Молекулярная эволюция — это процесс изменения последовательности клеточных молекул , таких как ДНК , РНК и белки , на протяжении поколений. В области молекулярной эволюции используются принципы эволюционной биологии и популяционной генетики для объяснения закономерностей этих изменений. Основные темы молекулярной эволюции касаются скорости и воздействия изменений отдельных нуклеотидов, нейтральной эволюции и естественного отбора , происхождения новых генов, генетической природы сложных признаков , генетической основы видообразования , эволюции развития и способов, которыми эволюционные силы влияют на геномные и фенотипические изменения.
История молекулярной эволюции начинается в начале 20-го века со сравнительной биохимии и использования методов «отпечатков пальцев», таких как иммунные анализы, гель-электрофорез и бумажная хроматография в 1950-х годах для исследования гомологичных белков . [1] [2] Область молекулярной эволюции вступила в свои права в 1960-х и 1970-х годах, после подъема молекулярной биологии . Появление секвенирования белков позволило молекулярным биологам создавать филогении на основе сравнения последовательностей и использовать различия между гомологичными последовательностями в качестве молекулярных часов для оценки времени, прошедшего с момента появления последнего универсального общего предка . [1] В конце 1960-х годов нейтральная теория молекулярной эволюции обеспечила теоретическую основу для молекулярных часов , [3] хотя и часы, и нейтральная теория были спорными, поскольку большинство биологов-эволюционистов твердо придерживались панселекционизма , с естественным отбором как единственная важная причина эволюционных изменений. После 1970-х годов секвенирование нуклеиновых кислот позволило молекулярной эволюции выйти за рамки белков и перейти к высококонсервативным последовательностям рибосомальных РНК , что стало основой переосмысления ранней истории жизни . [1]
Содержание и структура генома являются продуктом молекулярных и популяционных генетических сил, которые действуют на этот геном. Новые генетические варианты возникнут в результате мутаций , будут распространяться и сохраняться в популяциях благодаря генетическому дрейфу или естественному отбору . [ нужна цитата ]
Считается, что способность к саморепликации, фундаментальная особенность жизни, возникла, когда молекула, подобная двухцепочечному полинуклеотиду (возможно, подобная РНК ), диссоциировала на одноцепочечные полинуклеотиды, и каждый из них служил матрицей для синтез комплементарной цепи с образованием двух двухцепочечных копий. [4] В такой системе отдельные репликаторы с разными нуклеотидными последовательностями могли бы конкурировать друг с другом за нуклеотидные ресурсы, тем самым инициируя естественный отбор наиболее «подходящих» последовательностей. [4] В этой изначально неточной системе репликации естественным образом возникают мутации, которые влияют на состояние сворачивания полинуклеотидов и, таким образом, влияют на склонность к ассоциации цепей (способствуя стабильности) и диссоциации (обеспечивая репликацию генома). [ нужна цитата ]
Мутации — это постоянные, передаваемые изменения генетического материала ( ДНК или РНК ) клетки или вируса . Мутации возникают в результате ошибок репликации ДНК во время деления клеток , а также в результате воздействия радиации , химических веществ и других стрессовых факторов окружающей среды, а также вирусов и мобильных элементов . Точечные мутации, такие как однонуклеотидные замены, которые изменяют только одну пару оснований ДНК, часто являются наиболее распространенным классом мутаций. Другие типы мутаций изменяют более крупные сегменты ДНК и могут вызывать дупликации, вставки, делеции, инверсии и транслокации. [ нужна цитата ]
Распределение частот различных видов мутаций (по всему геному или в некоторой интересующей области) называется «спектром мутаций» (общую трактовку см. в приложении B из [5] ). Мутации разных типов происходят с очень разной скоростью. Возможно, наиболее распространенным типом мутации у людей является изменение длины Variable_number_tandem_repeat ( например, CAG-повторы, лежащие в основе различных мутаций, связанных с заболеванием). Такие STR-мутации могут возникать с частотой порядка 10 -3 на поколение [6] , тогда как большинство типов мутаций происходят с гораздо меньшей частотой. Даже внутри класса мутаций существуют сильные отклонения, например, переходы (A ↔ G или C ↔ T) встречаются чаще, чем трансверсии ( пурин (аденин или гуанин)) ↔ пиримидин (цитозин или тимин или в РНК урацил). ) [7] . Эти мутационные тенденции могут играть важную роль в эволюции через смещение при внесении изменчивости (смещение прибытия), способствуя параллелизму, тенденциям и различиям в судоходности адаптивных ландшафтов. [8]
