Генетический дрейф

Концепция в генетике

Генетический дрейф , также известный как случайный генетический дрейф , аллельный дрейф или эффект Райта , ^[1] представляет собой изменение частоты существующего варианта гена ( аллеля ) в популяции из-за случайного совпадения. ^[2]

Генетический дрейф может привести к полному исчезновению вариантов генов и, таким образом, снижению генетической изменчивости . ^[3] Он также может привести к тому, что изначально редкие аллели станут гораздо более частыми и даже фиксированными.

Когда существует несколько копий аллеля, эффект генетического дрейфа более заметен, а когда существует много копий, эффект менее заметен (из-за закона больших чисел ). В середине 20-го века произошли энергичные дебаты по поводу относительной важности естественного отбора по сравнению с нейтральными процессами, включая генетический дрейф. Рональд Фишер , который объяснил естественный отбор с помощью менделевской генетики , ^[4] придерживался мнения, что генетический дрейф играет в лучшем случае незначительную роль в эволюции , и это мнение оставалось доминирующим в течение нескольких десятилетий. В 1968 году популяционный генетик Моту Кимура возродил дебаты своей нейтральной теорией молекулярной эволюции , которая утверждает, что большинство случаев, когда генетическое изменение распространяется по популяции (хотя не обязательно изменения в фенотипах ), вызваны генетическим дрейфом, действующим на нейтральные мутации . ^{[5] [6]} В 1990-х годах была предложена конструктивная нейтральная эволюция , которая стремится объяснить, как сложные системы возникают посредством нейтральных переходов. ^{[7] [8]}

Аналогия с шариками в банке

Процесс генетического дрейфа можно проиллюстрировать, используя 20 шариков в банке, чтобы представить 20 организмов в популяции. ^[9] Рассмотрим эту банку с шариками как начальную популяцию. Половина шариков в банке красные, а половина — синие, причем каждый цвет соответствует разному аллелю одного гена в популяции. В каждом новом поколении организмы размножаются случайным образом. Чтобы представить это размножение, случайным образом выберите шарик из исходной банки и поместите новый шарик того же цвета в новую банку. Это «потомство» исходного шарика, что означает, что исходный шарик остается в своей банке. Повторяйте этот процесс до тех пор, пока во второй банке не окажется 20 новых шариков. Теперь во второй банке будет 20 «потомков» или шариков разных цветов. Если только во второй банке не содержится ровно 10 красных шариков и 10 синих шариков, произошел случайный сдвиг в частотах аллелей.

Если этот процесс повторяется несколько раз, количество красных и синих шариков, выбранных в каждом поколении, колеблется. Иногда в банке больше красных шариков, чем в ее «родительской» банке, а иногда больше синих. Это колебание аналогично генетическому дрейфу — изменению частоты аллелей в популяции в результате случайного изменения распределения аллелей от одного поколения к другому.

В любом поколении не может быть выбран ни один шарик определенного цвета, что означает, что у них нет потомства. В этом примере, если не выбран ни один красный шарик, банка, представляющая новое поколение, содержит только синее потомство. Если это происходит, красный аллель навсегда теряется в популяции, в то время как оставшийся синий аллель становится фиксированным: все будущие поколения полностью синие. В небольших популяциях фиксация может произойти всего за несколько поколений.

В этой симуляции каждая черная точка на шарике означает, что он был выбран для копирования (воспроизведения) один раз. Фиксация в синем «аллеле» происходит в течение пяти поколений.

Вероятность и частота аллелей

Механизмы генетического дрейфа можно проиллюстрировать на очень простом примере. Рассмотрим очень большую колонию бактерий , изолированную в капле раствора. Бактерии генетически идентичны, за исключением одного гена с двумя аллелями, обозначенными как A и B , которые являются нейтральными аллелями, что означает, что они не влияют на способность бактерий выживать и размножаться; все бактерии в этой колонии имеют одинаковую вероятность выжить и размножаться. Предположим, что у половины бактерий есть аллель A , а у другой половины — аллель B. Таким образом, A и B имеют частоту аллеля 1/2.

Затем капля раствора сжимается до тех пор, пока в ней не останется достаточно пищи для поддержания четырех бактерий. Все остальные бактерии погибают, не размножаясь. Среди четырех выживших существует 16 возможных комбинаций для аллелей A и B
: (AAAA), (BAAA), (ABAA), (BBAA)
, (AABA), (BABA), (ABBA), (BBBA),
(AAAB), (BAAB), (ABAB), (BBAB),
(AABB), (BABB), (ABBB), (BBBB).

Поскольку все бактерии в исходном растворе имеют одинаковую вероятность выжить, когда раствор сжимается, четыре выживших представляют собой случайную выборку из исходной колонии. Вероятность того , что каждый из четырех выживших имеет заданный аллель, равна 1/2, и поэтому вероятность того, что любая конкретная комбинация аллелей возникнет, когда раствор сжимается, равна

${\displaystyle {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}={\frac {1}{16}}.}$

(Исходный размер популяции настолько велик, что выборка фактически происходит с заменой.) Другими словами, каждая из 16 возможных комбинаций аллелей имеет одинаковую вероятность возникновения с вероятностью 1/16.

Подсчет комбинаций с одинаковым количеством букв A и B дает следующую таблицу:

Как показано в таблице, общее количество комбинаций, которые имеют одинаковое количество аллелей A и аллелей B , равно шести, а вероятность этой комбинации равна 6/16. Общее количество других комбинаций равно десяти, поэтому вероятность неравного количества аллелей A и B составляет 10/16. Таким образом, хотя исходная колония началась с равного количества аллелей A и B , вполне возможно, что количество аллелей в оставшейся популяции из четырех членов не будет равным. Ситуация с равными количествами на самом деле менее вероятна, чем с неравными количествами. В последнем случае произошел генетический дрейф, поскольку частоты аллелей популяции изменились из-за случайной выборки. В этом примере популяция сократилась всего до четырех случайных выживших, явление, известное как бутылочное горлышко популяции .

