stringtranslate.com

Мышечная атрофия

Мышечная атрофия – это потеря массы скелетных мышц . Это может быть вызвано обездвиженностью , старением, недоеданием , приемом лекарств или широким спектром травм или заболеваний, которые влияют на скелетно-мышечную или нервную систему . Атрофия мышц приводит к мышечной слабости и инвалидности.

Неиспользование вызывает быструю атрофию мышц и часто возникает во время травм или заболеваний, требующих иммобилизации конечности или постельного режима. В зависимости от продолжительности неиспользования и состояния здоровья человека, это может быть полностью обращено вспять с помощью активности. Недоедание сначала приводит к потере жира, но при длительном голодании может привести к атрофии мышц и может быть обращено вспять с помощью диетотерапии. Напротив, кахексия — это синдром истощения, вызванный основным заболеванием, например раком, который вызывает резкую мышечную атрофию и не может быть полностью устранен с помощью диетотерапии. Саркопения — это возрастная мышечная атрофия, которую можно замедлить с помощью физических упражнений. Наконец, заболевания мышц, такие как мышечная дистрофия или миопатии , могут вызвать атрофию, а также повреждение нервной системы, например, при травме спинного мозга или инсульте . Таким образом, мышечная атрофия обычно является признаком ( признаком или симптомом ) заболевания, а не болезнью сама по себе. Однако некоторые синдромы мышечной атрофии, например различные спинальные мышечные атрофии, классифицируются как спектры заболеваний или болезненные формы, а не просто как клинические синдромы .

Мышечная атрофия возникает в результате дисбаланса между синтезом белка и его деградацией, хотя механизмы до конца не изучены и варьируются в зависимости от причины. Потерю мышечной массы можно оценить количественно с помощью расширенных визуализирующих исследований, но это делается нечасто. Лечение зависит от основной причины, но часто включает физические упражнения и адекватное питание. Анаболические агенты могут иметь некоторую эффективность, но не часто используются из-за побочных эффектов. В настоящее время исследуются многочисленные методы лечения и добавки, но в настоящее время в клинической практике имеется ограниченное количество вариантов лечения. Учитывая последствия мышечной атрофии и ограниченные возможности лечения, минимизация неподвижности имеет решающее значение при травмах или заболеваниях.

Признаки и симптомы

Отличительным признаком мышечной атрофии является потеря мышечной массы. Это изменение может быть трудно обнаружить из-за ожирения, изменений жировой массы или отеков. Изменения веса, окружности конечностей или талии не являются надежными индикаторами изменений мышечной массы. [1]

Преобладающим симптомом является повышенная слабость, которая может привести к затруднениям или неспособности выполнять физические задачи в зависимости от того, какие мышцы поражены. Атрофия мышц корпуса или ног может вызвать трудности с вставанием из положения сидя, ходьбой или подъемом по лестнице, а также может привести к частым падениям. Атрофия мышц горла может вызвать затруднение глотания, а атрофия диафрагмы может вызвать затруднение дыхания. Атрофия мышц может протекать бессимптомно и оставаться незамеченной до тех пор, пока не будет потеряно значительное количество мышц. [2]

Причины

Атрофия мышц от «неразвития»

Скелетные мышцы служат местом хранения аминокислот, которые можно использовать для производства энергии, когда потребность в них высока, а запасы низкие. Если метаболические потребности остаются выше, чем синтез белка, мышечная масса теряется. [3] Многие заболевания и состояния могут привести к такому дисбалансу либо из-за самой болезни, либо из-за связанных с ней изменений аппетита. Причины мышечной атрофии включают обездвиженность, старение, недоедание , некоторые системные заболевания ( рак , застойная сердечная недостаточность ; хроническая обструктивная болезнь легких ; СПИД , заболевания печени и т. д.), деиннервацию, внутренние мышечные заболевания или лекарства (например, глюкокортикоиды ). [4]

