stringtranslate.com

Стромальная клетка лимфатического узла

Стромальные клетки лимфатического узла необходимы для структуры и функционирования лимфатического узла , функции которого включают: создание внутреннего тканевого каркаса для поддержки кроветворных клеток; высвобождение низкомолекулярных химических мессенджеров, которые облегчают взаимодействие между кроветворными клетками; облегчение миграции кроветворных клеток; представление антигенов иммунным клеткам при инициации адаптивной иммунной системы ; и гомеостаз числа лимфоцитов. [1] Стромальные клетки происходят из мультипотентных мезенхимальных стволовых клеток . [2]

Структура

Схема лимфатического узла.

Лимфатические узлы заключены во внешнюю фиброзную капсулу , из которой тонкие стенки сухожилий, называемые трабекулами, проникают в лимфатический узел, частично разделяя его. Под внешней капсулой и вдоль хода трабекул находятся перитрабекулярные и субкапсулярные синусы . Эти синусы представляют собой полости, содержащие макрофаги (специализированные клетки, которые помогают поддерживать внеклеточный матрикс в порядке).

Внутренняя часть лимфатического узла состоит из двух областей: коркового вещества и мозгового вещества . В корковом веществе лимфоидная ткань организована в узелки . В узелках Т-лимфоциты располагаются в Т-клеточной зоне . В-лимфоциты располагаются в В-клеточном фолликуле . Первичный В-клеточный фолликул созревает в зародышевых центрах . В мозговом веществе находятся кроветворные клетки (которые способствуют образованию крови) и стромальные клетки.

Рядом с мозговым веществом находится ворота лимфатического узла . Это место, где кровеносные сосуды входят и выходят из лимфатического узла, а лимфатические сосуды выходят из лимфатического узла. Лимфатические сосуды, входящие в узел, проходят по периметру (наружной поверхности). [3]

Функция

Гистологический срез нормального лимфатического узла
Лимфоцит, окруженный эритроцитами.

Лимфатические узлы, селезенка и пейеровы бляшки вместе известны как вторичные лимфоидные органы . Лимфатические узлы находятся между лимфатическими протоками и кровеносными сосудами. Афферентные лимфатические сосуды переносят лимфатическую жидкость из периферических тканей в лимфатические узлы. [4] Лимфатическая ткань в лимфатических узлах состоит из иммунных клеток (95%), например, лимфоцитов, и стромальных клеток (1% до 5%) [5] Генезис лимфатических узлов начинается в крови и лимфатической системе . [4] Взаимодействие между стромальными и гемопоэтическими клетками важно для развития лимфатических узлов . Перекрестные LEC , клетки-индукторы лимфоидной ткани и мезенхимальные стромальные организаторы клеток инициируют образование лимфатических узлов. [1]

Наивные лимфоциты (не имевшие истории контакта с антигенами ) перемещаются из костного мозга или высокоэндотелиальных венул тимуса , где они развиваются как лимфобласты , в лимфатические узлы, где они созревают. [5]

Основная роль стромальных клеток лимфоузлов — структурная. Они образуют каркас для кроветворных клеток и способствуют их движению по нему. Молекулярные сигнальные системы ( хемокины ), которые распределяют лимфоциты по соответствующим участкам внутри лимфоузла (сегрегация Т- и В-клеток), также создаются стромальными клетками лимфоузлов. Лимфоциты имеют рецепторы для таких хемокинов. Например, наивные Т-клетки экспрессируют рецептор CCR7 для хемокина CCL21 [1], а В-клетки демонстрируют рецепторы CXCR5 для хемокина CXCL13 .

Лимфа из периферических тканей содержит растворимые антигены и поступает в лимфатический узел через афферентные лимфатические сосуды . Адаптивный иммунный ответ происходит в ответ на присутствие антигена в лимфатическом узле. Антигенпрезентирующие клетки накапливаются вблизи венул с высоким эндотелием для обработки растворимых антигенов. Антигены также присутствуют на поверхности дендритных клеток .

В воспалительном состоянии лимфатические эндотелиальные клетки увеличивают свои поверхностные молекулы адгезии, а дендритные клетки экспрессируют поверхностный рецептор CCR7 . [1] Этот тип рецептора взаимодействует с хемокином CCL21 , продуцируемым фибробластическими ретикулярными клетками . Благодаря этому взаимодействию дендритные клетки перемещаются в зону Т-клеток или в фолликул В-клеток вдоль сети фибробластических ретикулярных клеток. [4] Дендритные клетки демонстрируют лектиновые рецепторы С-типа ( CLEC-2 ), которые связываются с gp38 на поверхности лимфатических эндотелиальных клеток.