Вероятности количества выживших копий аллеля A (или B ) (приведенные в последнем столбце приведенной выше таблицы) можно рассчитать непосредственно из биномиального распределения , где вероятность «успеха» (вероятность присутствия данного аллеля) равна 1/2 (т. е. вероятность того, что в комбинации имеется k копий аллеля A (или B )), определяется по формуле:

${\displaystyle {n \choose k}\left({\frac {1}{2}}\right)^{k}\left(1-{\frac {1}{2}}\right)^{n-k}={n \choose k}\left({\frac {1}{2}}\right)^{n}\!}$

где n=4 — количество выживших бактерий.

Математические модели

Математические модели генетического дрейфа могут быть разработаны с использованием либо ветвящихся процессов , либо уравнения диффузии, описывающего изменения частоты аллелей в идеализированной популяции . ^[10]

Модель Райта–Фишера

Рассмотрим ген с двумя аллелями, A или B. При диплоидии популяции, состоящие из N особей, имеют 2 N копий каждого гена. Особь может иметь две копии одного и того же аллеля или два разных аллеля. Частота одного аллеля обозначается как p , а другого — как q . Модель Райта–Фишера (названная в честь Сьюэлла Райта и Рональда Фишера ) предполагает, что поколения не перекрываются (например, однолетние растения имеют ровно одно поколение в год) и что каждая копия гена, обнаруженная в новом поколении, выбирается независимо случайным образом из всех копий гена в старом поколении. Формула для расчета вероятности получения k копий аллеля, имевшего частоту p в последнем поколении, выглядит следующим образом ^{[11] [12]}

${\displaystyle {\frac {(2N)!}{k!(2N-k)!}}p^{k}q^{2N-k}}$

где символ " ! " обозначает факториальную функцию. Это выражение можно также сформулировать с использованием биномиального коэффициента ,

${\displaystyle {2N \choose k}p^{k}q^{2N-k}}$

модель Морана

Модель Морана предполагает перекрывающиеся поколения. На каждом временном шаге выбирается одна особь для размножения, а другая — для смерти. Таким образом, на каждом временном шаге количество копий данного аллеля может увеличиваться на единицу, уменьшаться на единицу или оставаться неизменным. Это означает, что матрица перехода является трехдиагональной , что означает, что математические решения проще для модели Морана, чем для модели Райта–Фишера. С другой стороны, компьютерное моделирование обычно проще выполнять с использованием модели Райта–Фишера, поскольку необходимо вычислить меньше временных шагов. В модели Морана требуется N временных шагов, чтобы пройти через одно поколение, где N — эффективный размер популяции . В модели Райта–Фишера требуется всего один. ^[13]

На практике модели Морана и Райта–Фишера дают качественно схожие результаты, но генетический дрейф происходит в два раза быстрее в модели Морана.

Другие модели дрифта

Если дисперсия в числе потомков намного больше, чем та, которая дается биномиальным распределением, предполагаемым моделью Райта-Фишера, то при той же общей скорости генетического дрейфа (эффективном размере популяции дисперсии) генетический дрейф является менее мощной силой по сравнению с отбором. ^[14] Даже при той же дисперсии, если более высокие моменты распределения числа потомков превышают моменты биномиального распределения, то снова сила генетического дрейфа существенно ослабевает. ^[15]

Случайные эффекты, отличные от ошибки выборки

Случайные изменения частот аллелей могут быть вызваны и другими эффектами, помимо ошибки выборки , например, случайными изменениями давления отбора. ^[16]

Одним из важных альтернативных источников стохастичности , возможно, более важным, чем генетический дрейф, является генетический тяготение . ^[17] Генетический тяготение — это воздействие на локус отбора на связанных локусах. Математические свойства генетического тяготения отличаются от свойств генетического дрейфа. ^[18] Направление случайного изменения частоты аллелей автокоррелируется между поколениями. ^[2]

Дрейф и фиксация

Принцип Харди-Вайнберга гласит, что в достаточно больших популяциях частоты аллелей остаются постоянными от поколения к поколению, если равновесие не нарушается миграцией , генетическими мутациями или отбором . ^[19]

Однако в конечных популяциях новые аллели не появляются из случайной выборки аллелей, переданных следующему поколению, но выборка может привести к исчезновению существующего аллеля. Поскольку случайная выборка может удалить, но не заменить аллель, и поскольку случайные снижения или увеличения частоты аллелей влияют на ожидаемые распределения аллелей для следующего поколения, генетический дрейф со временем приводит популяцию к генетической однородности. Когда аллель достигает частоты 1 (100%), говорят, что он «фиксируется» в популяции, а когда аллель достигает частоты 0 (0%), он теряется. Меньшие популяции достигают фиксации быстрее, тогда как в пределе бесконечной популяции фиксация не достигается. Как только аллель фиксируется, генетический дрейф останавливается, и частота аллеля не может измениться, если в популяцию не вводится новый аллель посредством мутации или потока генов . Таким образом, даже если генетический дрейф является случайным, бесцельным процессом, он действует для устранения генетической изменчивости с течением времени. ^[20]

Скорость изменения частоты аллелей из-за дрейфа

Десять симуляций случайного генетического дрейфа одного заданного аллеля с начальным распределением частот 0,5, измеренным в течение 50 поколений, повторяющихся в трех репродуктивно синхронных популяциях разного размера. В этих симуляциях аллели дрейфуют к потере или фиксации (частота 0,0 или 1,0) только в самой маленькой популяции.