Мутации стохастические и обычно происходят случайным образом в разных генах. Частота мутаций для однонуклеотидных сайтов для большинства организмов очень низкая, примерно от 10-9 до 10-8 на сайт на поколение, хотя некоторые вирусы имеют более высокие скорости мутаций, порядка 10-6 на сайт на поколение. Среди этих мутаций некоторые являются нейтральными или полезными и останутся в геноме, если не будут потеряны в результате генетического дрейфа , тогда как другие являются вредными и будут исключены из генома в результате естественного отбора . [ нужна цитата ]
Поскольку мутации чрезвычайно редки, они очень медленно накапливаются из поколения в поколение. Хотя количество мутаций, возникающих в одном поколении, может варьироваться, в течение очень длительных периодов времени они накапливаются с постоянной скоростью. Используя скорость мутаций на поколение и количество различий в нуклеотидах между двумя последовательностями, время расхождения можно эффективно оценить с помощью молекулярных часов . [ нужна цитата ]
Рекомбинация — это процесс, приводящий к генетическому обмену между хромосомами или хромосомными участками (см. рисунок). Рекомбинация противодействует физическим связям между соседними генами, тем самым уменьшая генетический автостоп . В результате независимое наследование генов приводит к более эффективному отбору, а это означает, что регионы с более высокой рекомбинацией будут содержать меньше вредных мутаций , более селективно предпочтительные варианты и меньше ошибок в репликации и репарации. Рекомбинация также может вызывать определенные типы мутаций, если хромосомы смещены. [ нужна цитата ]
Генная конверсия — это тип рекомбинации, который является продуктом репарации ДНК , при котором повреждение нуклеотидов корректируется с использованием гомологичной геномной области в качестве матрицы. Поврежденные основания сначала вырезаются, затем поврежденная цепь выравнивается с неповрежденной гомологичной цепью, а синтез ДНК восстанавливает вырезанную область, используя неповрежденную цепь в качестве ориентира. Конверсия генов часто отвечает за гомогенизацию последовательностей дублирующихся генов в течение длительных периодов времени, уменьшая расхождение нуклеотидов. [ нужна цитата ]
Генетический дрейф — это изменение частот аллелей от одного поколения к другому из-за стохастических эффектов случайной выборки в конечных популяциях. Некоторые существующие варианты не влияют на приспособленность и могут увеличивать или уменьшать частоту просто случайно. «Почти нейтральные» варианты, коэффициент отбора которых близок к пороговому значению 1/ эффективный размер популяции, также будут подвержены влиянию случайности, а также отбора и мутации. Многие геномные особенности приписывают накоплению почти нейтральных вредных мутаций в результате небольших эффективных размеров популяции. [9] При меньшем эффективном размере популяции большее разнообразие мутаций будет вести себя так, как если бы они были нейтральными из-за неэффективности отбора.
Отбор происходит, когда организмы с большей приспособленностью , то есть с большей способностью к выживанию или размножению, получают предпочтение в последующих поколениях, тем самым увеличивая количество лежащих в основе генетических вариантов в популяции. Отбор может быть продуктом естественного отбора, искусственного отбора или полового отбора. Естественный отбор – это любой процесс отбора, происходящий вследствие приспособления организма к окружающей среде. Напротив, половой отбор является продуктом выбора партнера и может способствовать распространению генетических вариантов, которые действуют вопреки естественному отбору, но повышают привлекательность для противоположного пола или увеличивают успех спаривания. Искусственный отбор , также известный как селекция, навязывается внешним лицом, обычно людьми, с целью увеличения частоты желаемых признаков. [ нужна цитата ]
Принципы популяционной генетики одинаково применимы ко всем типам отбора, хотя на самом деле каждый из них может давать разные эффекты из-за кластеризации генов с разными функциями в разных частях генома или из-за разных свойств генов в определенных функциональных классах. Например, половой отбор с большей вероятностью повлияет на молекулярную эволюцию половых хромосом из-за кластеризации генов, специфичных для пола, на X, Y, Z или W.