Неподвижность

Неиспользование является распространенной причиной мышечной атрофии и может быть локальным (из-за травмы или гипсовой повязки) или общим (постельный режим). Скорость мышечной атрофии из-за неиспользования (10–42 дня) составляет примерно 0,5–0,6% от общей мышечной массы в день, хотя между людьми существуют значительные различия. [5] Пожилые люди наиболее уязвимы к резкой потере мышечной массы из-за обездвиженности. В большинстве авторитетных исследований изучалось длительное неиспользование (> 10 дней), при котором мышцы повреждаются в первую очередь из-за снижения скорости синтеза мышечного белка, а не из-за изменений в распаде мышечного белка. Имеются данные, позволяющие предположить, что во время кратковременной неподвижности (<10 дней) может происходить более активное расщепление белка. [5]

Кахексия

Некоторые заболевания могут вызвать сложный синдром атрофии мышц, известный как кахексия . Его часто наблюдают при раке, застойной сердечной недостаточности , хронической обструктивной болезни легких , хронической болезни почек и СПИДе , хотя он связан со многими болезненными процессами, обычно со значительным воспалительным компонентом. Кахексия вызывает продолжающуюся потерю мышечной массы, которую не полностью устраняет диетотерапия. [6] Патофизиология до конца не изучена, но считается, что воспалительные цитокины играют центральную роль. В отличие от потери веса из-за недостаточного потребления калорий, кахексия вызывает преимущественно потерю мышечной массы, а не потери жира, и она не так хорошо реагирует на диетическое вмешательство. Кахексия может значительно ухудшить качество жизни и функциональный статус и связана с плохими исходами. [7] [8]

Саркопения

Саркопения – это дегенеративная потеря массы, качества и силы скелетных мышц, связанная со старением. Это включает мышечную атрофию, уменьшение количества мышечных волокон и сдвиг в сторону «медленно сокращающихся» волокон скелетных мышц I типа по сравнению с «быстро сокращающимися» волокнами II типа . [3] Скорость потери мышечной массы зависит от уровня физической нагрузки, сопутствующих заболеваний, питания и других факторов. Существует множество предполагаемых механизмов саркопении, таких как снижение способности к окислительному фосфорилированию, клеточное старение или изменение передачи сигналов путей, регулирующих синтез белка [9] , и считается, что она является результатом изменений в сигнальных путях мышечного синтеза и постепенного отказа в клетки -сателлиты , которые помогают регенерировать волокна скелетных мышц, особенно «быстро сокращающиеся» миофибриллы. [10]

Саркопения может привести к снижению функционального статуса и вызвать значительную инвалидность, но является состоянием, отличным от кахексии , хотя они могут сосуществовать. [8] [11] В 2016 году был выпущен код МКБ саркопении, что способствовало ее признанию в качестве заболевания. [12]

Внутренние мышечные заболевания

Атрофия мышц вследствие внутреннего заболевания у 18-летней женщины весом 27 фунтов (12,2 кг)
Фотография пациента
Атрофия мышц при внутриматочном заболевании у 17-летней девушки с хроническим ревматизмом

Мышечные заболевания, такие как мышечная дистрофия , боковой амиотрофический склероз (БАС) или миозит, такой как миозит с включенными тельцами, могут вызвать мышечную атрофию. [13]

Поражение центральной нервной системы

Повреждение нейронов головного или спинного мозга может вызвать выраженную мышечную атрофию. Это может быть локализованная мышечная атрофия и слабость или паралич, например, при инсульте или травме спинного мозга . [14] Более распространенные повреждения, такие как черепно-мозговая травма или церебральный паралич, могут вызвать генерализованную мышечную атрофию. [15]

Поражение периферической нервной системы

Травмы или заболевания периферических нервов, иннервирующих определенные мышцы, также могут вызвать мышечную атрофию. Это наблюдается при повреждении нерва в результате травмы или хирургического осложнения, ущемления нерва или наследственных заболеваний, таких как болезнь Шарко-Мари-Тута . [16]