Предполагая, что генетический дрейф является единственной эволюционной силой, действующей на аллель, после t поколений во многих реплицированных популяциях, начиная с частот аллелей p и q , дисперсия частот аллелей в этих популяциях составит

${\displaystyle V_{t}\approx pq\left(1-\exp \left(-{\frac {t}{2N_{e}}}\right)\right)}$^[21]

Время фиксации или потери

Если предположить, что генетический дрейф является единственной эволюционной силой, действующей на аллель, то в любой момент времени вероятность того, что аллель в конечном итоге зафиксируется в популяции, равна просто его частоте в популяции в это время. ^[22] Например, если частота p для аллеля A составляет 75%, а частота q для аллеля B составляет 25%, то при неограниченном времени вероятность того, что A в конечном итоге зафиксируется в популяции, составляет 75%, а вероятность того, что B зафиксируется, составляет 25%.

Ожидаемое число поколений для фиксации пропорционально размеру популяции, так что фиксация, как предсказывают, будет происходить гораздо быстрее в меньших популяциях. ^[23] Обычно для определения этих вероятностей используется эффективный размер популяции, который меньше общей численности популяции. Эффективная популяция ( N _e ) учитывает такие факторы, как уровень инбридинга , стадия жизненного цикла, на которой популяция является наименьшей, и тот факт, что некоторые нейтральные гены генетически связаны с другими, которые находятся под отбором. ^[14] Эффективный размер популяции может быть разным для каждого гена в одной и той же популяции. ^[24]

Одна из перспективных формул, используемых для приблизительной оценки ожидаемого времени до того, как нейтральный аллель зафиксируется посредством генетического дрейфа, согласно модели Райта-Фишера, выглядит следующим образом:

${\displaystyle {\bar {T}}_{\text{fixed}}={\frac {-4N_{e}(1-p)\ln(1-p)}{p}}}$

где T — число поколений, N _e — эффективный размер популяции, а p — начальная частота для данного аллеля. Результат — число поколений, которые, как ожидается , пройдут, прежде чем произойдет фиксация для данного аллеля в популяции с данным размером ( N _e ) и частотой аллеля ( p ). ^[25]

Ожидаемое время потери нейтрального аллеля в результате генетического дрейфа можно рассчитать как ^[11]

${\displaystyle {\bar {T}}_{\text{lost}}={\frac {-4N_{e}p}{1-p}}\ln p.}$

Когда мутация появляется только один раз в популяции, достаточно большой для того, чтобы начальная частота была незначительной, формулы можно упростить до ^[26]

${\displaystyle {\bar {T}}_{\text{fixed}}=4N_{e}}$

для среднего числа поколений, ожидаемых до фиксации нейтральной мутации, и

${\displaystyle {\bar {T}}_{\text{lost}}=2\left({\frac {N_{e}}{N}}\right)\ln(2N)}$

для среднего числа поколений, ожидаемых до потери нейтральной мутации в популяции фактического размера N. ^[27]

Время до потери при дрейфе и мутации

Формулы выше применяются к аллелю, который уже присутствует в популяции и не подвержен ни мутации, ни естественному отбору. Если аллель теряется в результате мутации гораздо чаще, чем приобретается в результате мутации, то мутация, а также дрейф, могут влиять на время потери. Если аллель, склонный к мутационной потере, изначально зафиксирован в популяции и теряется в результате мутации со скоростью m на репликацию, то ожидаемое время в поколениях до его потери в гаплоидной популяции определяется как

${\displaystyle {\bar {T}}_{\text{lost}}\approx {\begin{cases}{\dfrac {1}{m}},{\text{ if }}mN_{e}\ll 1\\[8pt]{\dfrac {\ln {(mN_{e})}+\gamma }{m}}{\text{ if }}mN_{e}\gg 1\end{cases}}}$

где — постоянная Эйлера . ^[28] Первое приближение представляет собой время ожидания до первого мутанта, обреченного на потерю, причем потеря затем происходит относительно быстро из-за генетического дрейфа, занимая время ⁠ ${\displaystyle \gamma }$1/м⁠ ≫ N _e . Второе приближение представляет время, необходимое для детерминированной потери из-за накопления мутаций. В обоих случаях время фиксации определяется мутацией через член ⁠1/м⁠ , и в меньшей степени зависит от эффективной численности популяции .

Против естественного отбора

В естественных популяциях генетический дрейф и естественный отбор не действуют изолированно; оба явления всегда присутствуют вместе с мутацией и миграцией. Нейтральная эволюция является продуктом как мутации, так и дрейфа, а не только дрейфа. Аналогично, даже когда отбор подавляет генетический дрейф, он может действовать только на вариации, которые обеспечивает мутация.

В то время как естественный отбор имеет направление, направляя эволюцию к наследуемым адаптациям к текущей среде, генетический дрейф не имеет направления и направляется только математикой случая . ^[29] В результате дрейф воздействует на генотипические частоты в популяции без учета их фенотипических эффектов. Напротив, отбор благоприятствует распространению аллелей, фенотипические эффекты которых увеличивают выживаемость и/или воспроизводство их носителей, снижает частоты аллелей, вызывающих неблагоприятные черты, и игнорирует те, которые нейтральны. ^[30]