Отбор может действовать на уровне генов в ущерб приспособленности организма, что приводит к внутригеномному конфликту . Это связано с тем, что эгоистичные генетические элементы могут иметь селективное преимущество , несмотря на стоимость хозяина. Примеры таких эгоистичных элементов включают мобильные элементы, мейотические драйверы, Х-хромосомы-киллеры, эгоистичные митохондрии и саморазмножающиеся интроны. [ нужна цитата ]
На размер генома влияет количество повторяющейся ДНК, а также количество генов в организме. Парадокс C-значения относится к отсутствию корреляции между «сложностью» организма и размером генома. Объяснения так называемого парадокса двоякие. Во-первых, повторяющиеся генетические элементы могут составлять большие части генома многих организмов, тем самым увеличивая содержание ДНК в гаплоидном геноме. Во-вторых, количество генов не обязательно указывает на количество стадий развития или типов тканей в организме. Организм с небольшим количеством стадий развития или типов тканей может иметь большое количество генов, которые влияют на фенотипы, не связанные с развитием, увеличивая содержание генов по сравнению с семействами генов развития.
Нейтральные объяснения размера генома предполагают, что когда размеры популяции невелики, многие мутации становятся почти нейтральными. Следовательно, в небольших популяциях повторяющийся контент и другая «мусорная» ДНК могут накапливаться, не ставя организм в невыгодное конкурентное положение. Существует мало доказательств того, что размер генома у многоклеточных эукариот находится под сильным широким отбором. Размер генома, независимо от содержания генов, плохо коррелирует с большинством физиологических признаков, и многие эукариоты, включая млекопитающих, содержат очень большое количество повторяющейся ДНК.
Однако птицы , вероятно, подверглись сильному отбору по уменьшению размера генома в ответ на изменение энергетических потребностей для полета. Птицы, в отличие от людей, производят ядросодержащие эритроциты, а более крупные ядра приводят к снижению уровня транспорта кислорода. Метаболизм птиц намного выше, чем у млекопитающих, в основном благодаря полету, а потребность в кислороде высока. Следовательно, большинство птиц имеют небольшие, компактные геномы с небольшим количеством повторяющихся элементов. Косвенные данные свидетельствуют о том, что нептичьи предки динозавров-теропод современных птиц [10] также имели уменьшенный размер генома, что соответствует эндотермии и высоким энергетическим потребностям для скорости бега. Многие бактерии также подверглись отбору из-за небольшого размера генома, поскольку время репликации и потребление энергии тесно коррелируют с приспособленностью.
Мобильные элементы — это самовоспроизводящиеся эгоистичные генетические элементы, способные размножаться в геномах хозяина. Многие мобильные элементы родственны вирусам и имеют несколько общих белков....
Число хромосом в геноме организма также не обязательно коррелирует с количеством ДНК в его геноме. Муравей Myrmecia pilosula имеет только одну пару хромосом [11] , тогда как папоротник змеевидный Ophioglossum reticulatum имеет до 1260 хромосом. [12] В геномах инфузорий каждый ген находится в отдельных хромосомах, в результате чего геном физически не связан. Уменьшение сцепления за счет создания дополнительных хромосом должно эффективно повысить эффективность отбора.