Лекарства

Известно, что некоторые лекарства вызывают атрофию мышц, обычно из-за прямого воздействия на мышцы. Сюда входят глюкокортикоиды, вызывающие глюкокортикоидную миопатию [4] , или лекарства, токсичные для мышц, такие как доксорубицин . [17]

Эндокринопатии

Известно , что нарушения эндокринной системы, такие как болезнь Кушинга или гипотиреоз, вызывают мышечную атрофию. [18]

Патофизиология

Атрофия мышц возникает из-за дисбаланса между нормальным балансом между синтезом белка и его деградацией. Это включает в себя сложную клеточную передачу сигналов, которая до конца не изучена, а мышечная атрофия, вероятно, является результатом множества механизмов, способствующих этому. [19]

Митохондриальная функция имеет решающее значение для здоровья скелетных мышц, и вредные изменения на уровне митохондрий могут способствовать мышечной атрофии. [20] Снижение плотности и качества митохондрий постоянно наблюдается при мышечной атрофии из-за неиспользования. [20]

АТФ -зависимый путь убиквитин / протеасома является одним из механизмов разрушения белков в мышцах . Это включает в себя пометку конкретных белков для разрушения с помощью небольшого пептида, называемого убиквитином , который позволяет протеасоме распознавать деградацию белка. [21]

Диагностика

Скрининг мышечной атрофии ограничен отсутствием установленных диагностических критериев, хотя многие из них были предложены. Могут использоваться диагностические критерии других состояний, таких как саркопения или кахексия . [3] Эти синдромы также можно выявить с помощью скрининговых анкет. [ нужна цитата ]

Мышечную массу и изменения можно оценить количественно с помощью визуализирующих исследований, таких как компьютерная томография или магнитно-резонансная томография (МРТ) . Биомаркеры, такие как мочевина в моче , можно использовать для приблизительной оценки потери мышечной массы в условиях быстрой потери мышечной массы. [22] Другие биомаркеры в настоящее время исследуются, но не используются в клинической практике. [3]

Уход

Атрофию мышц можно отсрочить, предотвратить, а иногда и обратить вспять с помощью лечения. Подходы к лечению включают воздействие на сигнальные пути, которые вызывают мышечную гипертрофию или замедление распада мышц, а также оптимизацию статуса питания. [ нужна цитата ]

Физическая активность обеспечивает значительный анаболический стимул мышц и является важнейшим компонентом замедления или обращения вспять мышечной атрофии. [3] До сих пор неизвестно, какова идеальная «дозировка» упражнений. Было доказано, что упражнения с отягощениями полезны для уменьшения мышечной атрофии у пожилых людей. [23] [24] У пациентов, которые не могут заниматься спортом из-за физических ограничений, таких как параплегия, для внешней стимуляции мышц можно использовать функциональную электрическую стимуляцию . [25]

Адекватное количество калорий и белка имеет решающее значение для предотвращения атрофии мышц. Потребности в белке могут существенно различаться в зависимости от метаболических факторов и состояния заболевания, поэтому добавки с высоким содержанием белка могут быть полезными. [3] Добавки белка или аминокислот с разветвленной цепью , особенно лейцина, могут стимулировать синтез мышц и ингибировать распад белка, а также изучались при мышечной атрофии при саркопении и кахексии. [3] [26] β-гидрокси β-метилбутират (HMB), метаболит лейцина , который продается в качестве пищевой добавки , продемонстрировал эффективность в предотвращении потери мышечной массы при некоторых состояниях атрофии мышц у людей, особенно при саркопении . [26] [27] [28] На основании метаанализа семи рандомизированных контролируемых исследований , опубликованного в 2015 году, прием добавок HMB эффективен в качестве лечения для сохранения мышечной массы у пожилых людей. [29] Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить точное влияние HMB на мышечную силу и функцию в различных группах населения. [29]

В тяжелых случаях мышечной атрофии пациентам в качестве потенциального лечения можно назначать анаболические стероиды , такие как метандростенолон , хотя их использование ограничено побочными эффектами. Новый класс препаратов, называемый селективными модуляторами андрогенных рецепторов , исследуется с многообещающими результатами. Они будут иметь меньше побочных эффектов , но при этом будут способствовать росту и регенерации мышечной и костной ткани. Эти эффекты еще предстоит подтвердить в более крупных клинических исследованиях. [30]