Закон больших чисел предсказывает, что когда абсолютное число копий аллеля невелико (например, в небольших популяциях ), величина дрейфа частот аллелей на поколение больше. Величина дрейфа достаточно велика, чтобы подавить отбор при любой частоте аллелей, когда коэффициент отбора меньше 1, деленного на эффективный размер популяции. Поэтому неадаптивная эволюция, являющаяся результатом продукта мутации и генетического дрейфа, считается косвенным механизмом эволюционных изменений, в первую очередь в небольших изолированных популяциях. ^[31] Математика генетического дрейфа зависит от эффективного размера популяции, но неясно, как это связано с фактическим числом особей в популяции. ^[17] Генетическая связь с другими генами, находящимися под отбором, может уменьшить эффективный размер популяции, испытываемый нейтральным аллелем. При более высокой скорости рекомбинации сцепление уменьшается, а вместе с ним и этот локальный эффект на эффективный размер популяции. ^{[32] [33]} Этот эффект виден в молекулярных данных как корреляция между локальной скоростью рекомбинации и генетическим разнообразием , ^[34] и отрицательная корреляция между плотностью генов и разнообразием в некодирующих областях ДНК. ^[35] Стохастичность, связанная со сцеплением с другими генами, которые находятся под отбором, не является тем же самым, что и ошибка выборки, и иногда известна как генетический проект , чтобы отличить его от генетического дрейфа. ^[17]

Низкая частота аллелей делает аллели более уязвимыми для случайного исключения, даже перекрывая влияние естественного отбора. Например, в то время как неблагоприятные мутации обычно быстро устраняются в популяции, новые выгодные мутации почти так же уязвимы для потери через генетический дрейф, как и нейтральные мутации. Только когда частота аллелей для выгодной мутации достигнет определенного порога, генетический дрейф не будет иметь никакого эффекта. ^[30]

Демографическая проблема

Изменения частоты аллелей в популяции после возникновения « бутылочного горлышка» : быстрое и радикальное сокращение численности популяции привело к снижению ее генетической изменчивости .

Бутылочное горлышко популяции — это когда популяция сокращается до значительно меньших размеров за короткий промежуток времени из-за какого-то случайного события в окружающей среде. В настоящем бутылочном горлышке популяции шансы на выживание любого члена популяции являются чисто случайными и не улучшаются каким-либо конкретным врожденным генетическим преимуществом. Бутылочное горлышко может привести к радикальным изменениям в частотах аллелей, совершенно независимым от отбора. ^[36]

Влияние бутылочного горлышка популяции может быть устойчивым, даже если бутылочное горлышко вызвано одноразовым событием, таким как природная катастрофа. Интересным примером бутылочного горлышка, вызывающего необычное генетическое распределение, является относительно высокая доля особей с полной палочковой клеточной слепотой ( ахроматопсия ) на атолле Пингелап в Микронезии . ^[37] После бутылочного горлышка инбридинг увеличивается. Это увеличивает ущерб, наносимый рецессивными вредными мутациями, в процессе, известном как инбридинговая депрессия . Худшие из этих мутаций отбираются против, что приводит к потере других аллелей, которые генетически связаны с ними, в процессе фонового отбора . ^[2] Для рецессивных вредных мутаций этот отбор может быть усилен в результате бутылочного горлышка из-за генетической чистки . Это приводит к дальнейшей потере генетического разнообразия. Кроме того, устойчивое сокращение размера популяции увеличивает вероятность дальнейших колебаний аллелей из-за дрейфа в будущих поколениях.

Генетическая изменчивость популяции может быть значительно снижена из-за бутылочного горлышка, и даже полезные адаптации могут быть навсегда устранены. ^[38] Потеря изменчивости делает выжившую популяцию уязвимой к любым новым давлениям отбора, таким как болезни, климатические изменения или сдвиг в доступном источнике пищи, поскольку адаптация в ответ на изменения окружающей среды требует достаточной генетической изменчивости в популяции для того, чтобы естественный отбор имел место. ^{[39] [40]}

В недавнем прошлом было известно много случаев «бутылочного горлышка» популяции. До прибытия европейцев североамериканские прерии были средой обитания миллионов больших луговых куропаток . Только в Иллинойсе их численность резко упала с примерно 100 миллионов птиц в 1900 году до примерно 50 птиц в 1990-х годах. Сокращение популяции произошло из-за охоты и разрушения среды обитания , но следствием этого стала потеря большей части генетического разнообразия вида. Анализ ДНК , сравнивающий птиц середины века с птицами 1990-х годов, документирует резкое снижение генетической изменчивости всего за последние несколько десятилетий. В настоящее время большие луговые куропатки испытывают низкий репродуктивный успех . ^[41]

Однако генетическая потеря, вызванная «бутылочным горлышком» и генетическим дрейфом, может повысить приспособленность, как в случае с Ehrlichia . ^[42]

Чрезмерная охота также вызвала серьезное бутылочное горлышко популяции северного морского слона в 19 веке. Их последующее снижение генетической изменчивости можно вывести, сравнив его с южным морским слоном , на которого не так агрессивно охотились. ^[43]

Эффект основателя

Когда очень немногие члены популяции мигрируют, чтобы сформировать отдельную новую популяцию, происходит эффект основателя. В течение некоторого периода после основания небольшая популяция испытывает интенсивный дрейф. На рисунке это приводит к фиксации красного аллеля.

Эффект основателя — это особый случай бутылочного горлышка популяции, возникающий, когда небольшая группа в популяции откалывается от исходной популяции и формирует новую. Ожидается, что случайная выборка аллелей в только что сформированной новой колонии будет грубо искажать исходную популяцию по крайней мере в некоторых отношениях. ^[44] Возможно даже, что число аллелей для некоторых генов в исходной популяции больше, чем число копий генов у основателей, что делает полное представление невозможным. Когда вновь сформированная колония мала, ее основатели могут сильно влиять на генетический состав популяции в далеком будущем.

