MALT-лимфома (также называемая MALTомой ) — это форма лимфомы, поражающая лимфоидную ткань, ассоциированную со слизистой оболочкой (MALT), часто желудка , но практически любой участок слизистой оболочки может быть затронут. Это рак, возникающий из В-клеток в маргинальной зоне MALT.
MALT-лимфома часто является многоочаговым заболеванием в органе происхождения и часто макроскопически неотличима от других патологических процессов в желудочно-кишечном тракте . Эндоскопия является ключом к диагностике MALT-лимфомы, при этом требуются множественные биопсии видимых поражений, а также образцы макроскопически нормальной ткани, называемые желудочным картированием. Гистологически наблюдается расширение отделения маргинальной зоны с развитием пластов неопластических малых лимфоидных клеток. [1] Морфология неопластических клеток изменчива с небольшими зрелыми лимфоцитами, клетками, напоминающими центроциты (центроцитоподобные клетки), или маргинальными/моноцитоидными В-клетками. Часто встречается плазмоцитоидная или плазмоцитарная дифференциация. Лимфоидные фолликулы повсеместно встречаются при MALT-лимфоме, но могут быть нечеткими, поскольку они часто переполнены или колонизированы неопластическими клетками. Крупные трансформированные В-клетки в настоящее время разбросаны среди популяции мелких клеток. Если эти крупные клетки присутствуют в кластерах или пластах, следует рассмотреть диагноз ассоциированной крупноклеточной В-клеточной лимфомы. Характерной чертой MALT-лимфомы является наличие неопластических клеток в эпителиальных структурах с сопутствующим разрушением железистой архитектуры с образованием лимфоэпителиальных поражений. [2]
MALT-лимфому может быть трудно отличить от реактивных инфильтратов, и в некоторых случаях требуется несколько эндоскопий, прежде чем будет поставлен точный диагноз. Шкала Wotherspoon, которая оценивает наличие гистологических признаков, связанных с MALT-лимфомой, полезна для выражения уверенности в диагнозе при предъявлении. Иммуногистохимия может использоваться для отличия MALT-лимфомы от других мелких В-клеточных НХЛ. Обычно экспрессируются антигены, ассоциированные с В-клетками, такие как CD19, CD20, CD22 и CD79a. В отличие от мелкой лимфоцитарной лимфомы и мантийноклеточной лимфомы (MCL), окрашивание на CD5 обычно отрицательно, и эти лимфомы можно дополнительно отличить с помощью CD23 (положительный при мелкой лимфоцитарной лимфоме) и CyclinD1 (положительный при MCL). [3]
Желудочная лимфома MALT часто (72–98%) связана с хроническим воспалением в результате присутствия Helicobacter pylori [4] , потенциально связанным с хроническим воспалением или действием факторов вирулентности H. pylori , таких как CagA [5] .
Первоначальный диагноз ставится на основании биопсии подозрительных поражений при эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС, верхняя эндоскопия). Одновременно проводятся также тесты на H. pylori для выявления наличия этого микроба. [6]
В других местах хроническая иммунная стимуляция также подозревается в патогенезе (например, связь между хроническими аутоиммунными заболеваниями, такими как синдром Шегрена и тиреоидит Хашимото , а также лимфома MALT слюнной железы и щитовидной железы ). [6]
Из-за причинно-следственной связи между инфекцией H. pylori и лимфомой желудка MALT идентификация инфекции является обязательной. Гистологическое исследование биопсий ЖКТ дает чувствительность 95% при пяти биопсиях, [7] но они должны быть взяты из участков, не затронутых лимфомой, и идентификация микроорганизма может быть скомпрометирована областями обширной кишечной метаплазии. Поскольку ингибирование протонной помпы может подавлять инфекцию, любое лечение этим классом препаратов следует прекратить за 2 недели до взятия биопсии. Серологию следует проводить, если гистология отрицательная, для выявления подавленных или недавно вылеченных инфекций. [8] После признания связи лимфомы желудка MALT с инфекцией H. pylori было установлено, что раннюю стадию желудочного заболевания можно вылечить путем эрадикации H. pylori , что в настоящее время является основой терапии. От 50 до 95% случаев достигают полного ответа (CR) при лечении H. pylori . [9] [10]
Хромосомная транслокация t(11;18)(q21;q21) , приводящая к образованию гена слияния API2 - MLT [11] , является предиктором плохого ответа на эрадикационную терапию. [12]
Радиотерапия является допустимым первым вариантом для лимфомы MALT . Она обеспечивает местный контроль и потенциальное излечение при локализованной желудочной стадии IE и II 1E с 5-летней EFS 85-100%, о которой сообщалось в ретроспективных исследованиях. [13] [14] Однако поле облучения потенциально велико, поскольку оно должно включать весь желудок, который может сильно различаться по размеру и форме. Методы облучения значительно улучшились за последние 20 лет, включая лечение пациента натощак, уменьшение облученного поля и требуемой дозы. Умеренная доза 30 Грей (Гр) радиотерапии вовлеченного поля, вводимая в 15 фракций (доз), может быть связана с переносимой токсичностью и отличными результатами. Следовательно, радиотерапия является предпочтительным подходом для местного заболевания, когда антибактериальная терапия не дала результата или не показана. Данные также свидетельствуют о том, что радиотерапию можно использовать для контроля локализованных рецидивов за пределами исходного поля облучения. [15]
MALT-лимфома исключительно чувствительна к иммунотерапии. Химиотерапия предназначена для тех редких пациентов с диссеминированным заболеванием при поступлении или отсутствием ответа на местное лечение. Ритуксимаб, химерное антитело против CD20, является ключевым компонентом терапии. Ответы варьируются от 55% до 77% при монотерапии и 100% в сочетании с химиотерапией . [16] [17] Глазную MALT-лимфому можно лечить путем введения ритуксимаба внутрь поражения. [18] Пероральные алкилирующие агенты, такие как циклофосфамид или хлорамбуцил, назначались в течение медианного периода в 12 месяцев с высокими показателями контроля заболевания (полная ремиссии до 75%), но, по-видимому, неактивны при заболевании t(11;18). [19] Аналоги пуриновых нуклеозидов флударабин и кладрибин также демонстрируют активность, [20] последний из которых обеспечивает частоту полной ремиссии 84% (100% у пациентов с первичными опухолями желудка) в небольшом исследовании. [21] Основное исследование ритуксимаба плюс хлорамбуцил по сравнению с одним хлорамбуцилом (исследование IELSG-19, n = 227) продемонстрировало значительно более высокую частоту полной ремиссии (78% против 65%; p = 0,017) и 5-летнюю бессобытийную выживаемость (68% против 50%; p = 0,024) по сравнению с одним хлорамбуцилом. Однако 5-летняя общая выживаемость не улучшилась (88% в обеих группах). Лечение первой линии выбора, как правило, представляет собой ритуксимаб в сочетании с отдельными алкилирующими агентами или флударабином, или комбинацию всех трех препаратов. Окончательные результаты этого исследования, включая последующее добавление группы, принимающей только ритуксимаб, еще не получены. [22]
Известны еще два генетических изменения: [ необходима ссылка ]
Они, по-видимому, включают тот же путь, что и API2-MLT (т. е. путь NF-κB ). Они оба действуют на IGH , [23] , который находится в локусе 14q32 .
Из всех видов рака, в которых задействован один и тот же класс клеток крови , 8% случаев представляют собой лимфомы MALT. [24]
Частота лимфоидных новообразований. (Источник: Изменено из Синей книги ВОЗ по опухолям кроветворных и лимфоидных тканей. 2001, стр. 2001.)