Изменения числа хромосом могут играть ключевую роль в видообразовании, поскольку разное количество хромосом может служить барьером для размножения у гибридов. Человеческая хромосома 2 была создана в результате слияния двух хромосом шимпанзе и до сих пор содержит центральные теломеры , а также рудиментарную вторую центромеру . Полиплоидия, особенно аллополиплоидия, которая часто встречается у растений, также может приводить к репродуктивной несовместимости с родительскими видами. Голубые бабочки Agrodiatus имеют разнообразное число хромосом в диапазоне от n = 10 до n = 134, а также имеют один из самых высоких показателей видообразования, выявленных на сегодняшний день. [13]
Разные организмы содержат в своих геномах разное количество генов, а также разные закономерности распределения генов по геному. Некоторые организмы, такие как большинство бактерий, Drosophila и Arabidopsis , имеют особенно компактные геномы с небольшим количеством повторяющегося содержимого или некодирующей ДНК. Другие организмы, такие как млекопитающие или кукуруза, имеют большое количество повторяющейся ДНК, длинные интроны и значительные расстояния между различными генами. Содержание и распределение генов в геноме могут влиять на скорость возникновения определенных типов мутаций и могут влиять на последующую эволюцию различных видов. Гены с более длинными интронами с большей вероятностью будут рекомбинировать из-за увеличения физического расстояния по кодирующей последовательности. Таким образом, длинные интроны могут способствовать эктопической рекомбинации и приводить к более высокой скорости образования новых генов.
Помимо ядерного генома , органеллы эндосимбионтов содержат собственный генетический материал, обычно в виде кольцевых плазмид. ДНК митохондрий и хлоропластов варьируется в зависимости от таксона, но мембраносвязанные белки, особенно компоненты цепи переноса электронов, чаще всего кодируются в органелле. Хлоропласты и митохондрии у большинства видов наследуются по материнской линии, поскольку органеллы должны пройти через яйцеклетку . Известно, что некоторые виды мидий , за редким исключением, наследуют митохондрии от отца к сыну.
Новые гены возникают в результате нескольких различных генетических механизмов, включая дупликацию генов, возникновение de novo, ретротранспозицию, образование химерных генов, рекрутирование некодирующей последовательности и усечение гена.
Дупликация генов изначально приводит к избыточности. Однако дублированные последовательности генов могут мутировать, развивая новые функции или специализируясь так, что новый ген выполняет подмножество исходных наследственных функций. Помимо дублирования целых генов, иногда дублируется только домен или часть белка, так что полученный ген представляет собой удлиненную версию родительского гена.
Ретротранспозиция создает новые гены путем копирования мРНК в ДНК и вставки ее в геном. Ретрогены часто внедряются в новые места генома и часто развивают новые паттерны экспрессии и функции.
Химерные гены образуются, когда дупликация, делеция или неполная ретротранспозиция объединяют части двух разных кодирующих последовательностей для получения новой последовательности гена. Химеры часто вызывают регуляторные изменения и могут перемещать белковые домены для выполнения новых адаптивных функций.
Рождение генов de novo также может привести к появлению новых генов из ранее некодирующей ДНК . [14] Например, Левин и его коллеги сообщили о происхождении пяти новых генов в геноме D. melanogaster из некодирующей ДНК. [15] [16] Подобное происхождение генов de novo было также показано у других организмов, таких как дрожжи, [17] рис [18] и люди. [19] Гены de novo могут развиваться из транскриптов, которые уже экспрессируются на низких уровнях. [20] Мутация стоп-кодона на обычный кодон или сдвиг рамки считывания может привести к появлению удлиненного белка, который включает ранее некодирующую последовательность. Формирование новых генов с нуля обычно не может происходить в геномных областях с высокой плотностью генов. Важным событием для формирования генов de novo является рекомбинация/мутация, которая включает вставки, делеции и инверсии. Эти события переносятся, если последствия этих генетических событий не влияют на клеточную активность. Большинство геномов содержат профаги, генетические модификации которых, как правило, не влияют на распространение генома хозяина. Следовательно, существует более высокая вероятность генетических модификаций в таких регионах, как профаги, которая пропорциональна вероятности формирования генов de novo. [21]