Хорошо документированный пример можно найти в миграции амишей в Пенсильванию в 1744 году. Двое членов новой колонии разделяли рецессивный аллель синдрома Эллиса-Ван Кревельда . Члены колонии и их потомки, как правило, являются религиозными изолятами и остаются относительно изолированными. В результате многих поколений инбридинга синдром Эллиса-Ван Кревельда теперь гораздо более распространен среди амишей, чем среди населения в целом. ^{[30] [45]}

Разница в частотах генов между исходной популяцией и колонией также может привести к значительному расхождению двух групп в течение многих поколений. По мере увеличения разницы, или генетического расстояния , две разделенные популяции могут стать различными как генетически, так и фенетически , хотя не только генетический дрейф, но и естественный отбор, поток генов и мутации способствуют этому расхождению. Этот потенциал относительно быстрых изменений в частоте генов колонии заставил большинство ученых считать эффект основателя (и, как следствие, генетический дрейф) значительной движущей силой в эволюции новых видов . Сьюэлл Райт был первым, кто придал это значение случайному дрейфу и небольшим, недавно изолированным популяциям с его теорией смещающегося баланса видообразования. ^[46] Вслед за Райтом Эрнст Майр создал множество убедительных моделей, чтобы показать, что снижение генетической изменчивости и небольшой размер популяции после эффекта основателя были критически важны для развития новых видов. ^[47] Однако сегодня эта точка зрения имеет гораздо меньше поддержки, поскольку гипотеза неоднократно проверялась в ходе экспериментальных исследований, и результаты были в лучшем случае двусмысленными. ^[48]

История

Роль случайности в эволюции впервые была описана Арендами Л. Хагедорном и Анной Корнелией Хагедорн-Форстейвель Ла Бранд в 1921 году. ^[49] Они подчеркнули, что случайное выживание играет ключевую роль в потере изменчивости популяций. Фишер (1922) ответил на это первой, хотя и незначительно неверной, математической трактовкой «эффекта Хагедорна». ^[50] Примечательно, что он ожидал, что многие естественные популяции были слишком велики (N ~10 000) для того, чтобы эффекты дрейфа были существенными, и считал, что дрейф будет иметь незначительное влияние на эволюционный процесс. Исправленная математическая трактовка и термин «генетический дрейф» были позже придуманы основателем популяционной генетики Сьюэллом Райтом . Он впервые использовал термин «дрейф» в 1929 году, ^[51] хотя в то время он использовал его в смысле направленного процесса изменения или естественного отбора. Случайный дрейф посредством ошибки выборки стал известен как «эффект Сьюэлла–Райта», хотя он никогда не был полностью уверен в том, что ему дали его имя. Райт называл все изменения в частоте аллелей либо «устойчивым дрейфом» (например, селекцией), либо «случайным дрейфом» (например, ошибкой выборки). ^[52] «Дрейф» был принят как технический термин исключительно в стохастическом смысле. ^[53] Сегодня его обычно определяют еще более узко, в терминах ошибки выборки, ^[54] хотя это узкое определение не является универсальным. ^{[55] [56]} Райт писал, что «ограничение «случайного дрейфа» или даже «дрейфа» только одним компонентом, эффектами случайностей выборки, имеет тенденцию приводить к путанице». ^[52] Сьюэлл Райт считал процесс случайного генетического дрейфа посредством ошибки выборки эквивалентным процессу посредством инбридинга, но более поздние работы показали, что они различны. ^[57]

На заре современного эволюционного синтеза ученые начали смешивать новую науку популяционной генетики с теорией естественного отбора Чарльза Дарвина . В рамках этой структуры Райт сосредоточился на эффектах инбридинга на небольших относительно изолированных популяциях. Он ввел концепцию адаптивного ландшафта , в котором такие явления, как скрещивание и генетический дрейф в небольших популяциях, могли отталкивать их от адаптивных пиков, что, в свою очередь, позволяло естественному отбору подталкивать их к новым адаптивным пикам. ^[58] Райт считал, что меньшие популяции больше подходят для естественного отбора, потому что «инбридинг был достаточно интенсивным, чтобы создавать новые системы взаимодействия посредством случайного дрейфа, но недостаточно интенсивным, чтобы вызывать случайную неадаптивную фиксацию генов». ^[59]

Взгляды Райта на роль генетического дрейфа в эволюционной схеме были спорными почти с самого начала. Одним из самых громогласных и влиятельных критиков был коллега Рональд Фишер. Фишер признал, что генетический дрейф играет некоторую роль в эволюции, но незначительную. Фишера обвиняли в непонимании взглядов Райта, поскольку в своих критических замечаниях Фишер, по-видимому, утверждал, что Райт почти полностью отверг отбор. Для Фишера рассмотрение процесса эволюции как долгого, устойчивого, адаптивного прогресса было единственным способом объяснить постоянно растущую сложность от более простых форм. Но дебаты продолжались между «градуалистами» и теми, кто больше склонялся к модели эволюции Райта, где отбор и дрейф вместе играют важную роль. ^[60]

В 1968 году Мотоо Кимура возобновил дебаты своей нейтральной теорией молекулярной эволюции , которая утверждает, что большинство генетических изменений вызвано генетическим дрейфом, действующим на нейтральные мутации. ^{[5] [6]}

Роль генетического дрейфа посредством ошибки выборки в эволюции подверглась критике со стороны Джона Х. Джиллеспи ^[61] и Уильяма Б. Провайна , которые утверждают, что отбор на связанных участках является более важной стохастической силой.