Лимфоциты покидают лимфатический узел, как эффекторные иммунные клетки, через эфферентные лимфатические сосуды . Их количество компенсирует удаление мертвых периферических лимфоцитов. [4] В- и Т-лимфоциты покидают лимфатический узел на основе изменений концентрации сфингозин-1-фосфата (S1P). Концентрация S1P в лимфатическом узле поддерживается на уровне ниже, чем в крови или лимфе под влиянием S1P-лиазы. Это означает, что иммунные клетки могут покидать лимфатический узел по градиенту хемокинов. [6]

Большинство Т-клеток со временем устраняются в тимусе посредством процесса клональной делеции . Однако некоторые из них избегают этого процесса и затем «убираются» в лимфатических узлах. Стромальные клетки лимфатических узлов экспрессируют периферические тканеограниченные антигены (PTA) на своей поверхности. Фактор транскрипции Aire (аутоиммунный регулятор), который контролирует экспрессию PTA на клетках mTEC в тимусе, экспрессируется только на низких уровнях неохарактеризованными двойными негативными стромальными клетками. Большинство стромальных клеток лимфатических узлов преимущественно экспрессируют DF1, Aire-подобный модулятор транскрипции. [1]

Типы стромальных клеток лимфатических узлов

Стромальные клетки лимфатических узлов можно сгруппировать в шесть субпопуляций, известных по их экспрессии поверхностных маркеров . [5] Субпопуляции включают: фибробластические ретикулярные клетки (FRC); фоликулярные дендритные клетки (FDC); лимфатические эндотелиальные клетки (LEC); клетки эндотелия крови (BEC); перициты альфа-7 интегрина (AIP); и двойные отрицательные клетки (DNC). Поверхностные маркеры включают: гликопротеин CD31 и гликопротеин подопланин GP38. Различные субпопуляции также известны по их продукции малых молекул; месту их расположения; и их функции. Большинство также экспрессируют общие маркеры, такие как десмин , ламинин , различные субъединицы интегринов , молекула адгезии сосудистых клеток 1 ( VCAM-1 ) и молекула адгезии клеток мукозального сосудистого адресина 1 ( MAdCAM-1 ). [1]

Фибробластические ретикулярные клетки

Фибробластические ретикулярные клетки (FRC) расположены в зоне Т-клеток коркового вещества. FRC продуцируют ретикулярные волокна, богатые коллагеном альфа-1(III), которые образуют плотную сеть внутри лимфоидной ткани. Они соединены коллагеном XIV , небольшими богатыми лейцином протеогликанами и лизилоксидазой . Сеть волокон поддерживает и направляет движение дендритных клеток (DC), T-лимфоцитов и B-лимфоцитов. [1] Она также создает пористое молекулярное сито в лимфатическом узле.

Лимфа переносит хемокины (молекулярные химические мессенджеры) и антигены в лимфатический узел. В лимфатическом узле лимфа быстро проходит через ретикулярную сеть в зону Т-клеток и высокоэндотелиальные венул . FRC экспрессируют хемокины, такие как CCL21 и CCL19 , которые способствуют перемещению Т-клеток и дендритных клеток с рецепторами CCR7 .

FRC также продуцируют компоненты внеклеточного матрикса, такие как ER-TR7, фибриллин , ламинин , фибронектин и внутриклеточные компоненты, такие как десмин и α-актин гладких мышц, которые могут влиять на формирование сети ретикулярных волокон. [6] Например, хемокин CCL21 прикрепляется к поверхности FRC через молекулы коллагена и гликозаминогликанов . [4]

FRC экспрессируют цитокин IL-7 , регулятор выживания покоящихся Т-лимфоцитов.

Фолликулярные дендритные клетки

Фолликулярные дендритные клетки (ФДК) находятся в центре фолликулов В-лимфоцитов. Они образуют плотную сеть клеточных филаментов. Они также экспрессируют рецепторы Fc , CD16 , CD23 и CD32 ; рецепторы комплемента CD21 и CD35 и компоненты комплемента. Сеть клеточных филаментов и рецепторов помогает ФДК захватывать антигены в виде иммунных комплексов и представлять их другим иммунным клеткам.

FDC помогают развитию зародышевого центра посредством взаимодействия с В-лимфоцитами и хелперными Т-лимфоцитами . B-лимфоциты пролиферируют и дифференцируются в плазматические клетки и клетки памяти . [6] FDC вырабатывают хемокин CXCL13 , который способствует миграции В-лимфоцитов в первичный фолликул В-клеток. [4] Для выживания В-лимфоцитам необходим фактор активации В-клеток (BAFF), который также вырабатывается FDC. [6]

Краевые ретикулярные клетки

Маргинальные ретикулярные клетки (MRC) образуют слой клеток под субкапсулярными синусами . Через ретикулярную сеть MRC переносят антигены из субкапсулярных синусов в фолликулы В-клеток. MRC экспрессируют молекулу TRANCE (также известную как RANKL ), тип фактора некроза опухоли . Они являются одними из клеток-организаторов, участвующих в формировании структуры лимфатического узла во время органогенеза . Они экспрессируют CXCL13 на краях фолликулов В-клеток. [6]

