005PNAS..102.8603G. doi : 10.1073/pnas.0503072102 . PMC 1150839. PMID  15941828 . 
  14. ^ Hans CP, Weisenburger DD, Greiner TC, Gascoyne RD, Delabie J, Ott G, Müller-Hermelink HK, Campo E, Braziel RM, Jaffe ES, Pan Z, Farinha P, Smith LM, Falini B, Banham AH, Rosenwald A, Staudt LM, Connors JM, Armitage JO, Chan WC (январь 2004 г.). «Подтверждение молекулярной классификации диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы методом иммуногистохимии с использованием тканевого микрочипа». Blood . 103 (1): 275–82. doi : 10.1182/blood-2003-05-1545 . PMID  14504078.
  15. ^ ab Fonkem E, Lok E, Robison D, Gautam S, Wong ET (август 2014 г.). «Естественная история внутрисосудистого лимфоматоза». Cancer Medicine . 3 (4): 1010–24. doi :10.1002/cam4.269. PMC 4303169. PMID  24931821 . 
  16. ^ Sukswai N, Lyapichev K, Khoury JD, Medeiros LJ (январь 2020 г.). «Варианты диффузной В-крупноклеточной лимфомы: обновление». Pathology . 52 (1): 53–67. doi : 10.1016/j.pathol.2019.08.013 . PMID  31735345.
  17. ^ Фонзо Х., Контардо Д., Карроцца Д., Финоккиетто П., Рохано Криссон А., Кабрал С., де Лос-Анджелес Хуарес М. (май 2017 г.). «Внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома, проявляющаяся лихорадкой неизвестного происхождения и диагностированная с помощью случайной биопсии кожи: отчет о случае и обзор литературы». Американский журнал отчетов о случаях . 18 : 482–486. doi : 10.12659/ajcr.903816. PMC 5421743. PMID  28461685 . 
  18. ^ ab Komeno Y, Akiyama M, Okochi Y, Tokuda H, Abe K, Iihara K, Ryu T (2019). "Гемофагоцитарный синдром-ассоциированный вариант метотрексат-ассоциированной внутрисосудистой крупной В-клеточной лимфомы у пациента с ревматоидным артритом". Отчеты о случаях в гематологии . 2019 : 8947616. doi : 10.1155/2019/8947616 . PMC 6755279. PMID  31612088 . 
  19. ^ ab Yang JJ, Chen XC, Tang Y, Shen K, Xie LP, Liu T (январь 2018 г.). "[Внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома: клинический анализ 17 случаев]". Sichuan da Xue Xue Bao. Yi Xue Ban = Журнал Сычуаньского университета. Медицинское научное издание (на китайском языке). 49 (1): 145–147. PMID  29737107.
  20. ^ Saito T, Matsuya T, Takahashi C, Kaneta K, Ohishi Y, Uehara J, Hashimoto M, Honma M, Ishida-Yamamoto A (март 2017 г.). «Кожный вариант внутрисосудистой крупноклеточной В-клеточной лимфомы у японского пациента: скрытое поражение, локализованное в одиночной ангиолипоме». Журнал дерматологии . 44 (3): e28–e29. doi : 10.1111/1346-8138.13504 . PMID  27422850.
  21. ^ Феррери А.Дж., Кампо Е., Сеймур Дж.Ф., Виллемзе Р., Илариуччи Ф., Амбросетти А., Зукка Е., Росси Г., Лопес-Гильермо А., Павловский М.А., Гертс М.Л., Кандони А., Лестани М., Асиоли ​​С., Милани М., Пирис М.А. , Пилери С., Факкетти Ф., Кавалли Ф., Понцони М. (октябрь 2004 г.). «Внутрисосудистая лимфома: клиническая картина, естественное течение, лечение и прогностические факторы в серии из 38 случаев, с особым упором на «кожный вариант». Британский журнал гематологии . 127 (2): 173–83. дои : 10.1111/j.1365-2141.2004.05177.x . hdl : 11380/1294083 . PMID  15461623. S2CID  19736970.
  22. ^ ab Verma A, Sharma A, Robetorye R, Porter A, Hilal T (2020). «Внутрисосудистая крупная В-клеточная лимфома, связанная с системным и центральным гемофагоцитарным лимфогистиоцитозом нервной системы: отчет о случае». The Permanente Journal . 24 . doi :10.7812/TPP/19.105. PMC 6907904 . PMID  31852057. 
  23. ^ Фудзикура К, Ёсида М, Уэсака К (март 2020 г.). «Сложность транскриптома при внутрисосудистой NK/T-клеточной лимфоме». Журнал клинической патологии . 73 (10): 671–675. doi :10.1136/jclinpath-2020-206461. PMID  32188628. S2CID  213186240.
  24. ^ Fujikura K, Yamashita D, Sakamoto R, Ishikawa T, Chuang SS, Itoh T, Imai Y (сентябрь 2019 г.). «Внутрисосудистая NK/T-клеточная лимфома: клинико-патологический и комплексный молекулярный анализ двух случаев дает ключ к патогенезу заболевания». Журнал клинической патологии . 72 (9): 642–646. doi : 10.1136/jclinpath-2019-205727. PMID  31123138. S2CID  163167895.
  25. ^ Houldcroft CJ, Kellam P (март 2015 г.). «Генетика хозяина инфекции вируса Эпштейна–Барр, латентность и заболевание». Обзоры в медицинской вирусологии . 25 (2): 71–84. doi :10.1002/rmv.1816. PMC 4407908. PMID  25430668 . 
  26. ^ Farrell PJ (август 2018 г.). «Вирус Эпштейна–Барр и рак». Annual Review of Pathology . 14 : 29–53. doi :10.1146/annurev-pathmechdis-012418-013023. PMID  30125149. S2CID  52051261.
  27. ^ de Mel S, Soon GS, Mok Y, Chung TH, Jeyasekharan AD, Chng WJ, Ng SB (июнь 2018 г.). «Геномика и молекулярная биология лимфомы из естественных киллеров/Т-клеток: возможности для перевода». International Journal of Molecular Sciences . 19 (7): 1931. doi : 10.3390/ijms19071931 . PMC 6073933. PMID  29966370 . 
  28. ^ Alhumidi A (июль 2015 г.). «Кожная внутрисосудистая NK/T-клеточная лимфома клинически имитирует панникулит, описание случая и краткий обзор литературы». Diagnostic Pathology . 10 : 107. doi : 10.1186/s13000-015-0330-0 . PMC 4504160 . PMID  26178620. 
  29. ^ Wang L, Chen S, Ma H, Shi D, Huang C, Lu C, Gao T, Wang G (сентябрь 2015 г.). «Внутрисосудистая NK/T-клеточная лимфома: отчет о пяти случаях с кожными проявлениями из Китая». Журнал кожной патологии . 42 (9): 610–7. doi :10.1111/cup.12515. PMID  25931234. S2CID  23046075.
  30. ^ Melchers RC, Willemze R, Jansen PM, Daniels LA, Vermeer MH, Quint KD (июнь 2019 г.). «Редкий случай кожной внутрисосудистой цитотоксической Т-клеточной лимфомы, отрицательной по вирусу Эпштейна-Барр». Отчеты о случаях JAAD . 5 (6): 548–551. doi :10.1016/j.jdcr.2019.04.013. PMC 6581970. PMID  31245517 . 

Внешние ссылки