Смотрите также

• Перипатрическое видообразование
• Антигенный дрейф
• Теория коалесценции
• Конструктивная нейтральная эволюция
• Генофонд
• Мейотический драйв

Примечания и ссылки

1. Gould SJ (2002). "Глава 7, раздел "Синтез как затвердевание"". Структура эволюционной теории .
2. Masel J (октябрь 2011 г.). «Генетический дрейф». Current Biology . 21 (20). Cell Press : R837-8. doi : 10.1016/j.cub.2011.08.007 . PMID  22032182.
3. Star B, Spencer HG (май 2013 г.). «Влияние генетического дрейфа и потока генов на селективное поддержание генетической изменчивости». Genetics . 194 (1): 235–44. doi :10.1534/genetics.113.149781. PMC 3632471 . PMID  23457235. 
4. Миллер 2000, стр. 54
5. Kimura M (февраль 1968). «Скорость эволюции на молекулярном уровне». Nature . 217 (5129). Nature Publishing Group: 624–6. Bibcode :1968Natur.217..624K. doi :10.1038/217624a0. PMID  5637732. S2CID  4161261.
6. Futuyma 1998, стр. 320
7. Stoltzfus A (1999). «О возможности конструктивной нейтральной эволюции». Journal of Molecular Evolution . 49 (2): 169–181. Bibcode : 1999JMolE..49..169S. doi : 10.1007/PL00006540. ISSN  0022-2844. PMID  10441669. S2CID  1743092. Архивировано из оригинала 30 июля 2022 г. Получено 20 января 2022 г.
8. Muñoz-Gómez SA, Bilolikar G, Wideman JG, Geiler-Samerotte K (апрель 2021 г.). «Конструктивная нейтральная эволюция 20 лет спустя». Журнал молекулярной эволюции . 89 (3): 172–182. Bibcode : 2021JMolE..89..172M. doi : 10.1007/s00239-021-09996-y. PMC 7982386. PMID 33604782  . 
9. "Ошибка выборки и эволюция". Понимание эволюции . Калифорнийский университет в Беркли . Архивировано из оригинала 8 декабря 2015 года . Получено 1 декабря 2015 года .
10. Wahl LM (август 2011 г.). «Фиксация при изменении N и s: классические подходы дают элегантные новые результаты». Генетика . 188 (4). Генетическое общество Америки : 783–5. doi :10.1534/genetics.111.131748. PMC 3176088. PMID 21828279  . 
11. Hartl & Clark 2007, стр. 112
12. Тянь 2008, стр. 11
13. Moran PA (1958). «Случайные процессы в генетике». Математические труды Кембриджского философского общества . 54 (1): 60–71. Bibcode : 1958PCPS...54...60M. doi : 10.1017/S0305004100033193. S2CID  85823386.
14. Charlesworth B (март 2009). «Фундаментальные концепции генетики: эффективный размер популяции и закономерности молекулярной эволюции и изменчивости». Nature Reviews. Генетика . 10 (3). Nature Publishing Group : 195–205. doi : 10.1038/nrg2526. PMID  19204717. S2CID  205484393.
15. Der R, Epstein CL , Plotkin JB (сентябрь 2011 г.). «Обобщенные модели популяций и природа генетического дрейфа». Теоретическая популяционная биология . 80 (2). Elsevier : 80–99. doi :10.1016/j.tpb.2011.06.004. PMID  21718713.
16. Ли и Граур 1991, стр. 28
17. Gillespie JH (ноябрь 2001 г.). «Имеет ли размер популяции вида отношение к его эволюции?». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 55 (11). John Wiley & Sons для Общества по изучению эволюции : 2161–9. doi : 10.1111/j.0014-3820.2001.tb00732.x . PMID  11794777. S2CID  221735887.
18. Neher RA, Shraiman BI (август 2011 г.). «Генетический проект и квазинейтральность в крупных факультативно половых популяциях». Genetics . 188 (4). Genetics Society of America: 975–96. arXiv : 1108.1635 . doi :10.1534/genetics.111.128876. PMC 3176096 . PMID  21625002. 
19. Эвенс 2004
20. Ли и Граур 1991, стр. 29
21. Бартон и др. 2007, стр. 417
22. Футуйма 1998, стр. 300
23. Otto SP , Whitlock MC (июнь 1997 г.). «Вероятность фиксации в популяциях изменяющегося размера» (PDF) . Генетика . 146 (2). Genetics Society of America: 723–33. doi :10.1093/genetics/146.2.723. PMC 1208011. PMID  9178020. Архивировано (PDF) из оригинала 19 марта 2015 г. 
24. Cutter AD, Choi JY (август 2010 г.). «Естественный отбор формирует нуклеотидный полиморфизм в геноме нематоды Caenorhabditis briggsae». Genome Research . 20 (8). Cold Spring Harbor Laboratory Press : 1103–11. doi : 10.1101/gr.104331.109. PMC 2909573. PMID  20508143 . 
25. Хедрик 2005, стр. 315
26. Ли и Граур 1991, стр. 33
27. Кимура и Охта 1971
28. Masel J , King OD, Maughan H (январь 2007 г.). «Потеря адаптивной пластичности в течение длительных периодов экологического застоя». The American Naturalist . 169 (1). Издательство Чикагского университета от имени Американского общества натуралистов : 38–46. doi :10.1086/510212. PMC 1766558. PMID  17206583 . 
29. "Естественный отбор: как работает эволюция". Actionbioscience . Вашингтон, округ Колумбия: Американский институт биологических наук . Архивировано из оригинала 6 января 2010 года . Получено 24 ноября 2009 года .Интервью с Дугласом Дж. Футуймой . Смотрите ответ на вопрос: Является ли естественный отбор единственным механизмом эволюции?
30. Кавалли-Сфорца, Меноцци и Пьяцца, 1996 г.