Лимфатические эндотелиальные клетки

Лимфатические эндотелиальные клетки (LEC) выстилают лимфатические сосуды . Они экспрессируют молекулы адгезии , хемокин CCL21 и рецептор гиалуронана эндотелия лимфатических сосудов-1 ( LYVE1 ), гомолог CD44 . Эти молекулы позволяют гемопоэтическим клеткам проникать в лимфатические сосуды. [6] Во время воспалительного состояния количество молекул адгезии на поверхности LEC увеличивается. [4]

Высокие эндотелиальные клетки

Высокоэндотелиальные клетки (HEC) являются специализированными сосудистыми эндотелиальными клетками . В тимусе они выстилают высокоэндотелиальные венулы (HEV), где возникают лимфоциты. HEV лимфатического узла экспрессируют молекулы адгезии, такие как периферический узловой адрессин (PNAd), которые необходимы для миграции наивных Т-клеток из периферической крови в лимфатический узел. [7] В мышиных лимфатических узлах HEC также экспрессируют хемокин CCL21, который связывает свой рецептор CCR7 на наивной Т-клетке и усиливает миграцию. [7] [8]

Альфа-7 интегрин перициты

Альфа-7 интегриновые перициты (AIP) экспрессируют несколько типов интегриновых цепей, которые генерируют гетеродимеры . Интегриновые цепи позволяют интегриновым перицитам взаимодействовать с гемопоэтическими клетками и способствовать их миграции. [1]

Злокачественность

Стромальные клетки лимфатических узлов могут стать причиной возникновения ряда злокачественных новообразований, включая: саркому фолликулярных дендритных клеток; саркому фибробластических ретикулярных клеток; воспалительные миофибробластические опухоли и другие. [9]

Кроме того, стромальные клетки лимфатических узлов могут вырабатывать факторы роста, которые активно способствуют метастазированию опухолевых клеток. [10]

Ссылки

  1. ^ abcdefgh Малхотра, Д; и др. (2013). «Стромальные и гемопоэтические клетки во вторичных лимфоидных органах: партнеры в иммунитете». Immunol Rev. 251 ( 1): 160–176. doi :10.1111/imr.12023. PMC 3539229.  PMID 23278748  .
  2. ^ Мебиус Р. «Первое заседание группы стромальной иммунологии». Архивировано 13 апреля 2014 г. на сайте Wayback Machine British Society for Immunology 15 марта 2012 г. Доступ получен 20 марта 2014 г.
  3. ^ Cihak R. "Anatomie." Grada publishing 1997, первое издание.
  4. ^ abcdefg Баженофф, М (2012). «Клетки контролируют растворимый материал и клеточный транспорт в лимфатических узлах». Front Immunol . 3 : 304. doi : 10.3389/fimmu.2012.00304 . PMC 3459003. PMID  23060882 . 
  5. ^ abc Malhotra, D.; et al. (2012). «Транскрипционное профилирование стромы воспаленных и покоящихся лимфатических узлов определяет иммунологические признаки» (PDF) . Nature Immunology . 13 (5): 499–510. doi :10.1038/ni.2262. PMC 3366863 . PMID  22466668. 
  6. ^ abcdefg Мюллер, С.; Жермен, Р. (2009). «Вклад стромальных клеток в гомеостаз и функциональность иммунной системы». Nature Reviews Immunology . 9 (9): 618–629. doi :10.1038/nri2588. PMC 2785037. PMID 19644499  . 
  7. ^ ab Мюллер, SN; Жермен, RN (2009). «Вклад стромальных клеток в гомеостаз и функциональность иммунной системы». Nature Reviews. Иммунология . 9 (9): 618–29. doi :10.1038/nri2588. PMC 2785037. PMID  19644499 . 
  8. ^ Кэмпбелл, Дж. Дж.; Боуман, Э. П.; Мерфи, К.; Янгман, К. Р.; Сиани, МА; Томпсон, Д. А.; Ву, Л.; Злотник, А.; Бутчер, Э. К. (1998). «6-C-кин (SLC), хемокин, запускающий адгезию лимфоцитов, экспрессируемый высоким эндотелием, является агонистом рецептора MIP-3beta CCR7». Журнал клеточной биологии . 141 (4): 1053–9. doi :10.1083/jcb.141.4.1053. PMC 2132769. PMID  9585422 . 
  9. ^ Джонс Д. «Неопластическая гематопатология: экспериментальные и клинические подходы». Springer, 2010 г., стр. 461. ISBN 1607613840 , 9781607613848. Доступ 20 марта 2014 г. 
  10. ^ Лебедис К. и др. «Стромальные клетки периферических лимфатических узлов могут способствовать росту и опухолеобразованию клеток карциномы молочной железы посредством высвобождения IGF-1 и EGF». Int. J. Cancer 2002 100 стр. 2–8 Доступ 20 марта 2014 г.