Результаты

Исходы мышечной атрофии зависят от основной причины и состояния здоровья пациента. Неподвижность или постельный режим в группах населения, предрасположенных к мышечной атрофии, таких как пожилые люди или люди с болезненными состояниями, которые обычно вызывают кахексию , могут вызвать резкую мышечную атрофию и повлиять на функциональные результаты. У пожилых людей это часто приводит к снижению биологического резерва и повышенной уязвимости к стрессорам, известным как « синдром слабости ». [3] Потеря мышечной массы тела также связана с повышенным риском инфекций, снижением иммунитета и плохим заживлением ран. Слабость, которая сопровождает мышечную атрофию, приводит к более высокому риску падений, переломов, физической инвалидности, необходимости стационарного ухода, снижению качества жизни, увеличению смертности и увеличению затрат на здравоохранение. [3]

Другие животные

Бездействие и голодание у млекопитающих приводят к атрофии скелетных мышц, сопровождающейся меньшим количеством и размером мышечных клеток, а также меньшим содержанием белка. [31] Известно, что у людей длительные периоды иммобилизации, например, в случае постельного режима или полетов космонавтов в космос, приводят к ослаблению и атрофии мышц. Подобные последствия наблюдаются и у мелких млекопитающих, впадающих в спячку, таких как золотопокрытые суслики и бурые летучие мыши. [32]

Медведи — исключение из этого правила; Виды семейства Ursidae известны своей способностью переживать неблагоприятные условия окружающей среды, низкие температуры и ограниченную доступность питания в зимний период посредством спячки . За это время медведи претерпевают ряд физиологических, морфологических и поведенческих изменений. [33] Их способность сохранять количество и размер скелетных мышц во время неиспользования имеет важное значение. [ нужна цитата ]

Во время спячки медведи проводят 4–7 месяцев в бездействии и анорексии, не подвергаясь атрофии мышц и потере белка. [32] Несколько известных факторов способствуют поддержанию мышечной ткани. Летом медведи пользуются доступностью питания и накапливают мышечный белок. Белковый баланс во время покоя также поддерживается за счет более низкого уровня распада белка в зимний период. [32] Во время неподвижности мышечная атрофия у медведей также подавляется протеолитическим ингибитором, который высвобождается в кровообращение. [31] Еще одним фактором, который способствует поддержанию мышечной силы у спящих медведей, является возникновение периодических произвольных сокращений и непроизвольных сокращений от дрожи во время оцепенения . [34] Три-четыре ежедневных эпизода мышечной активности отвечают за поддержание мышечной силы и быстроты реакции у медведей во время спячки. [34]