31. Циммер 2001
32. Голдинг 1994, стр. 46
33. Charlesworth B, Morgan MT, Charlesworth D (август 1993 г.). «Влияние вредных мутаций на нейтральную молекулярную изменчивость» (PDF) . Генетика . 134 (4). Genetics Society of America: 1289–303. doi :10.1093/genetics/134.4.1289. PMC 1205596 . PMID  8375663. Архивировано (PDF) из оригинала 12 марта 2020 г. . Получено 9 декабря 2015 г. . 
34. Presgraves DC (сентябрь 2005 г.). «Рекомбинация усиливает адаптацию белков у Drosophila melanogaster». Current Biology . 15 (18). Cell Press: 1651–6. doi : 10.1016/j.cub.2005.07.065 . PMID  16169487. S2CID  15120927.
35. Нордборг М, Ху Т., Ишино Ю, Джавери Дж, Тумаджян С, Чжэн Х, Баккер Е, Калабрезе П, Гладстон Дж, Гоял Р, Якобссон М, Ким С, Морозов Ю, Падхукасахасрам Б, Планнол В, Розенберг Н.А., Шах С, Уолл Дж.Д., Ван Дж., Чжао К., Калбфляйш Т., Шульц В., Крейтман М., Бергельсон Дж. (июль 2005 г.). «Схема полиморфизма Arabidopsis thaliana». ПЛОС Биология . 3 (7). Публичная научная библиотека : e196. дои : 10.1371/journal.pbio.0030196 . ПМЦ 1135296 . ПМИД  15907155. 
36. Робинсон Р., ред. (2003). "Популяционное бутылочное горлышко" . Генетика . Том 3. Нью-Йорк: Macmillan Reference USA . ISBN 0-02-865609-1. LCCN  2002003560. OCLC  614996575 . Получено 14 декабря 2015 г. .
37. Hussels IE, Morton NE (май 1972). «Атоллы Пингелап и Мокил: ахроматопсия». Американский журнал генетики человека . 24 (3): 304–309. PMC 1762260. PMID  4555088 . 
38. Футуйма 1998, стр. 303–304
39. O'Corry-Crowe G (март 2008 г.). «Изменение климата и молекулярная экология морских млекопитающих Арктики». Экологические приложения . 18 (2 Suppl). Экологическое общество Америки : S56-76. doi : 10.1890/06-0795.1 . PMID  18494363.
40. Корнуэт Дж. М., Луикарт Г. (декабрь 1996 г.). «Описание и анализ мощности двух тестов для обнаружения недавних узких мест в популяции на основе данных о частоте аллелей». Генетика . 144 (4). Генетическое общество Америки: 2001–14. doi : 10.1093/ genetics /144.4.2001. PMC 1207747. PMID  8978083. 
41. Садава и др. 2008, гл. 1, 21–33, 52–57
42. Dale C, Moran NA (август 2006 г.). «Молекулярные взаимодействия между бактериальными симбионтами и их хозяевами». Cell . 126 (3): 453–65. doi : 10.1016/j.cell.2006.07.014 . PMID  16901780. S2CID  15985536.
43. "Bottlenecks and Founder effects". Understanding Evolution . Калифорнийский университет в Беркли. Архивировано из оригинала 4 декабря 2015 года . Получено 14 декабря 2015 года .
44. Кэмпбелл 1996, стр. 423
45. "Genetic Drift and the Founder Effect". Evolution Library (веб-ресурс). Эволюция. Бостон, Массачусетс: WGBH Educational Foundation ; Clear Blue Sky Productions, Inc. 2001. OCLC  48165595. Архивировано из оригинала 14 марта 2009 г. Получено 7 апреля 2009 г.
46. Вольф, Броди и Уэйд 2000
47. Привет, Фитч и Айяла 2005
48. Ховард и Берлохер 1998
49. Hagedoorn AL, Hagedoorn-Vorstheuvel La Brand AC (1921). Относительная ценность процессов, вызывающих эволюцию. Гаага: Martinus Nijhoff. Архивировано из оригинала 28 марта 2019 года . Получено 28 марта 2019 года .
50. Фишер РА (1922). «О соотношении доминирования». Труды Королевского общества Эдинбурга . 42 : 321–341. doi :10.1017/s0370164600023993.
51. Райт С. (ноябрь–декабрь 1929 г.). «Эволюция доминирования». The American Naturalist . 63 (689). Чикаго, Иллинойс: Издательство Чикагского университета от имени Американского общества натуралистов: 556–561. doi : 10.1086/280290. ISSN  0003-0147. JSTOR  2456825. S2CID  85301374.
52. Wright S (1955). «Классификация факторов эволюции». Симпозиумы по количественной биологии в Колд-Спринг-Харбор . 20. Cold Spring Harbor Laboratory Press: 16–24D. doi :10.1101/SQB.1955.020.01.004. PMID  13433551.Симпозиум: «Популяционная генетика: природа и причины генетической изменчивости в популяциях».
53. Стивенсон 1991
54. Фримен и Херрон 2007
55. Masel J (август 2012 г.). «Переосмысление Харди-Вайнберга и генетического дрейфа в биологии для студентов-бакалавров». BioEssays . 34 (8). John Wiley & Sons: 701–710. doi : 10.1002/bies.201100178. PMID  22576789. S2CID  28513167.
56. Линч 2007
57. Crow JF (март 2010 г.). «Райт и Фишер об инбридинге и случайном дрейфе». Генетика . 184 (3). Генетическое общество Америки: 609–611. doi :10.1534/ genetics.109.110023 . PMC 2845331. PMID  20332416. 
58. Ларсон 2004, стр. 221–243
59. Стивенсон 1991: Цитата, приписываемая Уильяму Б. Провайну в «Истоках теоретической популяционной генетики» (1971), стр. 162; Чикаго: Издательство Чикагского университета.
60. Аверс 1989
61. Gillespie JH (июнь 2000 г.). «Генетический дрейф в бесконечной популяции. Модель псевдоавтостопа». Генетика . 155 (2). Генетическое общество Америки: 909–919. doi : 10.1093/genetics/155.2.909. PMC 1461093. PMID  10835409 . 