Эволюцию генов de novo также можно смоделировать в лаборатории. Например, полуслучайные последовательности генов могут быть выбраны для выполнения определенных функций. [22] Точнее, они выбрали из библиотеки последовательности, которые могли бы дополнять делецию гена в E. coli . Удаленный ген кодирует эстеразу энтеробактина железа (Fes), которая высвобождает железо из хелатора железа энтеробактина . Хотя Fes представляет собой белок, состоящий из 400 аминокислот , недавно выбранный ген имел длину всего 100 аминокислот и не был связан по последовательности с Fes. [22] Аналогичный подход использовался для отбора случайных пептидов и коротких белков, которые могут компенсировать недостаток важного фермента SerB в E. coli . Действительно, такие случайные белки с избирательным преимуществом могут быть созданы и, таким образом, предоставляют доказательства эволюции функциональных белков из нефункциональных последовательностей. [23]
Принципы молекулярной эволюции можно открыть и проверить с помощью лабораторных экспериментов. Обычно это включает клонирование и модификацию in vitro генов и белков вне клеток. Со времени новаторской работы Сола Шпигельмана в 1967 году [ссылка] с участием РНК, которая реплицируется с помощью фермента, выделенного из вируса Qß [ссылка], несколько групп (таких как Крамерс [ссылка] и Бибрихер/Люс/Эйген [ссылка] ]) изучали мини- и микроварианты этой РНК в 1970-х и 1980-х годах, которые реплицируются за время от секунды до минуты, что позволяет отслеживать сотни поколений с большими размерами популяций (например, 10 ^ 14 последовательностей) за один день экспериментов. . Химико-кинетическое объяснение детального механизма репликации [ссылка, ссылка] означало, что этот тип системы был первой системой молекулярной эволюции, которую можно было полностью охарактеризовать на основе физико-химической кинетики, что позже позволило первым моделям генотипа фенотипировать. карта, основанная на зависимом от последовательности сворачивании и рефолдинге РНК, которая будет получена [ссылка, ссылка]. При условии сохранения функции многокомпонентного фермента Qß химические условия могут быть значительно изменены, чтобы изучить влияние изменения окружающей среды и давления отбора [ссылка]. Эксперименты с квазивидами РНК in vitro включали определение порога ошибки для получения информации о молекулярной эволюции [ссылка], открытие эволюции de novo [ссылка], приводящей к появлению разнообразных реплицирующихся видов РНК, и открытие пространственных бегущих волн как идеальных реакторов молекулярной эволюции. [ссылка, ссылка]. В более поздних экспериментах использовались новые комбинации ферментов для выяснения новых аспектов взаимодействия молекулярной эволюции, включающих приспособленность, зависящую от популяции, включая работу с искусственно созданной молекулярной добычей-хищником и кооперативными системами множественных РНК и ДНК [ссылка, ссылка]. Для этих исследований были разработаны специальные эволюционные реакторы, начиная с машин серийного переноса, проточных реакторов, таких как машины клеточного стата, капиллярных реакторов и микрореакторов, включая линейные проточные реакторы и гель-срезные реакторы. Эти исследования сопровождались теоретическими разработками и моделированием, включающими кинетику сворачивания и репликации РНК, которые разъяснили важность структуры корреляции между расстоянием в пространстве последовательностей и изменениями приспособленности [ссылка], включая роль нейтральных сетей и структурных ансамблей в эволюционной оптимизации.
Мутагенные горячие точки в ферментах можно выявить с помощью ЯМР-спектроскопии . В ходе исследования, подтверждающего концепцию, Бхаттачарья и его коллеги превратили миоглобин , неферментативный белок, запасающий кислород, в высокоэффективную элиминазу Кемпа , используя всего три мутации . Это показывает, что для радикального изменения функции белка достаточно лишь нескольких мутаций. [24]
Молекулярная систематика является продуктом традиционных областей систематики и молекулярной генетики . [25] Он использует последовательности ДНК , РНК или белков для решения вопросов систематики, т.е. об их правильной научной классификации или таксономии с точки зрения эволюционной биологии .