Доклинические модели

Мышечную атрофию можно вызвать на доклинических моделях (например, на мышах) для изучения эффектов терапевтических вмешательств против мышечной атрофии. Ограничение диеты, то есть ограничение калорий, приводит к значительной потере мышечной массы в течение двух недель, а потерю мышечной массы можно компенсировать с помощью диетического вмешательства. [35] Иммобилизация одной из задних ног мышей также приводит к атрофии мышц и характеризуется потерей как мышечной массы, так и силы. Ограничение приема пищи и иммобилизация могут использоваться на моделях мышей, и было показано, что они частично совпадают с механизмами, связанными с саркопенией у людей. [36]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Дев Р (январь 2019 г.). «Измерительные критерии диагностики кахексии». Анналы паллиативной медицины . 8 (1): 24–32. дои : 10.21037/ап.2018.08.07 . ПМИД  30525765.
  2. ^ Кретою С.М., Зуграву, Калифорния (2018). «Аспекты питания для предотвращения атрофии мышц». В Сяо Дж (ред.). Мышечная атрофия . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 1088. Спрингер Сингапур. стр. 497–528. дои : 10.1007/978-981-13-1435-3_23. ISBN 9789811314346. ПМИД  30390267.
  3. ^ abcdefghi Аргилес Х.М., Кампос Н., Лопес-Педроса Х.М., Руэда Р., Родригес-Маньяс Л. (сентябрь 2016 г.). «Скелетные мышцы регулируют обмен веществ посредством межорганных перекрестных помех: роль в здоровье и заболеваниях». Журнал Американской ассоциации медицинских директоров . 17 (9): 789–96. дои : 10.1016/j.jamda.2016.04.019 . ПМИД  27324808.
  4. ^ ab Seene T (июль 1994 г.). «Обмен сократительных белков скелетных мышц при глюкокортикоидной миопатии». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 50 (1–2): 1–4. дои : 10.1016/0960-0760(94)90165-1. PMID  8049126. S2CID  27814895.
  5. ^ ab Wall BT, Диркс ML, ван Лун LJ (сентябрь 2013 г.). «Атрофия скелетных мышц при кратковременном бездействии: последствия возрастной саркопении». Обзоры исследований старения . 12 (4): 898–906. doi :10.1016/j.arr.2013.07.003. PMID  23948422. S2CID  30149063.
  6. ^ Эванс В.Дж., Морли Дж.Э., Аргилес Дж., Бэйлс С., Баракос В., Гуттридж Д. и др. (декабрь 2008 г.). «Кахексия: новое определение». Клиническое питание . 27 (6): 793–9. дои : 10.1016/j.clnu.2008.06.013. PMID  18718696. S2CID  206821612.
  7. ^ Морли Дж. Э., Томас Д. Р., Уилсон М. М. (апрель 2006 г.). «Кахексия: патофизиология и клиническое значение». Американский журнал клинического питания . 83 (4): 735–43. дои : 10.1093/ajcn/83.4.735 . ПМИД  16600922.
  8. ^ Аб Петерсон С.Дж., Мозер М. (февраль 2017 г.). «Дифференциация саркопении и кахексии у онкологических больных». Питание в клинической практике . 32 (1): 30–39. дои : 10.1177/0884533616680354. PMID  28124947. S2CID  206555460.
  9. ^ де Йонг Дж (февраль 2023 г.). «Половые различия в траектории старения скелетных мышц: те же процессы, но с другим рейтингом». GeroScience (оригинальные исследования). 45 : 2367–2386. дои : 10.1007/s11357-023-00750-4 . ПМЦ 10651666 . ПМИД  36820956. 
  10. ^ Вердейк Л. (январь 2007 г.). «Содержание сателлитных клеток особенно снижается в волокнах скелетных мышц типа II у пожилых людей». Американский журнал физиологии – эндокринология и обмен веществ (оригинальные исследования). 292 : E151–E157. дои : 10.1152/ajpendo.00278.2006. ПМИД  16926381.