Библиография

• Avers CJ (1989). Процесс и закономерность в эволюции. Нью-Йорк: Oxford University Press . ISBN 0-19-505275-7. LCCN  88005368. OCLC  17677554.
• Barton NH , Briggs DE , Eisen JA , Goldstein DB , Patel NH (2007). Эволюция . Cold Spring Harbor, NY: Cold Spring Harbor Laboratory Press . ISBN 978-0-87969-684-9. LCCN  2007010767. OCLC  86090399.
• Campbell NA (1996). Биология . Серия Benjamin/Cummings в области наук о жизни (4-е изд.). Menlo Park, CA: Benjamin/Cummings Pub. Co. ISBN 0-8053-1940-9. LCCN  95045572. OCLC  33333455.
• Кавалли-Сфорца Л. Л. , Меноцци П., Пьяцца А. (1996). История и география человеческих генов (сокращенное издание в мягкой обложке). Принстон, Нью-Джерси: Princeton University Press . ISBN 0-691-02905-9. OCLC  35527063.
• Ewens WJ (2004). Математическая популяционная генетика I. Теоретическое введение . Междисциплинарная прикладная математика. Том 27 (2-е изд.). Нью-Йорк: Springer-Verlag . ISBN 0-387-20191-2. LCCN  2003065728. OCLC  53231891.
• Freeman S, Herron JC (2007). Эволюционный анализ (4-е изд.). Upper Saddle River, NJ: Pearson Prentice Hall . ISBN 978-0-13-227584-2. LCCN  2006034384. OCLC  73502978.
• Футуйма Д. (1998). Эволюционная биология (3-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates . ISBN 0-87893-189-9. LCCN  97037947. OCLC  37560100.
• Голдинг Б., ред. (1994). Ненейтральная эволюция: теории и молекулярные данные . Нью-Йорк: Chapman & Hall . ISBN 0-412-05391-8. LCCN  93047006. OCLC  29638235.«Доклады с семинара, спонсируемого Канадским институтом перспективных исследований ».
• Hartl DL, Clark AG (2007). Принципы популяционной генетики (4-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-308-2. LCCN  2006036153. OCLC  75087956.
• Hedrick PW (2005). Генетика популяций (3-е изд.). Бостон, Массачусетс: Jones and Bartlett Publishers . ISBN 0-7637-4772-6. LCCN  2004056666. OCLC  56194719.
• Hey J , Fitch WM , Ayala FJ , ред. (2005). Систематика и происхождение видов: к 100-летию Эрнста Майра . Вашингтон, округ Колумбия: National Academies Press . ISBN 978-0-309-09536-5. LCCN  2005017917. OCLC  70745851.
• Howard DJ, Berlocher SH, ред. (1998). Бесконечные формы: виды и видообразование . Нью-Йорк: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-510901-6. LCCN  97031461. OCLC  37545522.
• Кимура М. , Охта Т. (1971). Теоретические аспекты популяционной генетики . Монографии по популяционной биологии. Т. 4. Принстон, Нью-Джерси: Princeton University Press . С. 1–219. ISBN 0-691-08096-8. LCCN  75155963. OCLC  299867647. PMID  5162676.
• Larson EJ (2004). Эволюция: замечательная история научной теории. Современные библиотечные хроники. Том 17. Нью-Йорк: Современная библиотека . ISBN 0-679-64288-9. LCCN  2003064888. OCLC  53483597.
• Li WH , Graur D (1991). Основы молекулярной эволюции. Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. ISBN 0-87893-452-9. LCCN  90043581. OCLC  22113526.
• Линч М. (2007). Истоки архитектуры генома . Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-484-3. LCCN  2007000012. OCLC  77574049.
• Миллер Г. (2000). Размножающийся разум: как сексуальный выбор повлиял на эволюцию человеческой природы. Нью-Йорк: Doubleday . ISBN 0-385-49516-1. LCCN  00022673. OCLC  43648482.
• Sadava D, Heller HC , Orians GH , Purves WK, Hillis DM (2008). Жизнь: Наука биологии . Том II: Эволюция, разнообразие и экология (8-е изд.). Сандерленд, Массачусетс; Гордонсвилл, Вирджиния: Sinauer Associates; WH Freeman and Company . ISBN 978-0-7167-7674-1. LCCN  2006031320. OCLC  71632224.
• Stevenson JC (1991). Словарь концепций физической антропологии . Справочные источники по социальным и гуманитарным наукам. Том 10. Westport, CT: Greenwood Press . ISBN 0-313-24756-0. LCCN  90022815. OCLC  22732327.
• Tian JP (2008). Эволюционные алгебры и их приложения . Конспект лекций по математике. Том 1921. Берлин; Нью-Йорк: Springer. doi :10.1007/978-3-540-74284-5. ISBN 978-3-540-74283-8. LCCN  2007933498. OCLC  173807298. Zbl  1136.17001.
• Wolf JB, Brodie ED, Wade MJ , ред. (2000). Эпистаз и эволюционный процесс . Оксфорд, Великобритания; Нью-Йорк: Oxford University Press. ISBN 0-19-512806-0. LCCN  99046515. OCLC  42603105.
• Циммер К. (2001). Эволюция: Триумф идеи. Введение Стивена Джея Гулда ; предисловие Ричарда Хаттона (1-е изд.). Нью-Йорк: HarperCollins . ISBN 0-06-019906-7. LCCN  2001024077. OCLC  46359440.

Внешние ссылки

• Шихи, Боб. "Программа моделирования популяционной генетики". Рэдфорд, Вирджиния: Рэдфордский университет . Получено 21 декабря 2015 г.
• Граймс, Билл. «Моделирование генетического дрейфа». Тусон, Аризона: Университет Аризоны . Получено 25 августа 2016 г.