Молекулярная систематика стала возможной благодаря наличию методов секвенирования ДНК , которые позволяют определять точную последовательность нуклеотидов или оснований в ДНК или РНК. В настоящее время секвенирование всего генома организма по-прежнему является длительным и дорогостоящим процессом , и это было сделано лишь для нескольких видов. Однако определить последовательность определенного участка конкретной хромосомы вполне реально . Типичный молекулярно-систематический анализ требует секвенирования около 1000 пар оснований .
В зависимости от относительной важности, придаваемой различным силам эволюции, три точки зрения дают эволюционное объяснение молекулярной эволюции. [26] [27]
Селекционистские гипотезы утверждают, что отбор является движущей силой молекулярной эволюции. Признавая, что многие мутации нейтральны, селекционисты объясняют изменения частот нейтральных аллелей неравновесием по сцеплению с другими локусами, находящимися в стадии отбора, а не случайным генетическим дрейфом . [28] Склонности в использовании кодонов обычно объясняют способностью даже слабого отбора влиять на молекулярную эволюцию. [29]
Нейтралистские гипотезы подчеркивают важность мутаций, очищающего отбора и случайного генетического дрейфа. [30] Введение Кимурой нейтральной теории , [31] за которым вскоре последовали собственные открытия Кинга и Джакса , [32] привело к ожесточенным дебатам о значимости неодарвинизма на молекулярном уровне. Нейтральная теория молекулярной эволюции предполагает, что большинство мутаций в ДНК происходят в местах, не важных для функционирования или приспособленности. Эти нейтральные изменения дрейфуют к закреплению внутри популяции. Положительные изменения будут очень редкими и поэтому не будут сильно способствовать полиморфизму ДНК. [33] Вредные мутации не вносят большого вклада в разнообразие ДНК, поскольку они отрицательно влияют на приспособленность и поэтому вскоре удаляются из генофонда. [34] Эта теория обеспечивает основу для молекулярных часов. [33] Судьба нейтральных мутаций определяется генетическим дрейфом и способствует как полиморфизму нуклеотидов, так и фиксированным различиям между видами. [35] [36]
Некоторые исследователи утверждают, что нейтральная теория неточна, и в основном фокусируются на скорости положительного эффекта даже небольших эволюционных изменений. [37] Они отмечают, что тонкие изменения в ДНК очень часто имеют последствия, но иногда эти эффекты слишком малы, чтобы на них мог действовать естественный отбор. [37] Синонимические мутации не обязательно нейтральны [37] , поскольку не существует одинакового количества каждого кодона. Почти нейтральная теория расширила нейтралистскую точку зрения, предполагая, что некоторые мутации почти нейтральны, а это означает, что и случайный дрейф, и естественный отбор имеют отношение к их динамике. [37] Основное различие между нейтральной теорией и почти нейтральной теорией состоит в том, что последняя фокусируется на слабом отборе, а не на строго нейтральном. [34]
Другая концепция — конструктивная нейтральная эволюция (CNE), которая объясняет, что сложные системы могут возникать и распространяться в популяции посредством нейтральных переходов с принципами избыточной мощности, пресупрессии и храповика, [38] [39] [ 40 ] применяется в самых разных областях: от происхождения сплайсосом до сложной взаимозависимости микробных сообществ . [41] [42] [43]
Мутационные гипотезы подчеркивают зависимость эволюции от отличительных мутаций [44] и систематический или предсказуемый вклад ошибок в мутациях в параллельную эволюцию или тенденции. [5] Фриз [45] и Суеока [46] были первыми, кто предположил, что содержание геномных GC и состав протеома могут отражать мутационные тенденции. Мутационные объяснения широких закономерностей, таких как предвзятость использования кодонов , часто рассматриваются в молекулярной эволюции (см. [47] ). Хотя такие гипотезы часто связаны с нейтральностью, недавние теоретические и эмпирические результаты установили, что мутационные тенденции могут влиять как на нейтральную, так и на адаптивную эволюцию через смещение при введении вариаций (смещение прибытия).
В то время как геномы хранят информацию и накапливают мутации , белки являются активными продуктами генов . Следовательно, эволюция функции белка имеет решающее значение для понимания молекулярной эволюции.