  11. ^ Марсель TJ (октябрь 2003 г.). «Саркопения: причины, последствия и профилактика». Журналы геронтологии. Серия А, Биологические и медицинские науки . 58 (10): М911-6. дои : 10.1093/gerona/58.10.m911 . ПМИД  14570858.
  12. ^ Анкер С.Д., Морли Дж.Э., фон Хэлинг С. (декабрь 2016 г.). «Добро пожаловать в код саркопении МКБ-10». Журнал кахексии, саркопении и мышц . 7 (5): 512–514. дои : 10.1002/jcsm.12147. ПМК 5114626 . ПМИД  27891296. 
  13. ^ Пауэрс С.К., Линч Г.С., Мерфи К.Т., Рид М.Б., Зейдевинд I (ноябрь 2016 г.). «Вызванная заболеванием атрофия и усталость скелетных мышц». Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 48 (11): 2307–2319. дои : 10.1249/MSS.0000000000000975. ПМК 5069191 . ПМИД  27128663. 
  14. ^ О'Брайен LC, Горги AS (октябрь 2016 г.). «Здоровье митохондрий скелетных мышц и повреждение спинного мозга». Всемирный журнал ортопедии . 7 (10): 628–637. дои : 10.5312/wjo.v7.i10.628 . ПМК 5065669 . ПМИД  27795944. 
  15. ^ Вершурен О., Сморенбург А.Р., Луйкинг Ю., Белл К., Барбер Л., Петерсон, доктор медицинских наук (июнь 2018 г.). «Детерминанты сохранения мышц у людей с церебральным параличом на протяжении всей жизни: обзор литературы». Журнал кахексии, саркопении и мышц . 9 (3): 453–464. дои : 10.1002/jcsm.12287. ПМЦ 5989853 . ПМИД  29392922. 
  16. ^ Вонг А., Померанц Дж. Х. (март 2019 г.). «Роль мышечных стволовых клеток в регенерации и восстановлении после денервации: обзор». Пластическая и реконструктивная хирургия . 143 (3): 779–788. дои :10.1097/PRS.0000000000005370. PMID  30817650. S2CID  73495244.
  17. ^ Хиенш А.Э., Болам К.А., Миджвел С., Дженесон Дж.А., Хуитема А.Д., Краненбург О. и др. (октябрь 2019 г.). «Атрофия скелетных мышц, вызванная доксорубицином: выяснение основных молекулярных путей». Акта Физиологика . 229 (2): e13400. дои : 10.1111/apha.13400 . ПМЦ 7317437 . ПМИД  31600860. 
  18. ^ Мартин А.И., Приего Т., Лопес-Кальдерон А. (2018). «Гормоны и мышечная атрофия». В Сяо Дж (ред.). Мышечная атрофия . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 1088. Спрингер Сингапур. стр. 207–233. дои : 10.1007/978-981-13-1435-3_9. ISBN 9789811314346. ПМИД  30390253.
  19. ^ Эгерман М.А., Glass DJ (январь – февраль 2014 г.). «Сигнальные пути, контролирующие массу скелетных мышц». Crit Rev Biochem Mol Biol . 49 (1): 59–68. дои : 10.3109/10409238.2013.857291. ПМК 3913083 . ПМИД  24237131. 
  20. ^ аб Абриго Дж., Саймон Ф., Кабрера Д., Вилос С., Кабельо-Верруджио С. (20 мая 2019 г.). «Митохондриальная дисфункция при патологиях скелетных мышц». Современная наука о белках и пептидах . 20 (6): 536–546. дои : 10.2174/1389203720666190402100902. PMID  30947668. S2CID  96434115.
  21. ^ Сандри М (июнь 2008 г.). «Сигнализация при мышечной атрофии и гипертрофии». Физиология . Бетесда, Мэриленд 23 (3): 160–70. дои : 10.1152/физиолог.00041.2007. ПМИД  18556469.
  22. ^ Бишоп Дж., Брайони Т. (2007). «Раздел 1.9.2». Руководство по диетической практике . Уайли-Блэквелл. п. 76. ИСБН 978-1-4051-3525-2.
  23. ^ Сайер А.А. (ноябрь 2014 г.). «Саркопения — новый гериатрический гигант: время воплотить результаты исследований в клиническую практику». Возраст и старение . 43 (6): 736–7. дои : 10.1093/старение/afu118 . ПМИД  25227204.
  24. ^ Лю CJ, Latham NK (июль 2009 г.). «Прогрессивная силовая тренировка с отягощениями для улучшения физических функций у пожилых людей». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (3): CD002759. дои : 10.1002/14651858.CD002759.pub2. ПМЦ 4324332 . ПМИД  19588334. 
  25. ↑ Чжан Д., Гуань Т.Х., Виджаджа Ф., Анг В.Т. (23 апреля 2007 г.). Функциональная электростимуляция в реабилитационной технике: Обзор . Материалы 1-го международного конгресса по реабилитационной технике и ассистивным технологиям: совместно с 1-м совещанием по нейрореабилитации в больнице Тан Ток Сенг. Ассоциация вычислительной техники. стр. 221–226. дои : 10.1145/1328491.1328546. ISBN 978-1-59593-852-7.
  26. ^ ab Phillips SM (июль 2015 г.). «Пищевые добавки в поддержку упражнений с отягощениями для борьбы с возрастной саркопенией». Достижения в области питания . 6 (4): 452–60. дои : 10.3945/ан.115.008367. ПМЦ 4496741 . ПМИД  26178029. 
  27. ^ Бриошь Т, Пагано AF, Py G, Chopard A (август 2016 г.). «Мышечное истощение и старение: экспериментальные модели, жировые инфильтраты и профилактика» (PDF) . Молекулярные аспекты медицины . 50 : 56–87. дои :10.1016/j.mam.2016.04.006. PMID  27106402. S2CID  29717535.
  28. ^ Голечек М (август 2017 г.). «Добавка бета-гидрокси-бета-метилбутирата и скелетные мышцы в здоровых условиях и в условиях истощения мышц». Журнал кахексии, саркопении и мышц . 8 (4): 529–541. дои : 10.1002/jcsm.12208. ПМЦ 5566641 . ПМИД  28493406. 
  29. ^ Аб Ву Х, Ся Ю, Цзян Дж, Ду Х, Го X, Лю X и др. (2015). «Влияние добавок бета-гидрокси-бета-метилбутирата на потерю мышечной массы у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ». Архив геронтологии и гериатрии . 61 (2): 168–75. doi :10.1016/j.archger.2015.06.020. ПМИД  26169182.
  30. ^ Шринат Р., Добс А. (февраль 2014 г.). «Энобосарм (GTx-024, S-22): потенциальное лечение кахексии». Будущая онкология . 10 (2): 187–94. дои : 10.2217/фон.13.273. ПМИД  24490605.
  31. ^ ab Фустер Г., Бускетс С., Альмендро В., Лопес-Сориано Ф.Дж., Аргилес Х.М. (октябрь 2007 г.). «Антипротеолитические эффекты плазмы спящих медведей: новый подход к терапии атрофии мышц?». Клиническое питание . 26 (5): 658–61. doi :10.1016/j.clnu.2007.07.003. ПМИД  17904252.
  32. ^ abc Lohuis TD, Harlow HJ, Beck TD (май 2007 г.). «Впадающие в спячку черные медведи (Ursus americanus) испытывают баланс белков скелетных мышц во время зимней анорексии». Сравнительная биохимия и физиология. Часть B. Биохимия и молекулярная биология . 147 (1): 20–8. дои : 10.1016/j.cbpb.2006.12.020. ПМИД  17307375.
  33. ^ Кэри Х.В., Эндрюс М.Т., Мартин С.Л. (октябрь 2003 г.). «Спячка млекопитающих: клеточные и молекулярные реакции на подавленный обмен веществ и низкую температуру». Физиологические обзоры . 83 (4): 1153–81. doi :10.1152/physrev.00008.2003. ПМИД  14506303.
  34. ^ ab Harlow HJ, Lohuis T, Anderson-Sprecher RC, Beck TD (2004). «Температура поверхности тела спящих черных медведей может быть связана с периодической мышечной активностью». Журнал маммологии . 85 (3): 414–419. doi :10.1644/1545-1542(2004)085<0414:BSTOHB>2.0.CO;2. S2CID  86315375.
  35. ^ ван ден Хук А (август 2019 г.). «Новая пищевая добавка предотвращает потерю мышечной массы и ускоряет восстановление мышечной массы у мышей с ограничением калорий». Метаболизм (оригинальные исследования). 97 : 57–67. дои : 10.1016/j.metabol.2019.05.012 . ПМИД  31153978.
  36. ^ де Йонг Дж (июнь 2023 г.). «Ограничение калорий в сочетании с иммобилизацией как трансляционная модель саркопении, выражающая ключевые пути патологии человека». Старение и болезни (оригинальные исследования). 14 : 937–957. дои : 10.14336/AD.2022.1201 . ПМЦ 10187708 . ПМИД  37191430. 

Внешние ссылки