Эволюцию белков изучают путем сравнения последовательностей и структур белков многих организмов. Сходные последовательности/структуры указывают на то, что белки имеют общее происхождение; эти белки гомологичны . Филогенетический анализ белков показал, как белки развиваются и меняют свою структуру и функции с течением времени. [48] [49]
Эволюционная скорость. Используя аминокислотные последовательности гемоглобина и цитохрома с нескольких видов, ученые смогли оценить скорость эволюции белка. [34] Каждый белок имеет свою собственную скорость, и эта скорость относительно постоянна в разных филогениях (например, гемоглобин не развивается с той же скоростью, что и цитохром с, но гемоглобины человека, мышей и т. д. имеют сопоставимые скорости эволюции). Не все области белка мутируют с одинаковой скоростью; функционально важные области мутируют медленнее, и аминокислотные замены с участием сходных аминокислот происходят чаще, чем разнородные. [34] В целом уровень полиморфизма белков кажется довольно постоянным. Несколько видов (включая человека, плодовых мух и мышей) имеют сходные уровни полиморфизма белков. [33]
Функциональная эволюция . Было показано, что многочисленные ферменты и другие белки меняют свои функции в ходе эволюции. Например, рибонуклеотидредуктаза (РНР) известна тысячам организмов и имеет множество структурных и функциональных вариантов. RNR класса I используют субъединицу ферритина и различаются металлом, который они используют в качестве кофакторов. В RNR класса II тиильный радикал генерируется с использованием кофактора аденозилкобаламина , и эти ферменты не требуют дополнительных субъединиц (в отличие от класса I, который это делает). В RNR класса III тиильный радикал генерируется с использованием S-аденозилметионина, связанного с кластером [ 4Fe-4S ]. То есть внутри одного семейства белков могут развиваться многочисленные структурные и функциональные механизмы. [50]
Принцип функционального конструктивизма был использован для объяснения эволюции нейротрансмиттеров и гормональной дифференциальной регуляции поведения. [51] [52]
Эволюция белков неизбежно связана с изменениями и отбором полиморфизмов и мутаций ДНК, поскольку последовательности белков изменяются в ответ на изменения в последовательности ДНК. Последовательности аминокислот и последовательности нуклеиновых кислот мутируют с разной скоростью. Из-за вырожденной природы ДНК основания могут меняться, не затрагивая последовательность аминокислот. Например, лейцин кодируется шестью кодонами. Таким образом, несмотря на разницу в скорости мутаций, важно учитывать эволюцию нуклеиновых кислот при обсуждении эволюции белков. В конце 1960-х годов две группы ученых — Кимура (1968) и Кинг и Джукс (1969) — независимо предположили, что большинство эволюционных изменений, наблюдаемых в белках, были нейтральными. [33] [34] С тех пор нейтральная теория была расширена и обсуждена. [34]
Иногда возникают несоответствия между молекулярной и морфологической эволюцией, что находит отражение в молекулярно-морфологических систематических исследованиях, особенно бактерий , архей и эукариотических микробов. Эти несоответствия можно разделить на два типа: (i) одна морфология, множественные линии (например, морфологическая конвергенция , загадочные виды ) и (ii) одна линия, множественные морфологии (например, фенотипическая пластичность , несколько стадий жизненного цикла ). Нейтральная эволюция, возможно, могла бы объяснить несоответствия в некоторых случаях. [53]
Общество молекулярной биологии и эволюции издает журналы «Молекулярная биология и эволюция» и «Геномная биология и эволюция» и проводит ежегодное международное собрание. Другие журналы, посвященные молекулярной эволюции, включают Journal of Molecular Evolution и Molecular Phylogenetics and Evolution . Исследования в области молекулярной эволюции также публикуются в журналах по генетике , молекулярной биологии , геномике , систематике и эволюционной биологии .
В этой связи не имеет значения, был ли отбор незначительным или самоотменяющимся.
Категория: молекулярная эволюция (Кимура, 1968).
